Острый ринит (rhinitis acuta) — острое воспаление слизистой оболочки полости носа, вызывающее нарушение ее функций; наблюдается как самостоятельное заболевание — неспецифическое воспаление и как специфический процесс при различных инфекционных заболеваниях — специфический ринит
В этиологии острого ринита основное значение имеет нарушение местной и общей иммунной защиты организма и активация сапрофитирующей в полости носа и носоглотке микрофлоры. Обычно это происходит при общем или местном переохлаждении тела у лиц со сниженной резистентностью (особенно при наличии острых и хронических заболеваний). Кроме того, предрасполагающими факторами для развития острого ринита могут быть различные травмы, инородные тела, оперативные вмешательства в полости носа. В ряде случаев причиной острого ринита может быть и производственный фактор — механические и химические раздражители камне-, деревообрабатывающей, химической и другой промышленности (воздействия дыма, газа, пыли и т.д.).
Морфологические изменения слизистой оболочки носа характеризуются развитием типичных стадий воспаления: гиперемия сменяется серозным выпотом, отеком, замедляется и прекращается движение ресничек мерцательного эпителия. Эпителий и субмукозный слой постепенно пропитываются клетками воспаления, отмечается десквамация эпитедия и эрозии слизистой оболочки.
Для острого ринита характерно острое начало и поражение сразу обеих половин носа. Основные симптомы: выделения из носа, затруднение носового дыхания и расстройство общего состояния; симптомы могут быть выражены в различной степени в зависимости от стадии заболевания. В типичной клинической картине острого ринита выделяют три стадии течения:
- I — сухая стадия раздражения,
- II — стадия серозных выделений,
- III — стадия слизис-то-гнойных выделений.
I стадия (сухая стадия раздражения) обычно продолжается несколько часов, редко длится в течение 1-2 сут. Больного беспокоят сухость в носу и носоглотке, ощущение щекотания, царапанья, жжения. Одновременно появляются недомогание, озноб, тяжесть и боль в голове. Нередко наблюдается повышение температуры тела до 37 °С и выше. При передней риноскопии отмечают гиперемию и инъецированность сосудов слизистой оболочки, ее сухость, отсутствие отделяемого.
II стадия (стадия серозных выделении) характеризуется нарастанием воспаления, появляется большое количество прозрачной водянистой жидкости, пропотевающей из сосудов (транссудат). Одновременно усиливается функция бокаловидных клеток и слизистых желез, поэтому отделяемое становится серозно-слизистым. В транссудате содержатся хлорид натрия (поваренная соль) и аммиак, что обусловливает раздражающее действие на кожу преддверия полости носа, особенно у детей. Кожа становится красной, слегка припухшей, с болезненными трещинами. В этот период ощущение жжения и сухости уменьшается, однако нарушение дыхания через нос усиливается, нередко развивается конъюнктивит и слезотечение, ощущение заложенности и шум в ушах вследствие перехода процесса на слезопроводящие пути и слуховую трубу.
III стадия (стадия слизисто-гнойных выделений) наступает на 4-5-й день от начала заболевания. Характеризуется появлением густого слизисто-гнойного, желтовато-зеленоватого отделяемого, что обусловлено наличием в нем форменных элементов крови (клеток воспаления) — пропотевающих нейтрофилов, лимфоцитов, отторгшегося эпителия.
В последующие дни количество отделяемого уменьшается, припухлость слизистой оболочки исчезает, восстанавливается носовое дыхание, улучшается общее состояние. Спустя 7-10 дней от начала заболевания острый насморк прекращается.
При остром рините умеренное воспаление распространяется и на слизистую оболочку околоносовых пазух, о чем свидетельствует наличие боли в области лба, переносицы, а также пристеночное утолщение слизистой оболочки пазух, регистрируемое на рентгенограммах.
Продолжительность острого ринита зависит от иммунобиологического состояния организма и состояния слизистой оболочки полости носа. При хорошей реактивности организма, а также раннем и адекватном лечении ринит может протекать абортивно в течение 2-3 дней, а при снижении иммунитета — затянуться до 3-4 нед со склонностью к переходу в хроническую форму.
Среди осложнений острого ринита необходимо указать на нисходящий фаринголаринготрахеобронхит, воспаление околоносовых пазух, слуховой трубы, среднего уха, слезных путей, дерматит преддверия полости носа.
Острый ринит у детей протекает тяжелее и возникает чаще, чем у взрослых. В раннем возрасте имеется ряд особенностей, которые могут отягощать течение заболевания. К ним относятся узость носовых ходов, незрелость иммунных механизмов, наличие аденоидных вегетации, отсутствие навыков высмаркиваться и др., что в условиях воспаления способствует увеличению заложенности носа. Поскольку у грудных детей процесс захватывает одновременно слизистую оболочку носа и носоглотки, любой ринит в этом возрасте следует рассматривать как ринофарингит.
Для детского возраста характерна выраженная реакция организма, сопровождающаяся высокой температурой тела до 39-40 °С, могут быть судороги, реже менингеальные явления. Грудные дети не могут сосать, если у них южен нос. После нескольких глотков молока ребенок бросает грудь, чтобы вдохнуть воздух, поэтому быстро утомляется и перестает сосать, недоедает, худеет, плохо спит. В этой связи могут появляться признаки нарушения функции желудочно-кишечного тракта (рвота, метеоризм, понос и др.). В детском возрасте слуховая труба короткая и широкая, что также способствует распространению воспалительного процесса из глотки в среднее ухо.
Диагностика и дифференциальная диагностика не представляет трудностей. Диагноз устанавливается на основании жалоб больного, анамнеза, данных риноскопии. Необходимо помнить, что острым насморком могут начинаться острые респираторные заболевания, а воспалительный процесс в полости носа является одним из локализованных видов заболевания дыхательных путей.
Острый ринит следует дифференцировать с острым специфическим ринитом, который является симптомом инфекционного заболевания (гриппа, дифтерии, кори, коклюша, скарлатины, гонореи, сифилиса, ВИЧ-инфекции). Характерные клинические особенности и риноскопические признаки этих заболеваний будут изложены в соответствующих разделах.
В ряде случаев необходимо дифференцировать острый ринит от хронических форм — вазомоторного и гипертрофического ринита. Анамнез заболевания и его течение помогут правильно поставить диагноз.
Как правило, лечение ринита амбулаторное. В редких случаях при высокой температуре тела и тяжелом течении насморка показан постельный режим. В начальной стадии насморка рекомендуют потогонные и отвлекающие процедуры. Назначают горячую ножную (общую, ручную) ванну на 10-15 мин, которую можно сочетать с горчичниками на икроножные мышцы или на подошву стоп. Сразу после ванны больной выпивает горячий чай с малиной, после чего принимает внутрь 0,5-1,0 г растворенного в воде аспирина или парацетамол и ложится в постель, закутавшись одеялом. Детям лучше назначать парацетамол. Эти лечебные меры, примененные в 1-й или 2-й день заболевания, приводят к абортивному течению острого ринита.
Соответственно стадиям заболевания лечение проводятся следующим образом.
В I стадии применяются препараты местного действия: интерферон, лизоцим, лизаты антигенов бактерий — ИРС-19 (аэрозоль для внутриназального введения). При головных болях рекомендуют панадол, тайленол, солпадеин, цитрамон и др. Назначают антигистаминные средства (диазолин, кларитин, тавегил и др.), а также витамины. Все эти средства в большей мере проявляют свое действие в первой стадии ринита, однако благотворное их влияние имеется и во второй стадии.
Во II стадии при выраженных воспалительной и микробной реакциях применяются инсуффляции смеси антисептиков и антибиотиков — биопарокс, каметон, гексорал. С целью восстановления носового дыхания используют сосудосуживающие препараты (санорин, галазолин, тизин, отривин и др.). Полезны физиотерапевтические процедуры — УВЧ на область носа, УФО в полость носа, микроволновое воздействие (при температуре тела не выше 37 °С). В III стадии острого ринита можно рекомендовать препараты вяжущего и противомикробного действия 3-5% р-р колларгола или протаргола, 20% р-р альбуцида. Продолжают физиотерапевтические процедуры и поливитамины.
Вливание любых капель в нос, вдувание порошков, ингаляций и др. должно быть ограничено 8-10 днями. Более длительное применение этих средств ведет к развитию патологических процессов: нарушаются ph секрета полости носа, функция мерцательного эпителия, вазомоторная функция слизистой оболочки и др. Больного нужно предупредить, что отсмаркивать содержимое из носа нужно осторожно, без большого усилия и только поочередно каждую половину носа, рот при этом должен быть приоткрыт.
При остром рините у взрослых в неосложненных случаях прогноз благоприятный, хотя необходимо учитывать возможный переход инфекции на околоносовые пазухи, нижние дыхательные пути, в среднее ухо. Больные, работа которых связана со сферой обслуживания, пищевыми продуктами, а также с чтением лекций, пением, неблагоприятными условиями труда и др., во время острого насморка обязательно освобождаются от работы.
Медикаментозная терапия имеет определенные отличия у грудных детей. При остром ринофарингите важнейшим фактором лечения является восстановление носового дыхания на периоды кормления грудью. С этой целью необходимо перед каждым кормлением отсасывать баллончиком слизь из каждой половины вса. Если имеются корки в преддверии носа, их размягчают растительным маслом (оливковым, персиковым) и удаляют ватным шариком. . За 5-10 мин. до кормления в обе половины носа вливают .025% р-р отривина или 0,1% эмульсию санорина, грудное материнское молоко. Между кормлениями 3-4 раза в день в каждую половину носа вливают по 3-4 капли 2% р-ра колларгола или протаргола. Эти вещества, обволакивая слизистую оболочку носа глотки, оказывают вяжущее и противомикробное действие, что уменьшает количество отделяемого и благоприятно влияет на течение заболевания.
Острый ринит при инфекционных заболеваниях ( специфический ринит) является вторичным, поскольку обусловлен проявлением основного инфекционного заболевания.
