Щитовидная железа и аллергический ринит

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.04) на тему: Особенности вазомоторного ринита при дисфункции щитовидной железы

Автореферат диссертации по медицине на тему Особенности вазомоторного ринита при дисфункции щитовидной железы

ОСОБЕННОСТИ ВАЗОМОТОРНОГО РИНИТА ПРИ ДИСФУНКЦИИ щитовидной ЖЕЛЕЗЫ

14.00.04 — Болезни уха, горла и носа

диссертации на соискание ученой степени кандидата

Работа выполнена в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования и Санкт-Петербургском научно-исследовательском институте уха. горла, носа и речи

доктор медицинских наук, профессор В. И.Линьков

доктор медицинских наук, профессор Э. Г.Гаспарян

доктор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук В. П. Руденко

Защита диссертации состоится «25» Сентября 1997 года в 13 часов на заседании Диссертационного Совета Д 084.50.01 при Санкт-Петербургском научно-исследовательском институте уха, горла, носа и речи.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Санкт-Петербургского научно-исследовательского института уха. горлм, носа и речи (198013, Санкт-Петербург, ул.Бронницкая, дом 9) и в библиотеке кафедры оториноларингологии с курсом детской оториноларингологии Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования (В. о., Большой пр.. 85).

Автореферат разослан «О Д.» августа 1997 года.

Ученый Секретарь Диссертационного Совета кандидат медицинских наук

старший научный сотрудник ‘ Г.С.Мальцева

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Лечение, а иногда и диагностика некоторых распространенных оториноларингологических заболеваний до настоящего времени остается неразрешенной проблемой, и обычно это относится к тем заболеваниям, в отношении которых не разрешены вопросы этиологии и патогенеза. Поэтому изучение этиологии и патогенеза этих заболеваний представляет не только теоретический, но и практический интерес, ибо понимание причин возникновения болезни, путей ее развития открывает, как известно, более широкие перспективы для изыскания более эффективных методов патогенетической терапии.

Вазомоторный ринит является одной из актуальных проблем в оториноларингологии и одним из самых распространенных ЛОР-заболеваний, которому подвержены люди всех возрастных групп (ДайнякЛ. Б., 1961, Кроуфорд Л., 1986, Дайняк Л. Б., 1987, Горохов В.Г., 1987, Пискунов Г.3., 1991).

Вазомоторный ринит также распространен среди лиц, страдающих эндокринной патологией (Левин А.Л., 1963, Дайняк Л. Б., 1966).

Показателем актуальности проблемы вазомоторного ринита являются не только выше отмеченные особенности данного заболевания, но и большое количество работ как отечественных, так и зарубежных авторов, посвященных этой проблеме.

Однако, несмотря на многочисленные клинические и экспериментальные исследования, освещающие различные стороны этого заболевания, многие вопросы этиопатогенеза, диагностики и лечения его остаются неразрешенными и до настоящего времени.

С другой стороны, мнение о существовании нескольких этиопатогенетически различных клинических форм заболевания приводит, как правило, к тому, что, несмотря на разнообразие методов и средств консервативной терапии и даже хирургического лечения, применяемых в клинической практике, принципы патогенетической терапии до настоящего времени нельзя считать окончательно разработанными и обоснованными (Горохов В.Г., 1987, Исаев В.М., 1988, Мс Eorum B.G., Dixon P.N., 1991 и др.).

По нашему мнению более подробное изучение особенностей клинического течения вазомоторного ринита, выявление ряда ранее малоизвестных его признаков, использование некоторых объективных методов диагностики, поможет врачу не только уверенно распознавать заболевание, но и своевременно начать патогенетически обоснованное, а значит и более эффективное лечение.

Цель исследования. Целью нашей работы явилось изучение клинических особенностей и динамики течения вазомоторного ринита у больных с нарушением функции щитовидной железы до и после коррегирующей терапии.

Для осуществления общей цели в работе решались следующие задачи:

1. Изучение клинической симптоматики, а также некоторых важнейших функций носа у больных вазомоторным ринитом при гипотиреозе, тиротоксикозе и эутиреозе (исследование дыхательной, обонятельной, транспортной активности мерцательного эпителия и рН-носового секрета) до и после коррегирующей терапии щитовидной железы.

2. Определение характера изменений деятельности вегетативной нервной системы,»» ^функциональной направленности, с использованием фотоэритсмной реакции кожи, а также оценка этих изменений у больных вазомоторным ринитом при различном состоянии у них функции щитовидной железы.

3. Выяснить зависимость течения вазомоторного ринита от функционального состояния щитовидной железы, а также оценку этих изменений у больных вазомоторным ринитом при различном состоянии у них функции щитовидной железы.

Научная новизна исследования. Впервые проведено комплексное клиническое обследование больных вазомоторным ринитом при дисфункции щитовидной железы, выявлены особенности и отличия динамики вазомоторного ринита при тиреотоксикозе, гипотиреозе разной степени тяжести.

Практическая значимость работы:

1. Полученные результаты свидетельствуют о необходимости учитывать при диагностике и лечении вазомоторного ринита Функциональное состояние щитовидной «елезы.

2. Показана зависимость положительной динамики вазомоторного ринита от степени восстановления функции щитовидной железы.

Апробация работы. Результаты работы докладывались на конференциях молодых ученых-оториноларингологов Санкт-Петербурга (1996, 1997), на пленарном заседании Санкт-Петербургского научного общества оториноларингологов (1995, 1996, 1997), на III Всероссийском съезде эндокринологов (1996).

По материалам диссертации опубликовано 4 печатные работы.

Структура и объем работы. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, двух глав собственных исследований, заключения, выводов и указателя литературы.

Диссертационная работа изложена на 133 страницах машинописного листа, иллюстрирована 12 таблицами и 4 рисунками.

Список литературы содержит 329 источника, из них 186 отечественных и 143 зарубежных.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Особенности течения вазомоторного ринита проявляющиеся нарушением носового дыхания, обоняния, транспортной активности мерцательного эпителия, рН-носового секрета, а также изменением тонуса вегетативной нервной системы обуслов-ленны функциональным состоянием щитовидной железы.

2. Течение вазомоторного ринита и тяжесть нарушения функций носа находятся в прямой зависимости от степени гипотиреоза.

Содержание работы Характеристика больных и методы исследования

Под наблюдением находилось 125 больных вазомоторным ринитом в возрасте от 17 до 67 лет. из них женщин 103 (82,5%), мужчин 22 (17,5%).

., Дисфункция щитовидной железы выявлена у 104 больных (гипотиреоз различной формы, тиреотоксикоз).

Всем осмотренным больным проводилась оценка функционального состояния щитовидной железы, проводилась клинически и лабораторно путем определения содержания в сыворотке крови

натощак трийодтиронина, тироксина, тиротропина (ТТГ), антител к ткани щитовидной железы, холестерина, а также УЗИ. При необходимости использовали специальные пробы, позволяющие уточнить функциональные резервы щитовидной железы и состояние системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.

ЛОР обследование включало тщательный сбор анамнеза, переднюю и заднюю риноскопию, рентгенологическое исследование.

При сборе анамнеза обращали внимание на длительность заболевания, частоту обострений вазомоторного ринита, характер проведенного ранее лечения. Кроме этого, отмечали указания больных на одновременное или отсроченное появление жалоб и симптомов, характерных для нарушений функции щитовидной железы.

Всем 125 больным вазомоторным ринитом проведено в динамике объективное исследование функционального состояния носа: дыхания, обоняния, транспортной активности мерцательного эпителия, рН-носового секрета, а также определение фотоэри-темной реакции кожи к ультрафиолетовому облучению (УФО) для оценки вегетососудистой реактивности больного. Выраженность изменений исследуемых параметров оценивали по степени их нарушения (I-IV).

Состояние носового дыхания определяли с помощью комплекса аппаратуры, приспособленного для исследования носового дыхания — риноманометра «Атмос-200» (производство Германия) . Активность мерцательного эпителия исследовали по методу Г.И.Маркова, используя угольный порошок на основе крахмально-агарового геля, рН-носового секрета — лакмусовой бумагой, обоняние — по методу Морохоева, фотоэритемную реакцию кожи —

g помощью обыкновенной ртутно-кварцевой лампы с горелкой ПРК/2, работающей при обычной режиме.

Методы статистической обработки.

Результаты проведенных нами исследований были подвергнуты статистической обработке — ранговая корреляция по Спир-мену. Статистическая обработка данных выполнялась с помощью программной системы Stadia, реализованной на IBM — совместимом компыоторе.