Острый ринит на фоне гриппа часто сопровождается носовыми кровотечениями и осложняется воспалением околоносовых пазух и среднего уха. Клинические проявления характеризуются повышенной температурой, головной болью, невралгией тройничного нерва, болью и ломотой в мышцах и суставах, адинамией и потливостью. Показан постельный режим, наряду с общепринятыми при гриппе средствами необходимо назначить антивирусные препараты: лейкинферон, витамины А и С, аскорутин. Назначение антибиотиков оправдано только для профилактики осложнений, поскольку антибиотик не действует на вирус гриппа.
Дифтерийный насморк. Риноскопически характеризуется наличием толстых дифтерийных пленок грязносерого цвета на слизистой оболочки полости носа, носоглотки, затрудняющих носовое дыхание. Иногда дифтеритический ринит может протекать под видом катарального воспаления без образования налетов, но при этом обычно имеются кровянистые выделения из носа и поверхностные изъязвления. Бактериологическое исследование проясняет диагноз.
Дифтерия часто сопровождается признаками общей интоксикации, дистрофическими поражениями сердечной мышцы, нарушениями функции IX-X черепных нервов, увеличением и болезненностью регионарных лимфоузлов.
Больному необходима экстренная госпитализация в инфекционное отделение, введение противодифтерийной сыворотки (см. дифтерия глотки).
При скарлатине полость носа, носоглотки и ротоглотки, как правило, вовлекаются в процесс, что сопровождается обильными выделениями из носа, головной болью. В процесс вовлекаются нёбные миндалины с воспалением по типу лакунарной ангины, имеется реакция со стороны регионарных лимфатических узлов. На шее, лице и в последующем по всему телу появляется мелкоточечная сыпь, характерная для скарлатины. В последние десятилетия в связи с активным применением антибиотиков тяжелое течение скарлатины наблюдается реже, проявления со стороны носа бывают слабо выраженными.
Лечение проводят в инфекционном стационаре. В первые дни заболевания делают инъекцию поливалентной противострептокок-ковой сыворотки, проводят общую и местную терапию (капли в нос, пенициллинотерапия).
Воспалительные явления в полости носа характерны для острого катарального ринита, сопровождаются чиханием, повышением температуры тела, конъюнктивитом, слезотечением. При риноскопии на слизистой оболочке полости носа и рта, на губах и деснах обнаруживают мелкие белые пятнышки, окруженные красным ободком (ринологический симптом кори или симптом Бельского-Филатова). Характерные пятна на слизистой оболочке носа и щек позволяют правильно поставить диагноз до появления коревой сыпи на теле.
Патогенетического лечения не существует. Необходимы изоляция больного и симптоматическая терапия.
Острый ринит гонококковой (сифилитической) этиологии. Наблюдается у новорожденных через 24-48 ч после рождения. Заражение возникает от больной матери во время родов, сопровождается повышением температуры и густыми желто-зелеными гнойными выделениями из носа.
Назначают капли в нос, антибиотики широкого спектра действия, проводят лечение гонореи у матери и ребенка.
источник
Острый ринит – острое воспаление слизистой оболочки полости носа, вызывающее нарушение ее функций. Наблюдается как самостоятельное заболевание – неспецифическое воспаление, и как специфический процесс при различныйх инфекционных заболеваниях – специфическй ринит.
Этиология и патогенез. В этиологии ОР основное значение имеет нарушение местной и общей иммунной защиты организма и активация сапрофитирующей в полости носа и носоглотки микрофлоры. Обычно это происходит при общем или местном переохлаждении у лиц со сниженной резистентностью (особенно при наличии острых и хронических заболеваний). Кроме того предраспологающим фактором могут быть травмы, инородные тела, оперативные вмешательства в полости носа. В ряде случаев причиной может быть производственный фактор – механичекие и химические раздражители камне-, деревообрабатывающей, химической и др промышленности (воздействие дыма, газа, пыли и др).
Морфологические изменения слизистой носа: гиперемия сменяется серозным выпотом, отеком, замедляется и прекращается движение ресничек мерцательного эпителия. Эпителий и субмукозный слой постепенно пропитываются клетками воспаления, отмечается десквамация и эрозия слизистой оболочки.
Клиника. Для ОР характерно острое начало и поражение сразу обеих половин носа. Основные симптомы: выделения из носа, затруднение носового дыхания и расстройство общего состояния. Симптомы могут быть выражены в различной степени в зависимости от стадии заболевания. В типичной картине выделяют 3 стадии:
Первая стадия (сухая стадия) характеризуется ощущением сухости, жжения, чувства напряжения в носу. Слизистая оболочка гиперемирована, имеет сухой блеск. Появляются носовые и горловые рефлексы (чихание, кашель). Вскоре объем носовых раковин значительно увеличивается, в результате чего при передней риноскопии видны только нижние носовые раковины. Носовое дыхание может быть полностью выключено, что приводит к аносмии и часто к ослаблению вкусовых ощущений. Появляется гнусавый оттенок речи. Началу заболевания могут предшествовать чувство недомогания, разбитости, легкое познабливание, небольшое повышение температуры тела. Продолжительность первой стадии — от нескольких часов до 1 — 2 суток.
Вторая стадия (стадия серозных выделений). Она начинается с обильного выделения совершенно прозрачной водянистой жидкости (транссудата). Жидкие серозные выделения, отличаются некоторой едкостью. Это объясняется присутствием в них поваренной соли, а иногда и аммиака, вследствие чего они могут вызывать раздражение кожи преддверия носа. В этом периоде ощущения жжения и сухости уменьшаются. Слизистая оболочка приобретает цианотичный оттенок, влажность ее повышается, в нижнем и общем носовых ходах наблюдается повышенное количество отделяемого. Отек носовых раковин уменьшается, улучшается носовое дыхание.
Третья стадия (стадия слизисто-гнойных выделений). Начало ее наступает на 3 — 5 день насморка. Она характеризуется появлеием густого слизисто-гнойного, желтовато-зеленоватого отделяемого, что обусловлено наличием в нем форменных элементов крови (клеток воспаления) – пропотевающих нейтрофилов, лимфоцитов, отторгшегося эпителия. Постепенным уменьшением количества выделений, которые становятся все более густыми. Иногда, из-за своей густоты, они трудно отсмаркиваются. Воспалительные изменения в носу постепенно уменьшаются.
В последующие дни количество отделяемого уменьшается, припухлость слизистой оболочки исчезает, восстанавливается носовое дыхание, улучшается общее состояние. Спусти 7-10 дней от начала заболевания насморк прекращается.
При ОР умеренное воспаление распространяется и на слизистую оболочку околоносовых пазух, о чем свидетельствует наличие болей в области лба, переносицы, а так же пристеночное утолщение слизистых оболочек пазух на рентгене.
Отмечено, что ОР часто распространяются на глотку, гортань и нижние дыхательные пути (трахея, бронхи). Такое развитие заболевания носит название нисходящего катара. Распространение заболевания с нижних дыхательных путей на полость носа представляет собой восходящий катар.
Среди осложнений острого ринита необходимо указать на воспаление околоносовых пазух (синуиты), воспаление слуховой трубы, среднего уха, слезных путей, воспалительные заболевания преддверия носа. С целью предупреждения осложнений, прежде всего со стороны среднего уха, следует избегать сильного сморкания, особенно через обе половины носа одновременно.
Лечение. Как правило амбулаторное. В начальной стадии рекомендуется потогонные и отвлекающие процедуры. Назначают горячую ножную ванну на 10-15 мин, которую можно сочетать с горчичниками на икроножные мышцы или на подошву стоп. Сразу после ванны выпивают горячий чай с малиной, потом 0,5-1,0 г растворенного в воде аспирина или парацетамола и кутаются одеялом.
Соответсвенно стадиям проводят лечение:
В I стадии применяют препараты местного действия: интерферон, лизоцим. При головных болях рекомендуют цитрамон, солпадеин и т.д. Назначают антигистаминные препараты: диазолин, кларитин, тавегил, а так же витамины.
Во II стадии при выраженной микробной и воспалительной реакции применяют инсуффляции смеси антисептиков и антибиотиков: биопарокс, каметон, гексорал. С целью восстановление носового дыхания используют сосудосуживающие преператы (тизин, отривин, санорин). Полезны физиотерапевтические процедуры: УВЧ на область носа, УФО в полость носа, микроволновое воздействие (при температуре не выше 37).
В III стадии ОР можно рекомендовать препараты вяжущего и противомикробного действия 3-5% колларгола или протаргола, 20% р-р альбуцида. Продолжают физиотерапию и поливитамины.
Диагностика. Не представляет трудностей. Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза, данных риноскопии. Необходимо помнить что острым насморком могут начинаться острые распираторные заболевания, а во
ный процесс в полости носа является одним из локализованных видов заболевания дыхательных путей.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 1172 | Нарушение авторских прав
источник
Н.А.Арефьева, Г.З.Пискунов, Т.М.Янборисов, З.З.Камалова,
В лекции представлены материалы новой международной классификации ринита: инфекционный, аллергический, медикаментозный, полипоз носа. Соответственно классификации приводится этиология и патогенез каждой формы ринита и соответственно форме ринита их лечение. Значительное внимание уделено выбору этиотропных противовирусных медикаментов, обоснованы более широкие показания к патогенетическому лечению топическими кортикостероидами.
Ринит – это воспаление слизистой оболочки носа, подтверждающееся одним или более симптомами: заложенность носа, ринорея, чихание и зуд.
Острый инфекционный ринит
Этиология: Возбудителями острого инфекционного ринита могут быть вирусы, микробы и их ассоциации и др. Инфицирование респираторного эпителия начинается, когда патоген вступает в контакт с эпителиальными клетками и тканями. Слизистую оболочку носа поражают преимущественно риновирусы. Однако любой вирус, обладающийэпителиотропностью, способен вызывать респираторную инфекцию и острый ринит. Возбудителями острого инфекционного ринита могут быть также различные микроорганизмы (пневмококк, гемофильная палочка, маракселла и др.). Вирус создает условия для активации микробной флоры, возникают вирусно-бактериальные ассоциации.
Патогенез: Патогенез острого инфекционного ринита определяется адекватностью местных иммунных реакций. Неспецифические факторы надэпителиального слоя представлены секреторными антителами s Ig A и s Ig M, которые препятствуют адгезии инфекционного возбудителя к эпителиальным клеткам. Внутриклеточную репродукцию вируса ограничивают интерфероны (альфа, бета, гамма). Защитные механизмы, направленные на элиминацию патогенов, уже проникших в эпителиальную клетку, осуществляются за счет ее разрушения цитотоксическими лимфоцитами, антителами и др.