Результаты исследования и их обсуждение:

Результаты первичного осмотра пациентов совместно с врачом-эндокринологом свидетельствуют о частом сочетании вазомоторного ринита с дисфункцией щитовидной железы, которое по нашим данным составило 83%. При этом наиболее часто (в 7055 наблюдения) вазомоторный ринит диагностирован у больных, страдающих гипотиреозом различной тяжести. Особенности клинического течения вазомоторного ринита, результаты исследования основных функций носа (дыхательной, обонятельной, транспортной активности мерцательного эпителия, рН-носового секрета) и состояния вегетативной нервной системы по данным фотоэритемной реакции кожи на ультрафиолетовое облучение оценивали у 125 больных, разделив их на 3 группы; у 73 из них вазомоторный ринит сочетался с гипотиреозом, у 31 — с тиреотоксикозом, а у 21 не отмечалось нарушения функции щитовидной железы.

Анализируя анамнестические данные, выявлено характерное отличие: при гипотиреозе наблюдалась синхронность появления

первых- признаков вазомоторного ринита и симптомов, сопутствующих снижению функции щитовидной железы, тогда как у подавляющего большинства пациентов И группы (94%) симптоматика вазомоторного ринита возникала только через 2-4 года после появления у них жалоб, характерных для тиреотоксикоза.

При первичном объективном исследовании основных функций носа обращает внимание тот факт, что функциональные нарушения значительно чаще наблюдались у пациентов, страдающих тиреотоксикозом и особенно у больных III группы, у которых диагностирован эутиреоз, тогда как у половины обследованных I группы не было нарушения носового дыхания и обоняния, а у трети отмечались нормальные транспортная активность мерцательного эпителия и pH-носового секрета. На наш взгляд, это различие сочетается и. в определенной степени объясняется отличием у больных разных групп жалоб и объективной риноскопической картины. Так, больные I группы затруднение носового дыхания отмечали преимущественно в ночное время, а при осмотре слизистая оболочка носа у них менее набухшая. Как известно. при гипотиреозе развиваются отеки, в том числе и в слизистых оболочках за счет экстрацеллюлярного накопления мукополисахаридов, повышающих гидрофильность тканей (Баранов В.Г., 1977, Левит И. Д.. 1991. Холодова Б. А., 1996, Wilson J.D. et al., 1992, Orgiazzi J., 1996, Lazarus J.H., 1996).

И это подтверждается более детальным анализом данных Функциональных исследований у больных этой группы в зависимости от степени тяжести гипотиреоза. С этой целью всех больных, страдающих гипотиреозом (п=73) разделили на 3 подгруппы. Оказалось, что более половины из них (56%) страдали

легкой формой гипотиреоза. И среди них значительно реже встречались пациенты с нарушением исследуемых функций носа. Причем, нарушение дыхания и обоняния, преимущественно I степени, наблюдались менее, чем у трети из них, тогда как нарушение ТАМЭ и изменение рН-носового секрета выявлены у каждого второго пациента. По-видимому, при развитии гипотиреоза раньше, чем появляется затруднение носового дыхания и обоняния,’ изменяется транспортная активность мерцательного эпителия и рН-носового секрета.

При нарастании тяжести гипотиреоза увеличивалось.число пациентов с нарушением функций носа. Так, у всех больных со средней (п=18) и тяжелой (п=14) формами гипотиреоза выявлено нарушение всех исследуемых функций носа, причем более выраженные: у больных, входящих в подгруппу «Б», эти изменения были преимущественно II степени, а в группе «В» — II и III степени.

Для подавляющего числа больных II группы, страдающих тиреотоксикозом, более характерны жалобы на ощущение постоянного затруднения носового дыхания в течение суток, а при риноскопии отмечалась большая набухлость слизистой оболочки носа в отличие от пациентов предыдущей группы. Кроме того, у них более, чем в 2 раза чаще встречалась сопутствующая патология в виде нейроциркуляторной дистонии. По-видимому, эндокринная дисфункция, достаточно выраженная при тиреотоксикозе, уменьшает устойчивость нервной системы к различным воздействиям как эндогенного, так и экзогенного характера, усиливая тем самым вегетативную лабильность, что проявляется эндокринно-вегетативными нарушениями в полости носа (Ходос

X.Г;,_1948, Дайняк Л.Б., 1961, Abegger К.. 1991, Lekas M.D., 1993).