В процессе выздоровления происходит образование специфических антител, иммунных комплексов, сенсибилизация цитотоксических лимфоцитов и макрофагов, активация нейтрофилов, которые обеспечивают выведение патогенов со слизистой оболочки носа.
Недостаточный неспецифический ответ позволяет развиться острому воспалению.
Неадекватные специфические иммунные реакции формируют затяжное течение ринита и его хронизацию.
Клинические проявления ринита характеризуются периодами, заметно отличающимися по симптомам. В начале заболевания появляются неприятные ощущения в полости носа в виде сухости и жжения. Риноскопически в этот период слизистая оболочка носа выглядит набухшей, ярко гиперемированной, сухой. Такие симптомы сохраняются 1-2 дня и затем сменяются обильной секрецией. Отделяемое из носа приобретает слизистый характер, дыхание носом ограничивается. Изменяется тембр голоса. Он становится гнусавым. Могут присоединяться жалобы на заложенность или боль в ушах. Общие симптомы проявляются в виде недомогания, слабости, головной боли, нарушения сна.
Через несколько дней отделяемое из носа становится слизисто-гнойным или гнойным, трудно отсмаркивается. Могут присоединяться жалобы на неприятные ощущения или боли в области лба, верхней челюсти, усиливающиеся при наклоне головы. Риноскопическая картина в этот период имеет свои особенности. Слизистая оболочка носа цианотичная, застойная, носовые раковины увеличены в объеме, в общем носовом ходе – слизисто-гнойное отделяемое.
Принято выделять три стадии острого ринита.
I стадия «сухая» — стадия раздражения, II стадия – серозных выделений, III стадия – слизисто-гнойных выделений. Продолжительность острого насморка 8-14 дней.
Стадии острого ринита можно рассмотреть с позиции этиологии и патогенеза заболевания. Все больше признается роль вирусного инфицирования. Первая стадия характеризуется интенсивной агрессией вируса, его репликацией в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. Это период участия неспецифических факторов местной защиты. Значительна роль функции мукоцилиарного эпителия, секреторных антител, иммунокомпетентных клеток и других факторов.
Вторая стадия свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс эндотелия микроциркуляторного русла слизистой оболочки носа, повышенной его проницаемости и активному привлечению иммунокомпетентных клеток из сосудистого русла в очаг воспаления.
В третьем периоде острого ринита в этиологии ведущую роль играют вирусно-микробные ассоциации. На фоне вирусного повреждения эпителиальных клеток проявляются условия для проявления патогенных свойств и для флоры, колонизирующей слизистую оболочку носа.
Завершению острого ринита способствуют интенсивность специфического иммунного ответа, выработка защитных антител, нейтрализация патогенного агента, его элиминация, в том числе с формированием иммунных комплексов и активности клеток – фагоцитов. Приведенная условная схема этиологии и патогенеза острого ринита имеет значение для обоснования методов лечения острого ринита и предупреждения развития хронического ринита.
Лечение острого инфекционного ринита должно определяться с учетом патогенеза острой воспалительной реакции, протекающей в три этапа: начало болезни (1-3 день), период выраженных клинических симптомов (2-4 день), восстановительный период (после 5 дня).
В период выраженных клинических проявлений показан домашний режим. Применение препаратов противовирусного, антибактериального действия и иммунокорректоров определяется стадией острого инфекционного ринита.
I группа – противовирусные препараты. Сюда относятся химические соединения различных классов направленного действия. Оксолин – вирулицидный препарат, разрушает внеклеточные формы вируса герпеса и риновирусы. Поэтому показан преимущественно как средство профилактическое. Ремантадин – селективный ингибитор вируса гриппа А. Ацикловир – селективно ингибирует герпесвирусы. Следовательно, используемые в практике противовирусные средства имеют применение, ограниченное их локальной направленностью на определенный тип вируса.
Неспецифический эффект дает применение раствора аминокапроновой кислоты (АКК) для орошения слизистой оболочки носа и глотки. Являясь ингибитором протеолитических ферментов, АКК связывается с рецепторами клеток-мишеней, контролирует взаимодействие организма и вирусной инфекции, нарушает эффект «раздевания» вируса, который в белковой оболочке теряет активность.
II группа – антибактериальные препараты. При рините применяются преимущественно препараты для местного введения. Известен биопарокс как антимикробное и иммуномодулирующее средство. Вводится 4 спрея 4 раза в день 5 дней. Изофра содержит аминогликозид и стабилизатор. Используется в виде назального спрея 4 – 6 раз в сутки. Полидекса с фенилэфрином содержит дексаметазон, неомицин, полимексин В, фенилэфрин гидрохлорид. Выпускается во флаконах по 15 мл, назальный спрей. Действие антибактериальное, противогрибковое, сосудосуживающее и противовоспалительное.
III группа – иммунопрепараты.
а) иммуноглобулины нейтрализуют внеклеточно-находящийся вирус. Действуют на вирус, фиксированный к клеткам за счет активации комплемента, который разрушает зараженные вирусом клетки. В первой стадии ринита его следует наносить на слизистую оболочку носа инстилляцией, аппликацией. В третьей стадии ринита при затяжном течении нужно вводить местно электрофорезом.
б) интерфероны (лейкоцитарный, фибробластный, иммунный). Используются природные (человеческий интерферон), рекомбинантные (реоферон, виферон 1 и 2, роферон и др.), индукторы интерферонов (амиксин 0,125 или 0,06 табл.; циклоферон 12,5% 2 мл в мышцу, в вену, гель на слизистую оболочку носа).
Полудан – капли усиливают активность естественных клеток киллеров.
Схему лечения острого инфекционного ринита соответственно стадиям можно представить следующим образом:
I стадия (стадия напряжения). Местное лечение: 1. Салин 0,65% раствор спрей для носа, улучшает мукоцилиарную активность. 2. Раствор аминокапроновой кислоты 5% для орошения носа. 3. Интерфероны или иммуноглобулины аппликацией, инстилляцией, орошением. 4. Раствор деринат 0,25% капли в нос.
II стадия (стадия разрешения). Местно – спрей биопарокс или изофра или полидекса с фенилэфрином. Внутрь – сироп, таблетки эреспала (ингибитор простогландинов, регулирует мукоцилиарную активность). Ректально – виферон, интерферон природный (свечи 20 000 ЕД).
III стадия (стадия нагноения). Местно – душ носовой физиологическим раствором, орошение пиобактериофагом, ринофлуимуцил спрей, раствор деринат 0,25% капли в нос, ИРС-19 спрей. Системно – раствор циклоферона 12,5% 2 мл внутримышечно; амиксин 0,06 per os; иммуноглобулин человека нормальный 3 мл в мышцу однократно.
Физиотерапевтическое лечение: микроволновая терапия наружных поверхностей носа (излучатель диаметром 2 мм, доза слаботепловая, длительность процедуры 5-7 мин.), ежедневно, на курс лечения — 5-7 процедур; УФО — облучают через тубус, на курс 3-5 сеансов; на область носа электрическое поле УВЧ — электроды №1 по сторонам носа (зазор 1-2 см, доза слаботепловая, длительность 8-10 мин.); при затяжном течении ринита хороший результат можно получить, применяя электрофорез с иммуноглобулином. Турунда, смоченная лекарством, вводится в полость носа, распределяясь на слизистой. На наружный конец турунды накладывается электрод (катод): сила тока 0,1- 0,2 ма, продолжительность процедуры 10-15 мин., курс лечения — 6-8 сеансов.
Хроничесий неспецифический инфекционный ринит
Этиология: Роль конкретного возбудителя в развитии хронического ринита недостаточно обоснована. На слизистой оболочке носа выявляются патогенные бактерии в 70% случаев, условно-патогенная и нормальная микрофлора – в 2,4% случаев. Патогенная флора представлена стафилококком (31,6%), стрептококком (11,8%), грам ( — ) микроорганизмами- 20,6%, candida albicаns – 4,4%.
Иммуноморфологические исследования эпителиальных клеток слизистой оболочки носа обнаруживают флюоресцирующие комплексы антиген-антитело внутри пораженных вирусом клеток. Идентифицированы антигены аденовируса, парагриппа и их ассоциации. Следовательно, в этиологии хронического инфекционного ринита имеются микст инфекции. Важно отметить, что в основе длительного инфицирования слизистой оболочки носа играет роль персистирующая вирусная инфекция. На этом фоне слизистые оболочки заселяются микроорганизмами.
Патогенез: К развитию хронической инфекции предрасполагают нарушения мукоцилиарного транспорта. Изменения локального иммунитета характеризуются недостаточностью иммунных реакций или их избыточностью — аллергией.
Нарушение функции мерцательного эпителия могут быть врожденными или приобретенными. В результате перенесенных вирусных инфекций наступает колонизация слизистой оболочки вирулентными микроорганизмами. Возникают эпителиальные и тканевые повреждения. Внутриклеточное вирусное персистирование и бактериальная колонизация на фоне измененного иммунного реагирования формируют хроническое воспаление.
Получено достаточно научных фактов, объясняющих влияние факторов внешней среды на состояние адаптационных реакций слизистой оболочки дыхательных путей. Изучение назального секрета у практически здоровых лиц показало, что местные иммунные реакции значительно отличаются в зависимости от условий их проживания. Это важно учитывать при лечении и профилактике респираторных инфекций в этих группах пациентов. У городских жителей в отличие от сельских имеются признаки хронического латентного воспаления (присутствие в слизи патогенных бактерий, грибов, нейтрофилов) и умеренной сенсибилизации (присутствие IgE антител). Наличие агрессивных факторов внешней среды (хлор) действует деструктивно на клетки эпителия, продукты фенольного производства провоцируют сенсибилизацию и аллергические реакции. Необходимо также учитывать и эндогенные факторы в поддержании воспаления в слизистой оболочке носа, в том числе нейрорефлекторные (стрессы), эндокринные, авитаминозы, заболевания внутренних органов (нефрит, гепатит, гипертоническая болезнь и др.).
С учетом патогенетических механизмов при хроническом неспецифическом инфекционном рините воспаление слизистой оболочке носа необходимо рассматривать совместно с заинтересованностью синусов — риносинусит. Анатомическая и функциональная общность слизистой оболочки носа и синусов известна. В результате длительного отека, воспаления в слизистой оболочке носа наступает обструкция отверстии синусов в области остиомеатального или этмоидосфеноидального комплекса. Концентрация кислорода в околоносовых пазухах снижается, количество углекислого газа повышается. В результате резко снижаются антибактериальные свойства иммунокомпетентных клеток, присутствующих или привлеченных из сосудов в очаг воспаления. Формируется единый воспалительный процесс – риносинусит. В течении хронического самоподдерживающегося воспаления важную роль играют цитокины. С цитокинами связан широкий спектр патологических процессов. Повреждение тканей хозяина вызвано токсическими эффектами цитокинов (TNFα, IL-1) и других воспалительных медиаторов. Для хронических риносинуситов характерны высокие показатели синтеза клетками крови IL-8, привлекающего в очаг воспаления нейтрофилы, на фоне умеренных значений синтеза TNFα, IL-1β. Значительное участие в воспалительном процессе принимают интерфероны. У больных хроническим гнойным риносинуситом отмечаются высокие значения продукции IFN — γ.
Изучена патогенетическая роль иммунных комплексов, их иммунорегуляторная роль и взаимодействие с цитокинами. Иммунопатология, опосредованная иммунными комплексами, проявляется в слизистой оболочке носа поражением сосудов — васкулит.
Следовательно, в формировании хронического воспаления в слизистой оболочке носа принимают участие различные варианты иммунной патологии: недостаточность иммунных реакций – иммунные дефициты и участие гиперэргических реакций — аллергии. В инициации длительного иммунного воспаления играет роль снижение функции местных активаторных и супрессорных иммунных механизмов, что способствует включению других типов аллергических реакций: цитотоксического (II тип), иммунокомплексного (III тип), гиперчувствительность замедленного типа (IV тип).
Исходом иммунного воспаления в слизистой оболочке носа при хроническом не-
специфическом инфекционном рините служит развитие пролиферативных процессов. Вы-
является неравномерно локализованный подэпителиальный фиброз, как следствие отло-
жения коллагена и фибронектина. Базальная мембрана утолщается.
Клиника хронического неспецифического инфекционного ринита (риносинусита)
характеризуется стадийностью. В начальной стадии (катаральная) больные жалуются на
часто рецидивирующие насморки, выделение из носа слизистого характера, изредка чиха-
ния. Обострение ринита характеризуется упорностью течения, невозможностью завер-
шиться в обычные сроки (8-12 дней).
Риноскопическая картина в этой стадии характеризуется яркой гиперемией слизи-
стой оболочки перегородки носа, носовых раковин. В носовых ходах умеренное количест-
во слизи. Носовые раковины увеличены в объеме. Дыхание через нос ограничено.
В дальнейшем тяжесть клинических проявлений нарастает. Проявление болезни
становится устойчивым. Возникает стойкая обструкция носа. В патологический процесс
вовлекаются околоносовые пазухи. Начинается пристеночный отек слизистой оболочки
пазух. Визуально носовые раковины неравномерно увеличены в объеме, слизистая обо-
лочка носа синюшная или бледная. Ведущая жалоба больных — на отсутствие или резкое
затруднение носового дыхания.
По характеру течения болезни можно различить благоприятную и неблагоприят-
ную формы. При благоприятном течении симптомы ринита умеренно выражены. Лечение
дает длительную ремиссию. При неблагоприятном течении, когда лечение мало эффек-
тивно, болезнь быстро прогрессирует. Отделяемое из носа слизисто-гнойное или гнойное.
Риноскопически носовые раковины увеличены в объеме, не сокращаются от действия де-
конгенстантов. Слизистая оболочка средней носовой раковины полипозно изменена. Это
гипертрофическая стадия ринита.
Лечение хронического инфекционного ринита
I. Медикаментозное лечение подбирается индивидуально, комплексно из предла-
1. Применение медикаментозных препаратов должно быть преимущественно местным.
При этом следует учитывать нарушения мукоцилиарного транспорта у больных хро-
ническим ринитом. Поэтому введению лекарства должно предшествовать удаление
слизи с поверхности носовых раковин (промывание, орошение, вакуумирование).
2. Антибактериальные препараты: спрей полидекса с фенилэфрином, изофра, биопарокс.
3. Препараты иммунонаправленного действия: ИРС –19 спрей на слизистую оболочку
носа, раствор деринат 0,25% капли в нос, эреспал сироп, таблетки внутрь.
4. Деконгестанты местного действия: санорин, галазолин, назол, виброцил.
5. Глюкокортикоидные препараты в виде спрея в нос: беконазе, альдецин, фликсоназе,
II. Физиотерапевтическое лечение: микроволновая терапия область наружного носа
(излучатель 3,5 см; по 5-6 мм ежедневно); ультразвуковая терапия на область носа, дли-
тельность процедуры 10 минут на курс 12 процедур; фонофорез гидрокортизона, доза 0,4
Вт/см2, 6-10 мин., 10 процедур; электрофорез в нос с иммуноглобулином или 5% амино-
капронововой кислотой или гепарином, цинком или кальцием с учетом патогенетических
механизмов хронического инфекционного ринита.
III. Хирургическое лечение: 1. Резекция носовых раковин. 2. Частичная конхотомия
(передние или задние концы носовых раковин). 3. Гальванокаустика (точечная или под-
слизистая). 4. Ультразвуковая дезинтеграция.
Сезонный аллергический ринит
Аллергический ринит (АР) является одним из вариантов иммунной патологии в
реагировании слизистой оболочки полости носа. Ранее существовало определение сезон-
ного аллергического ринита — поллиноз. Этиологической причиной сезонного аллергиче-
ского ринита (САР) служат: пыльца различных растений, включая травы (амброзия, по-
лынь, тимофеевка, лебеда и др.), а также деревьев (береза, лещина, ольха и др.). У город-
ских жителей преобладает сенсибилизация к пыльце деревьев, у сельских — к пыльце сор-
ных и культурных трав. Может быть моносенсибилизация, но чаще встречается множест-
венная сенсибилизация к нескольким пыльцевым аллергенам. В патогенезе сезонного ал-
лергического ринита ведущую роль играет атопия.
Атопический вариант аллергии в клинике часто отождествляется со всеми реак-
циями немедленного типа. Патогенетической основой является гиперпродукция антител –
IgE. Эти антитела фиксируются на тучных клетках и базофилах. В результате взаимодей-
ствия АГ с антителами IgE на мембране этих клеток происходит выброс медиаторов ал-
лергической реакции: гистамина, серотонина и др. Тучные клетки преимущественно лока-
лизуются вдоль микроциркуляторного русла. Выброс из тучных клеток гистамина стиму-
лирует гистаминовые рецепторы на клетках тканей (Н1 и Н2). Стимуляция Н1 способству-
ет сокращению гладких мышц эндотелия и клеток посткапиллярного отдела микроцирку-
ляторного русла, что и приводит в конечном итоге к повышению проницаемости сосуда,
развитию отека и аллергического воспаления.
Интенсивность аллергической реакции зависит от: природы аллергена, экспозици-
онной дозы, пути поступления антигена, генотипа индивидуума, состояния его иммунной
В развитии атопического варианта аллергии могут участвовать и другие антигены:
клещи домашней пыли, эпидермис домашних животных, тараканы, грибы и др. Они фор-
мируют круглогодичный аллергический ринит. Известное значение в патогенезе сезонно-
го аллергического ринита имеют генетические факторы. Риск развития аллергии особенно
высок, если оба родителя имеют аллергические заболевания.
Жители крупных промышленных городов чаще болеют САР. Объяснение этому
находят в истощении факторов местной иммунной защиты. При наличии дефицита за-
щитных антител sIgA иммунный ответ переключается на образование специфических Ig E
антител. Недостаточность местного иммунитета может быть связана с длительной анти-
генной нагрузкой вдыхаемого воздуха продуктов промышленного или инфекционного
происхождения. Имеются данные, что вирусные инфекции провоцируют развитие АР.
Следовательно, в основе патогенеза сезонного аллергического ринита лежат аллер-
гические реакции, в которых участвуют антитела класса Е и различные клетки — эффекто-
ры. В начальной стадии (иммунологическая стадия) происходят сложные механизмы
взаимодействия иммунокомпетентных клеток. Результатом этих взаимодействий являют-
ся выработка специфических IgE антител. Медиаторами этой стадии служат цитокины IL-
4, IL-5 и др. При повторном поступлении аллергена происходит соединение аллергена с
антителами (патохимическая стадия), дегрануляция тучных клеток, выброс медиаторов
иммунного воспаления, которые вызывают каскад клинических симптомов
Клиника САР. Для аллергических реакций, обусловленных антителами IgE, харак-
терны две фазы. Ранняя фаза — проявляется зудом, чиханием, выделениями водянистой
слизи. Эти симптомы связаны с выбросом тучными клетками гистамина. Происходит по-
вышение проницаемости сосудов, гиперсекреция слизи, отек, нарушение проходимости
носовых ходов. Эта фаза АР проявляется через 5-30 минут после действия аллергена. Сле-
дующая — поздняя фаза наступает через 8-24 часа. В эту фазу в очаг воспаления мобили-
зуются эозинофильные и полиморфно-ядерные лейкоциты. Высвобождение медиаторов из
инфильтрирующих ткани лейкоцитов и тучных клеток проявляется другими клинически-
ми симптомами, ведущий из них – затруднение носового дыхания. В эту фазу избиратель-
ная медиаторная поддержка цитокинами (IL- 4 и IL-5) продлевает период жизни эозино-
филов в слизистой оболочке носа. Продукция IL- 5 и GM- CSF эозинофилами совместно с
выработкой цитокинов и хемокинов эпителия ведет к персистенции эозинофилов в тканях.
Накопление тучных клеток, базофилов, эозинофилов обусловливает клиническую картину
поздней фазы аллергического ринита в виде стойкого нарушения носового дыхания.
Диагностика сезонного аллергического ринита основывается на изучении анамнеза
(цикличность заболевания, сезонность и др.), исследование крови и секретов из носа на
эозинофилию. Сохраняют высокую диагностическую ценность кожные пробы. Наличие
сенсибилизации к конкретному аллергену выявляется иммуноферментным методом опре-
деления общего и антиген специфического IgE в сыворотке крови больного. Совпадение
иммуноферментного исследования IgE и положительной кожной пробы на этот же аллер-
ген, позволяет утвердительно оценить его роль в патогенезе АР.
При выборе лечебных мероприятий важно учитывать роль гистамина в клиниче-
ской картине АР. Действие гистамина опосредуется через Н1,Н2,Н3 рецепторы: в слизи-
стых оболочках дыхательных путей -Н1 рецепторы, желудочно-кишечного тракта — Н2 и
нейтронах головного мозга — Н3.
Лечение аллергического ринита будет успешным при исключении или уменьшении
контакта с причинным аллергеном. Выбор медикаментозного лечения проводится с уче-
том патогенеза сезонного аллергического ринита и тяжести его клинических проявлений.
Основные группы лекарственных средств, применяемых для лечения АР, следую-
1. Стабилизаторы тучной клетки. Предупреждают выброс медиаторов аллергиче-
ской реакции: кромоны (интал, кромолин, недокромил натрия, кропоз, хай-кром, ломузол,
тайлед) и системного действия – кетотифен, задитен, астафен. Эффективность этих пре-
паратов остается спорной в сравнении с другими медикаментами. Назначение кромонов
оправдано в начальных стадиях болезни и при легких формах ринитов, а также с целью
профилактики на весь период цветения.
2. Антигистаминные препараты. Действие гистамина на слизистую оболочку носа
обусловлено преимущественно воздействием на Н1 – рецепторы. Антигистаминные пре-
параты блокаторы Н1- рецепторов уменьшают чихание, зуд в носу, ринорею, но они мало
влияют на заложенность носа. Топические антигистаминные препараты выпускаются в
виде носового спрея и действуют только в месте выделения: аллергодил и гистимет. На-
значают по 2 ингаляции 2 раза в день. Пероральные антигистаминные препараты 1 поко-
ления являются антагонистами всех Н1,Н2, Н3 рецепторов. Нежелательными эффектами
этих препаратов являются сонливость, снижение секреции желудочного сока и др. Пока-
занием к их назначению служат генерализованные аллергические реакции. Представители
этой группы — дифенгидрамин (димедрол), мебгидролин (диазолин), клемастин (тавегил),
прометазин (пипольфен), хифеннадин (финкарол), хлоропирамин (супрастин), ципрогеп-
тадин (перитол). Представителями нового поколения антигистаминных препаратов, изби-
рательно блокирующих только Н1 рецепторы, являются активастин (семпрекс), астемизол
(гисманал). Их действие наступает быстро, уже через 15 минут. Препараты с длительным
действием — лоратадин (кларитин), цитиризин (зиртек), эбастин (кестин). Однако и среди
этой группы препаратов известны отрицательные эффекты, в частности, кардиотоксиче-
ский (терфенадин). Весьма перспективными признаны метаболиты этих препаратов.
Препаратом нового поколения, оказывающим тройное воздействие – антигиста-
минное, антиаллергическое и противовоспалительное – является Эриус (дезлоратадин).
источник
Насморк (ринит) — это общий термин для группы слабых и очень заразных вирусных болезней, которые вызывают воспаление слизистых оболочек носа и горла. Признаки обычно появляются через два-три дня после столкновения с вирусом; насморк остается заразным в первые два-три дня после появления симптомов. Для насморка нет способов лечения; на полное выздоровление уходит от недели до 10 дней. Насморк чаще встречается зимой, чем летом и более обычен у детей, чем у взрослых, так как устойчивость ко многим вирусам развивается с возрастом. Насморк может вызвать серьезные осложнения у пациентов, страдающих хроническими болезнями дыхательных путей. Что советует народная медицина при этом недуге смотрите тут.
Диагноз можно сделать по наблюдаемым симптомам без участия врача.
Острый ринит — неспецифическое воспаление слизистой оболочки полости носа, при котором наблюдаются характерные симптомы: заложенность носа, ринорея, чиханье и зуд в носу. Диагноз устанавливают при наличии одного или более симптомов. Заболевание относится к наиболее частым как у детей, так и у взрослых. Ринит может протекать и как самостоятельное заболевание — неспецифическое воспаление, и как сопутствующий процесс при различных инфекционных заболеваниях — специфический ринит.
острый инфекционный ринит; острый инфекционный ринофарингит. острый травматический ринит.
Этиология и патогенез. Возбудителями острого инфекционного ринита могут быть вирусы, микробы и их ассоциации. Первично слизистую оболочку носа поражают преимущественно риновирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и др.
Любой вирус, обладающий тропизмом к эпителию слизистой оболочки носа, способен вызвать респираторную инфекцию и острый ринит. Вирус создает условия для активизации микробной флоры, и тогда возбудителями острого инфекционного ринита могут стать различные микроорганизмы — пневмококки, гемофильная палочка, стрептококки, стафилококки, моракселла и др.
В заболевании острым ринитом имеет значение и нарушение местной и общей иммунной защиты организма. Обычно это происходит при общем или местном переохлаждении тела и быстрее развивается у лиц со сниженной резистентностью (особенно при наличии хронических заболеваний) или ослабленных острыми заболеваниями. Кроме того, предрасполагающими факторами для развития острого ринита могут быть различные травмы слизистой оболочки, инородные тела и состояние после оперативного вмешательства в полости носа. В ряде случаев причиной острого ринита может быть и производственный фактор — механические и химические раздражители камне-деревообрабатывающей, химической и других видов промышленности (воздействия дыма, газа, пыли и т.д.).
Морфологические изменения слизистой оболочки носа характеризуются развитием типичных стадий воспаления: гиперемия сменяется серозным выпотом, отеком. Замедляется, а в дальнейшем и прекращается движение ресничек мерцательного эпителия, что способствует адгезии возбудителей на слизистой оболочке полости носа. Эпителий и субмукозный слой постепенно воспаляются, развиваются десквамация эпителия и эрозии слизистой оболочки.
Клиника. В типичной клинике острого ринита выделяют три стадии течения:
I — сухую стадию раздражения; II — стадию серозных выделений; III — стадию слизисто-гнойных выделений.
Для заболевания характерно острое начало и поражение сразу обеих половин носа. Основные симптомы: расстройство общего состояния, выделения из носа и затруднение носового дыхания. Эти симптомы могут быть выражены в различной степени в зависимости от стадии заболевания.
Первая стадия (сухая стадия раздражения) обычно продолжается несколько часов, редко длится в течение 1—2 суток. Больного беспокоят сухость в носу и носоглотке, ощущения щекотания, царапанья, жжения. Одновременно появляются недомогание, познабливание, тяжесть и боль в голове. Нередко происходит повышение температуры тела до 37 °С и выше. При передней риноскопии отмечают гиперемию и инъецированность сосудов слизистой оболочки, ее сухость, отсутствие отделяемого.
Этот период характеризуется интенсивной агрессией вируса, его репликацией в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. Вирусу активно противостоят неспецифические факторы местной защиты: велика роль мукоцилиарного эпителия, присутствующих в слизи секреторных иммуноглобулинов, иммунокомпетентных клеток и других факторов иммунной защиты.
Вторая стадия (стадия серозных выделений) характеризуется нарастанием воспаления, появляется большое количество прозрачной водянистой жидкости, пропотевающей из сосудов (транссудат). Одновременно усиливается функция бокаловидных клеток и слизистых желез, поэтому отделяемое в носу становится серозно-слизистым. В транссудате содержатся хлорид натрия (поваренная соль) и аммиак, что обусловливает его раздражающее действие на кожу преддверия носа, особенно у детей.
Ощущение жжения и сухости в этой стадии заболевания уменьшается, однако нарушение дыхания через нос усиливается, и, вследствие перехода процесса на слезопроводящие пути и слуховую трубу, нередко развиваются конъюнктивит, слезотечение, ощущение заложенности и шум в ушах.
С точки зрения патоморфологии во второй стадии происходит вовлечение в воспалительный процесс эндотелия микроциркуляторного русла слизистой оболочки носа. Повышается его проницаемость, начинается активное привлечение в очаг воспаления иммунокомпетентных клеток из сосудистого русла.
Третья стадия (стадия слизисто-гнойных выделений) наступает на 4 — 5-й день от начала заболевания. Ведущую роль в это время приобретают вирусно-микробные ассоциации. К вирусам, повреждающим клетки эпителия, присоединяется микробная флора, колонизирующая слизистую оболочку носа.
Клинически заболевание на этой стадии характеризуется появлением густого скудного слизисто-гнойного желтовато-зеленоватого отделяемого, что обусловлено наличием в нем форменных элементов крови (клеток воспаления) — пропотевающих лейкоцитов, лимфоцитов, отторгшегося эпителия. Набухлость носовых раковин в этот период умеренная, слизистая оболочка гиперемирована, с цианотичным оттенком.
В последующие дни количество отделяемого уменьшается, припухлость слизистой оболочки исчезает, восстанавливается носовое дыхание, улучшается общее состояние.
Спустя 8 — 12 дней от начала заболевания острый насморк прекращается.
Продолжительность острого ринита зависит от иммунобиологического состояния организма и состояния слизистой оболочки полости носа. При хорошей реактивности организма, а также при адекватном лечении ринит может протекать абортивно в течение 2 — 3 дней; при ослаблении защитных сил — может затянуться до 3 — 4 недель, что указывает на возможность его перехода в хроническую форму.
Лечение острого инфекционного ринита амбулаторное и проводится в соответствии со стадиями процесса.
В начальной стадии насморка рекомендуют потогонные и отвлекающие процедуры. Назначают горячую ножную, общую или ручную ванну длительностью 10 — 15 мин, которую можно сочетать с горчичниками на икроножные мышцы или на подошву стоп; сразу после такой процедуры больной выпивает горячий чай с малиной. Кроме того, целесообразно применение УВЧ и УФО на нос.
салин, аква марис или физиомер (спрей для носа) — носовой душ для улучшения мукоцилиарной активности; интерфероны или иммуноглобулины в виде аппликации, инстилляции, орошения; лизоцим, ИРС-19 (спрей) — ингаляции интраназально; раствор деринат 0,25%-ный — капли в нос. Во второй стадии заболевания применяют местно: спрей биопарокс или полидекса с фенилэфрином, изофра (капли в нос); различные сосудосуживающие капли для носа (нафтизин, санорин, галазолин и др.); ИРС-19 (спрей) — ингаляции в обе половины носа; синупрет в каплях или драже — внутрь; сироп или таблетки эреспала (ингибитора простагландинов, регулирующего мукоцилиарную активность) — внутрь; продолжают физиотерапевтические процедуры; микроволновую терапию, УВЧ и УФО, лазеро- и магнитотерапию — местно на нос.
В третьей стадии острого ринита можно рекомендовать препараты вяжущего и противомикробного характера — 3 —5%-ный раствор колларгола или протаргола, 20%-ный раствор альбуцида, ИРС-19 спрей; продолжают физиотерапевтические процедуры, назначают поливитамины, амиксин внутрь, иммуноглобулин человека нормальный (3 мл в мышцу однократно).
В комплексной терапии ринитов/риносинусигов при наличии густого отделяемого эффективным является также использование муколитических и мукорегулирующих препаратов. Хорошие результаты отмечены на фоне применения препарата Флюдитек (карбоцистеин). Препарат эффективно разжижает секрет и одновременно стимулирует деятельность ворсинок мерцательного эпителия, восстанавливает вязкость и эластичность слизи, способствует регенерации слизистой оболочки, восстановлению ее структуры, улучшает мукоцилиарный клиренс, активируя деятельность реснитчатого эпителия, восстанавливает синтез секреторного иммуноглобулина А.
Следует помнить, что вливание в нос любых капель, вдувание порошков, проведение ингаляций и других лечебных мероприятий должно быть ограничено 8—10 днями. Более длительное применение препаратов ведет к развитию патологических процессов: нарушению функции мерцательного эпителия, вазомоторной функции слизистой оболочки носа и др. Больного нужно предупредить, что отсмаркивать содержимое из носа нужно осторожно, без большого усилия и только поочередно через каждую половину носа, рот при этом должен быть приоткрыт.
Классификация хронического ринита представляется следующим образом.
• Хронический катаральный . • Хронический гипертрофический ринит. • Хронический атрофический ринит: а) простой атрофический ринит: — ограниченный; — диффузный; б) зловонный насморк (озена). • Вазомоторный ринит: а) аллергический ринит: — сезонный; — круглогодичный; б) нейровегетативный.
Этиология и патогенез. Причины развития хронического ринита разнообразны. Нередко заболевание развивается как рецидив острого ринита, особенно если в процесс вовлечены околоносовые пазухи. Другой причиной является постоянное воздействие неблагоприятных факторов внешней среды: переохлаждения, пыли, газов, разнообразных аллергенов. Важную роль играет также наличие местных изменений в полости носа и глотки: деформации перегородки носа и других внутриносовых структур, заболевания околоносовых пазух, аденоиды, хронический тонзиллит и др. Застойные изменения в полости носа, приводящие к развитию хронического ринита, могут быть следствием различных соматических заболеваний или функциональных сдвигов в эндокринной и вегетативной нервной системах.
Разные формы хронического ринита отличаются по клиническим проявлениям, существенно отличаются и применяемые к ним лечебные подходы.
Хронический катаральный ринит характеризуется стойким нарушением носового дыхания и периодическим появлением из носа выделений слизистого или слизисто-гнойного характера. Нарушение носового дыхания усиливается на холоде. В положении «лежа на боку» заложенность носа более выражена в той половине носа, которая находится ниже, что объясняется заполнением кровью кавернозных полостей нижележащих раковин. Иногда наблюдают нарушение обоняния (гипосмию) и /или переход воспалительного процесса на слизистую оболочку слуховой трубы (тубоотит).
При передней риноскопии определяют застойную гиперемию и набухание слизистой оболочки носа (в основном в области нижних и средних носовых раковин), пастозность, нередко с цианотичным оттенком, скудное слизистое отделяемое.
Лечение при хроническом катаральном рините включает устранение экзогенных (производственных, климатических) и эндогенных (искривление перегородки носа, аденоидные вегетации) факторов.
Для местной терапии применяют:
вяжущие вещества: 3-5%- ный протаргол (колларгол) по 5 капель 2 — 3 раза в день в полость носа, смазывание слизистой оболочки 3 —5%-ным раствором нитрата серебра (ляписа), 2%-ной салициловой мазью. Одновременно можно рекомендовать тепловые процедуры — УВЧ на область носа, УФО (тубус-кварц) эндо-назально.
Хронический гипертрофический ринит характеризуется наличием гипертрофированных участков слизистой оболочки, которые развиваются чаще на поверхности нижней и средней носовых раковин. Поверхность таких участков может быть гладкой, бугристой или крупнозернистой, иметь широкое основание и достигать значительных размеров. Заболевание характеризуется длительным течением, наличием стойкого нарушения носового дыхания, нередко ослаблением или отсутствием обоняния.
Риноскопическая картина при катаральном и гипертрофическом рините во многом сходная. Чтобы дифференцировать эти две формы хронического ринита, проводят пробу с анемизацией. Смазывают слизистую оболочку сосудосуживающим средством (0,1%-ным раствором адреналина, галазолином и др.); возникающее при этом значительное уменьшение объема нижних носовых раковин свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии. Если же их сокращение выражено незначительно или отсутствует, это указывает на гипертрофический процесс.
Лечение при гипертрофическом рините хирургическое. Критерием для выбора метода лечения в каждом конкретном случае является степень гипертрофии носовых раковин или других отделов слизистой оболочки носа, а также степень нарушения носового дыхания.
При умеренно выраженной гипертрофии, когда после анемизации (смазывания сосудосуживающим препаратом) слизистая оболочка умеренно сокращается и носовое дыхание улучшается, применяют наиболее щадящие хирургические вмешательства: прижигание химическими веществами (30 — 50%-ным раствором азотнокислого серебра, три-хлоруксусной и хромовой кислотами), гальванокаустику, ультразвуковую дезинтеграцию нижних носовых раковин, лазеродеструкцию, подслизистую вазотомию.
В амбулаторных условиях можно производить ультразвуковую дезинтеграцию нижних носовых раковин (УЗДГ). Для ее выполнения используют генератор ультразвука с набором специальных волноводов. После предварительной аппликационной и инфильтрационной анестезии слизистой оболочки нижней носовой раковины в ее толщу вводят включенный волновод, проводят им до задней трети раковины и медленно выводят обратно. Экспозицию воздействия определяют индивидуально.
Рубцевания умеренно гипертрофированных участков можно добиться и путем подслизистой вазотомии нижней носовой раковины. После местной анестезии производят небольшой разрез на переднем конце нижней носовой раковины, через который распатором производят отсепаровку мягких тканей от поверхности костного остова раковины, формируя узкий канал от переднего ее конца до заднего.
Подобную отсепаровку можно произвести и по нижней поверхности носовой раковины. Последующее рубцевание кавернозной ткани уменьшает объем раковины и соответственно увеличивает просвет носовых ходов, улучшая дыхание.
При более выраженной фиброзной гипертрофии слизистой оболочки и костной основы носовых раковин, сопровождающихся значительным нарушением дыхания через нос, как правило, показаны:
резекция (частичное удаление) гипертрофированных носовых раковин — щадящая нижняя конхотомия; подслизистое удаление костного края нижней носовой раковины — остеоконхотомия.
Эти операции рекомендуют сочетать со смещением носовых раковин латерально к боковой стенке носа — латероконхопексией.
Щадящую нижнюю конхотомию производят в стационаре после амбулаторного обследования больного. В лежачем положении больному проводят местную инфильтрационную анестезию слизистой оболочки нижних носовых раковин. На всю длину раковины с целью уменьшения кровотечения на 1 мин накладывают зажим. После снятия зажима специальными изогнутыми под углом ножницами отсекают гипертрофированную часть раковины. Гиперплазиро-ванный задний конец раковины легко снимают носовой петлей. Конхотомию следует производить щадяще, особенно стараясь сохранить передний конец раковины, так как полное ее удаление является недопустимым и может привести к атрофии слизистой оболочки полости носа.
С внедрением в медицинскую практику оптических систем (эндоскопов, микроскопов) эффективность внутриносовых операций значительно повысилась. Эндоскопы позволяют под постоянным визуальным контролем выполнять все этапы внутриносовых операций, в том числе и в труднообозримых задних отделах полости носа. Для удаления гипертрофированных участков носовых раковин эффективно применение различных микродебридеров (шейверов). Эти инструменты представляют собой присоединенную к отсосу вращающуюся микрофрезу, которая позволяет удалять гипертрофированные ткани с высокой точностью, не повреждая здоровую слизистую оболочку.
В зависимости от вызывающих его причин хронический атрофический ринит бывает первичным, или генуинным (озена), и вторичным. Кроме того, дистрофический процесс может носить локальный (как при переднем сухом рините) или диффузный характер, распространяясь на всю полость носа. Первичный атрофический ринит (озена) имеет диффузный характер и может быть проявлением системного заболевания. Причиной вторичного атрофического ринита является воздействие неблагоприятных производственных или климатических факторов — пыли, газов, пара и др.
Гистологическая картина. Хронический атрофический ринит сопровождается:
метаплазией цилиндрического эпителия в плоский; истончением многорядного цилиндрического эпителия и уменьшением количества ресничек; облитерацией или уменьшением количества сосудов и кавернозной ткани.
Как уже было сказано, хронический атрофический ринит разделяют на простой и зловонный (озену).
При простом атрофическом рините развиваются неспецифические изменения слизистой оболочки полости носа, в основе которых лежит не воспалительный, а дистрофический процесс.
Его развитию нередко способствуют травмы и обширные хирургические вмешательства в полости носа, такие как радикальная конхотомия, удаление опухоли и др. Важную роль играют также эндокринно-гормональные нарушения и частые воспалительные заболевания полости носа, ведущие к нарастанию трофических изменений слизистой оболочки.
Клиника. Клиническая картина простого атрофического ринита включает жалобы на сухость в носу, образование корок, затруднение носового дыхания, понижение обоняния. Корки в носу нередко вызывают зуд, поэтому больной пытается удалить их пальцем, что приводит к повреждению слизистой оболочки, периодическим кровотечениям, изъязвлению, а это, в свою очередь, ускоряет появление перфорации перегородки носа, обычно в области зоны Киссельбаха.
При передней риноскопии видны широкие носовые ходы (следствие атрофии носовых раковин) и можно наблюдать заднюю стенку носоглотки. В общем носовом ходе имеется густое желто-зеленое отделяемое, оно высыхает с образованием корок, которые удаляются при определенном усилии большими кусками и в виде слепков. В передней части перегородки носа слизистая оболочка особенно истончена, иногда здесь видна перфорация.
Лечение простого атрофического ринита консервативное — общая и местная консервативная терапия. Для удаления корок полость носа систематически (1—2 раза в день) орошают или промывают изотоническим раствором хлорида натрия (физиологический раствор) с добавлением йода (на 200 мл раствора 6 — 8 капель 10%-ной йодной настойки). Применяют масляный раствор витаминов А и Е (аевит) в виде капель в нос и местную раздражающую терапию — смазывание слизистой оболочки носа йод-глицерином (по одному разу в день в течение 10 дней). Препараты йода усиливают деятельность желез слизистой оболочки, повышая их секреторную функцию.
Полезны щелочные и масляные ингаляции в нос, орошения и ингаляции полости носа 2 —3%-ными растворами морской соли. Стимулирующим и улучшающим трофику слизистой оболочки полости носа эффектом обладает эндо-назальное применение гелий-неонового лазера (7 — 10 процедур по 5—10 мин).
Из средств общего воздействия назначают биогенные стимуляторы (алоэ, ФИБС, гумизоль) подкожно или внутримышечно, витаминотерапию, препараты йода и железа (феррумлек).
Это тяжелая форма атрофического процесса в полости носа и околоносовых пазух, распространяющегося как на слизистую оболочку, так и на костные стенки полости носа и носовых раковин с продуцированием быстро засыхающего отделяемого со специфическим неприятным запахом. Известны социальная, анатомическая, воспалительная, очаговая, инфекционная, нейродистрофическая и эндокринная теории возникновения этого заболевания. Наиболее распространенными являются инфекционная и нейродистрофическая теории.
Согласно инфекционной теории ведущую роль при этой патологии отводят клебсиелле озены (Klebsiella ozaenae), которая часто (в 80% наблюдений) высевается со слизистой оболочки носа у больных озеной.
Нейродистрофическая теория возникновения озены основную роль отводит нарушению состояния вегетативной и эндокринной систем или симпатической иннервации, которые вызывают развитие дистрофических процессов в полости носа. Трофические нарушения приводят в последующем к остеомаляции, резорбции кости и метаплазии эпителия. Разрушение белков ткани сопровождается образованием индола, скатола и сероводорода, которые и обусловливают зловонный запах из носа.
При озене происходит атрофия всех тканей стенок носовой полости, истончение слизистой оболочки, сосудов. Кавернозная ткань запустевает, цилиндрический эпителий перерождается в плоский, цилиндрический мерцательный эпителий полностью отсутствует, костный слой носовых раковин содержит большое количество остеокластов — клеток, рассасывающих кость.
Клинические проявления озены весьма характерны. Это жалобы на выраженную сухость и образование в носу большого количества корок; наличие неприятного, зловонного запаха из носа, который больные обычно сами не ощущают; затруднение носового дыхания и отсутствие обоняния.
Зловонный запах из носа настолько выражен, что окружающие избегают присутствия больного, что отражается на его психическом состоянии. Болеют озеной чаще женщины, заболевание продолжается всю жизнь; в период менструаций отмечается обострение, но во время беременности и после родов симптомы озены заметно смягчаются.
Нарушение обоняния (гипосмия, а затем очень быстро — аносмия) в начале заболевания обусловлено корками, покрывающими обонятельную область, а в дальнейшем связано с атрофией обонятельных рецепторов.
При передней риноскопии в обеих половинах носа видны буроватые или желто-зеленые корки, заполняющие всю полость носа и распространяющиеся в носоглотку и нижележащие дыхательные пути. После удаления корок полость носа становится такой широкой, что при риноскопии обозревается задняя стенка носоглотки, устья и даже валики слуховых труб. У больных нередко наблюдают железодефицитную анемию.
В диагностике учитывают характерные жалобы больного, наличие резкой атрофии слизистой оболочки полости носа, обильных корок, зловонного запаха, потерю обоняния. На рентгенограмме околоносовых пазух их костные стенки резко истончены. Отличием озены от туберкулеза и сифилиса является отсутствие характерных для этих заболеваний изъязвлений и инфильтративных образований слизистой оболочки.
Лечение озены комплексное; его проводят курсами и используют как патогенетические, так и симптоматические средства.
Патогенетическая терапия включает применение антимикробных средств, железотерапию и проведение иммунокоррекции.
• Антимикробную терапию проводят длительно (по 25 — 30 дней) антибиотиками, действующими на клебсиеллу (стрептомицин, кефзол и др.). • Железотерапию — препаратами для внутримышечного или внутривенного введения, такими как феррумлек. • Иммунотерапию — препаратами, которые позволяют повысить эффективность антибактериальных средств, оказывающих действие на клебсиеллу, такими, как полиоксидоний, гепон, деринат и др. С этой же целью применяют биостимуляторы и проводят витаминотерапию.
Симптоматическое лечение направлено на устранение тяжелых проявлений озены — корок и зловонного запаха. Оно включает:
• орошение полости носа физиологическим раствором с добавлением йода и растворами морской воды (аква марисом, физиомером, салином и др.); • введение в полость носа тампонов с йод-глицерином, 5%-ной эмульсией синтомицина, свечей с хлорофилло-каротиновой пастой, турунд с растительными маслами; • припудривание смесью ментола (0,3 г) и борной кислоты (10 г).
Хирургическое лечение проводят с целью искусственного сужения носовых ходов, для чего в под слизистую ткань перегородки и дна полости носа вводят различные трансплантаты [аутохрящ, полифасфазен, полиуретан и др.].
Вазомоторный ринит характеризуется триадой симптомов:
пароксизмальным чиханьем, связанным с появлением зуда в носу; ринореей с обильным водянистым или слизистым отделяемым; затруднением носового дыхания, выраженным временами в большей или меньшей степени.
Различают две формы вазомоторного ринита (по Л.Б. Дайняк):
Этиология. У больных с вазомоторным ринитом, как правило, выявляют нарушения нервно-рефлекторных механизмов, обусловливающих нормальное функционирование слизистой оболочки носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперергические реакции. При этом причиной возникновения аллергического ринита является аллерген — вещество, к которому существует повышенная чувствительность организма. В основе развития нейровегетативной формы лежат органические и функциональные изменения нервной системы и эндокринные дисфункции; в анамнезе заболевания и при специальном аллергологическом исследовании у них не выявляют каких-либо причинно-значимых аллергенов.
Риноскопические признаки при обеих формах вазомоторного ринита сходны, к ним относят отечность и бледность слизистой оболочки, а также сизые (синюшные) или белые пятна на ней.
Это один из вариантов иммунной патологии — болезненной реакции слизистой оболочки полости носа на внешние раздражители. Существует деление на сезонную (поллиноз) и круглогодичную (постоянную) формы аллергического ринита.
Сезонная форма заболевания связана с воздействием пыльцы различных растений и повторяется ежегодно в одно и то же время в период цветения какого-то одного или нескольких видов растений. Аллергеном может быть пыльца трав (амброзии, полыни, лебеды, тимофеевки и др.) или деревьев (березы, ольхи, тополя, лещины и др.). Среди городских жителей чаще встречается сенсибилизация к пыльце деревьев, у сельских — к пыльце сорных и культурных трав. Реже наблюдают моносенсибилизацию (аллергию к пыльце одного растения), чаще — множественную — к нескольким пыльцевым аллергенам.
Интенсивность аллергической реакции зависит от вида раздражителя, длительности его воздействия и путей поступления аллергена в организм, а также от состояния иммунной системы индивидуума. Определенное значение в патогенезе аллергического ринита имеют генетические факторы — риск развития аллергии значительно повышается, если оба родителя больного страдают аллергическими заболеваниями.
Сезонный аллергический ринит чаще встречается у жителей крупных промышленных городов. Это связано с истощением факторов местной иммунной защиты вследствие длительной антигенной нагрузки вдыхаемыми с воздухом продуктами промышленного или инфекционного происхождения.
Патогенетической основой аллергического ринита является гиперпродукция антител — IgE. При взаимодействии IgE с тучными клетками и базофилами на мембране этих клеток происходит выброс медиаторов аллергической реакции: гистамина, серотонина и др. Медиаторы воздействуют на гистаминовые Н,- и Н2-рецепторы, в результате чего происходит сокращение гладких мышц эндотелия и клеток посткапиллярного отдела микроциркуляторного русла слизистой оболочки носа. В конечном итоге это приводит к повышению проницаемости сосудов, развитию отека и аллергического воспаления.
Для формирования аллергических реакций, обусловленных антителами IgE, характерны две фазы, которые определяют клинические проявления сезонного аллергического ринита.
Ранняя фаза, связанная с выбросом тучными клетками гистамина, характеризуется зудом, чиханьем, выделением водянистой слизи. Происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, гиперсекреция слизи, сужение просвета носовых ходов. Эта фаза проявляется уже через 5 — 30 мин после воздействия аллергена.
Поздняя фаза наступает через 8 — 24 ч. Высвобождение медиаторов из эозинофилов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и тучных клеток дает клиническую картину в виде стойкого нарушения носового дыхания.
Детально выясняя анамнез заболевания и проводя специальное аллергологическое обследование, обычно удается установить, какое растение является причиной заболевания. Длительные и многократные обострения ринита с нарушением вазомоторных механизмов слизистой оболочки носа могут способствовать переходу сезонной формы заболевания в постоянную.
Круглогодичная форма аллергического ринита развивается в результате постоянного контакта человека с причинно-значимым аллергеном — домашней и бумажной пылью, содержащимися в них клещами. Шерсть животных, которая содержит эпидермальные аллергены, корм аквариумных рыб, низшие грибы, пища, лекарственные препараты и некоторые другие вещества также являются активными аллергенами.
Жалобы на приступы чиханья, ринорею и затрудненное носовое дыхание при круглогодичной форме заболевания с самого начала носят постоянный характер. Однако в отличие от того, что можно наблюдать при сезонном аллергическом рините, приступы чиханья бывают значительно реже, зуд в носу чаще отсутствует, выделения бывают не водянистыми, а более густыми, слизистыми. Ведущим симптомом является постоянная заложенность носа. Наряду с ринологическими симптомами у больных часто наблюдают кожный зуд, гиперемию конъюнктивы, слезотечение, головную боль, утомляемость, снижение обоняния, нарушение сна.
Лечение аллергического ринита должно носить комплексный характер и включать следующие компоненты:
исключение или значительное уменьшение контакта с причинным аллергеном; неспецифическую противоаллергическую терапию; специфическую иммунотерапию (СИТ); хирургические методы, направленные на улучшение аэрации полости носа и элиминацию гнойного очага; рефлексотерапию.
В сезон цветения причинно-значимых растений больному можно рекомендовать смену климата или географического региона. При сенсибилизации к бытовым аллергенам (домашней пыли, шерсти животных), когда устранить причинный фактор сложно, рекомендуют использовать специальные фильтры, воздухоочистители, респираторы и пр. Необходимо исключить пребывание в квартире домашних животных, наличие аквариумов, удалить ковры и мягкие игрушки, производить тщательную влажную уборку комнат, частую стирку белья и др.
Элиминация аллергенов уменьшает тяжесть клинических проявлений, однако полностью устранить контакт с аллергеном чаще всего не удается. При круглогодичной форме заболевания эффект от элиминации может проявиться лишь через недели и месяцы. Поэтому в лечении различных форм аллергического ринита велика роль использования медикаментов.
Для лечения аллергического ринита применяют следующие основные группы лекарственных препаратов:
стабилизаторы мембран тучных клеток; антигистаминные препараты; кортикостероиды.
В начальных стадиях болезни и при легких формах ринита оправдано назначение препаратов первой группы — стабилизаторов мембран тучных клеток. К ним относят кромоны как местного интраназального действия (интал, кромолин натрий, недокромил натрия, кропоз, тайлед минт), так и системные (кетотифен, задитен). Эффективность этих препаратов ниже, чем у препаратов других групп.
Эффект от приема антигистаминных препаратов связан с их воздействием на Н,-рецепторы. Они уменьшают чиханье, зуд в носу, ринорею, но мало влияют на заложенность носа. Использование антигистаминных препаратов первого поколения (димедрола, супрастина и др.) ограничено их седативным эффектом и коротким периодом выведения из организма. Антигистаминные препараты второго поколения — астемизол, кларитин (лоратадин), терфенадин, телфаст (фексофенадин), зиртек (цетиразин), кестин (эбастин) и другие действуют быстро, уже через 15 мин, и седативный эффект у них выражен значительно меньше. Однако побочные действия известны и у препаратов этой группы, в частности кардиотоксическое, — у терфенадина.
Препаратом нового поколения, оказывающим сразу тройное действие — антигистаминное, антиаллергическое и противовоспалительное, является дез лоратадин (эриус). Он селективно блокирует Н,-рецепторы, обеспечивая быстрый (через 30 мин после приема) и продолжительный (до 27 ч) эффект. Он уменьшает заложенность носа, зуд, чиханье, ринорею, слезотечение и першение в горле.
При легких формах заболевания могут быть рекомендованы антигистаминные препараты местного (топического) действия — аллергодил (азеластин) и гистимет (левокабастин). Эти препараты, выпускаемые в виде капель в нос и носового спрея, обладают эффектом, сравнимым с пероральными антигистаминными препаратами, однако действуют только в месте введения.
Кортикостероидные препараты высокоэффективны при лечении пациентов, страдающих умеренными и выраженными формами аллергического ринита. В настоящее время широко применяют топические кортикостероидные препараты. Они обладают выраженным противовоспалительным эффектом и, проникая через клеточную мембрану, подавляют синтез гистамина из тучных клеток и уменьшают проницаемость сосудистых стенок.
Новые интраназальные кортикостероидные препараты не обладают системным эффектом и могут быть использованы в качестве препаратов первого выбора. Среди них —фликсоназе (флутиказон), альдецин (беконазе, беклометазон), назонекс (мометазон), будезонид и др. Выпускают эти препараты в виде назальных спреев, назначают по 2 — 4 впрыскивания в нос 1 — 2 раза в день. При достижении клинического эффекта дозу снижают. Эти препараты характеризуются относительно медленным началом действия (12 — 18ч),к тому же максимальный эффект от приема развивается лишь через несколько дней или недель, поэтому применять их нужно длительное время — по 4 — 6 месяцев.
Наборы лекарственных средств, используемые при сезонном и круглогодичном аллергическом рините, отличаются. Так, при круглогодичной форме заболевания антигистаминные препараты и деконгестанты (сосудосуживающие) для местного применения умеренно эффективны; более выражен результат применения кромонов в виде спрея на слизистую оболочку носа (интал, тайлед минт, кропоз) и через рот (кетотифен, задитен); очень эффективны топические кортикостероиды (беконазе, альдецин, фликсоназе, назонекс).
Назонекс — интраназальный спрей, который начинает действовать уже через 7 —12 ч после применения, можно использовать как профилактическое средство при сезонном аллергическом рините. Благодаря малой биодоступности (только 0,1% препарата всасывается в кровь через слизистую оболочку) назонекс безопасен при длительном (до 12 месяцев) применении.
Специфическая иммунотерапия (СИТ) показана в тех случаях, когда в условиях аллергологического кабинета или стационара точно определен причинный аллерген. Метод основан на введении в организм минимального количества причинно-значимого аллергена в постепенно возрастающей дозе, обычно подкожно. Такое введение аллергена позволяет организму выработать к нему защитные блокирующие антитела, что приводит к уменьшению или полному исчезновению симптомов аллергического ринита. Проводят СИТ в период ремиссии заболевания. Для достижения стойкого клинического эффекта рекомендуют проводить не менее 3 курсов такой терапии. Однако СИТ значительно менее эффективна при полиаллергии, при запущенном аллергическом рините и вообще неприменима в случаях, когда не удается выявить причинный аллерген.
К лечению аллергического ринита рекомендуют применять ступенчатый подход. При легких симптомах назначают интраназальные кромоны и пероральные антигистаминные средства; при умеренных или частых симптомах — интраназальные кортикостероиды и пероральные антигистаминные препараты; при тяжелом течении аллергического ринита назначают преднизолон внутрь (по 30 мг утром) коротким курсом.
Показания к хирургическому вмешательству при аллергическом рините возникают в следующих случаях:
при нарушении внутриносовой анатомии (искривлении, наличии гребней или шипов перегородки носа), вызывающем нарушение носового дыхания; при наличии полипозно-гнойных процессов в полости носа и околоносовых пазухах; при наличии гипертрофии носовых раковин. Хирургические вмешательства на внутриносовых структурах необходимо проводить в стадии ремиссии и вне сезона паллинации.
Если вы предпочитаете выполнять процедуру сидя, то голову надо запрокинуть назад и повернув ее в ту сторону, в которую закапываете капли. В таком положении лекарство попадает в средний носовой ход, что способствует лучшему оттоку содержимого из гайморовой пазухи.
Датский профессор медицины Йохан Бекман исследовал причины, способствующие восприимчивости к гриппу и другим простудным инфекциям. Результаты его наблюдений оказались ошеломляющими. Выяснилось, что инфекция чаще всего поражает людей с плохим характером!
Вот черты натуры, которые лидируют в списке профессора Бекмана:
упрямство и негибкость характера; самобичевание и постоянное чувство вины; негативное отношение к себе и окружающим; подозрительность; злопамятность и неспособность прощать; ранимость и мнительность; озабоченность и неуверенность в себе; неумение сдерживать свои чувства; нестабильность и агрессивность. Советы народной медицины
Проконсультировавшись с врачом, можно воспользоваться одним из этих рецептов, чтобы облегчить или избавиться от симптомов ринита за короткое время.
В начальной стадии заболевания хорошо помогает такое средство. Приложите к пяткам горчичники, покройте их фланелью, наденьте шерстяные носки и держите горчичники столько; сколько вытерпите (как правило, это 1-2 часа). Снимите горчичники и быстро походите в течение нескольких минут. Затем ложитесь спать. Насморк прекратится утром.
Мелко порубите чеснок, подогрейте со сливочным маслом и вдыхайте попеременно то одной, то другой ноздрей.
Несколько раз в день промывайте нос подсоленной теплой водой (достаточно 1/2 ч. ложки соли на стакан воды).
Очистите несколько картофелин, поставьте варить. Когда картофель хорошо разварится, бросьте в кастрюлю 2 ст. ложки сухих листьев эвкалипта. Снимите с огня, наклонитесь над кастрюлей, накройтесь с головой полотенцем и дышите отваром в течение 10-15 минут. Повторяйте процедуру 2 раза в день: через полчаса после обеда и на ночь.
Для ингаляции подойдет также отвар из 3 ст. ложек сосновых почек.
Поскольку вирусы, вызывающие ОРВИ и ОРЗ, «не любят» щелочную среду, пейте побольше минеральной воды.
Через каждые 2 часа закапывайте в нос сок алоэ.
Добавьте в стакан горячего кипяченого молока небольшой кусочек сливочного масла, десертную ложку меда, сок половины апельсина, 50 мл качественного ликера. Принимайте 2 раза в день: утром и на ночь.
Перед сном намажьте пятки йодом, наденьте теплые шерстяные носки, не снимайте их до утра.
Сделайте вечером для ног очень горячую ванну с содой, солью и с горчицей, наденьте теплые носки и так ложитесь спать.
Каждые полчаса нюхайте нашатырный спирт поочередно каждой ноздрей: одну закройте, другой нюхайте, потом наоборот.
Сок свеженатертой свеклы смешайте с равным количеством меда. Принимайте по 1/2 стакана 3-4 раза в день.
Нюхайте натертый хрен. Его же, завернув в несколько слоев марли, приложите на 30 минут к затылку.
источник