Что касается больных III группы, то большую частоту нарушений функций носа, совпадающую с жалобами на постоянную заложенность носа, можно связать с имевшейся у трети из них сопутствующих терапевтической патологии, затрагивающей сердечно-сосудистую систему (гипертоническая болезнь, ишемичес-кая болезнь сердца, заболевание почек).

Следует подчеркнуть, что наше исследование не ставило цели выяснения причин возникновения вазомоторного ринита при нормальной функции щитовидной железы. Группа больных вазомоторным ринитом на фоне эутиреоза обследована в качестве контрольной для сравнения с предыдущими.

Явное отличие между ними прослеживается при анализе данных исследования фотоэритемной реакции кожи к ультрофио-летовому облучению: почти у половины больных III группы не выявлено повышения чувствительности к ультра фиолетовому облучению, а у остальных — всего лишь в легкой степени, тогда как у всех пациентов, страдающих дисфункцией щитовидной железы, определялось повышение фотоэритемной реакции кожи к ультрафиолетовому облучению, причем более высокая степень (III и IV) характерна для тиреотоксикозом.

На наш взгляд, это свидетельствует о более выраженной лабильности вегетативной нервной системы у больных, с дисфункцией щитовидной железы в сравнении с пациентами, у которых вазомоторный ринит обусловлен другими причинами.

Проведение эндокринологом гормональной тиреоидной терапии способствовало нормализации функционального состояния

щитовидной железы. На этом фоне исчезали или уменьшались симптомы вазомоторного ринита.

Таким образом, выявлена прямая корреляционная взаимосвязь положительной динамики вазомоторного ринита и восстановления функции щитовидной железы, и наиболее быстрое улучшение в течении вазомоторного ринита наблюдали при коррекции гипотиреоза, которая также достигалась значительно быстрее, чем при тиреотоксикозе, для лечения которого требовалось больше времени (1-3 месяца и 6-8 месяцев соответственно). Повторное обследование больных проводилось через месяц после начала коррегирующей тиреоидной терапии. Этот срок оказался достаточным для реабилитации больных с легкой формой гипотиреоза. При атом у них исчезли клинические признаки вазомоторного ринита, а при объективном исследовании практически у всех восстановилось носовое дыхание и обоняние. Для полного восстановления активности мерцательного эпителия и нормализации рН-носового секрета, видимо, требуется больше времени, поскольку в момент обследования почти у трети больных, страдавших легкой степенью гипотиреоза, сохранялись легкие нарушения этих функций. У больных средней и тяжелой формой гипотиреоза также наблюдалась явная тенденция к нормализации всех исследуемых функций носа.

Таким образом, время восстановления функций носа при благоприятной клинике вазомоторного ринита различно, что совершенно четко продемонстрировано коррелляционной плеядой, из которой следует, что положительная динамика вазомоторного ринита на фоне лечения гипотиреоза сопровождалась восстановлением или тенденцией к ней всех исследуемых функций, и в

носового дыхания и.обоняния.

При восстановлении функции щитовидной железы уменьшаются эндокринно-вегетативные нарушения, уменьшается лабильность вегетативной нервной системы, хотя эти изменения происходят значительно медленнее по времени, нежели функциональные. Об этом свидетельствует сравнительный анализ результатов фотоэритемной реакции кожи к ультрафиолетовому облучению у больных с дисфункцией щитовидной железы.

Так, при повторном обследовании ни у одного человека не обнаружили нормальной чувствительности кожи к ультрафиолетовому облучению, однако и грубых изменений (IV степени) также ни у кого не было выявлено. А с другой стороны, значительно увеличилось число пациентов с меньшей степенью чувствительности кожи к ультрафиолетовому облучению (I и II степени): при гипотиреозе — более, чем в 3 раза; при тиреотоксикозе -более, чем в 2 раза.

Обобщая весь изложенный материал, следует заметить, что полученные результаты достаточно убедительно продемонстрировали обусловленность течения вазомоторного ринита у обследованных больных от состояния у них функции щитовидной железы.

1. Установлено, что нейровегетативная форма вазомоторного ринита в подавляющем большинстве случаев сочетается с гипотиреозом.

2. Особенности течения вазомоторного ринита при дис-

функции щитовидной железы проявляются нарушением дыхательной, обонятельной функций, транспортной активности мерцательного эпителия и рН-носового секрета, которые нормализуются после проведения коррегирующей терапии.

3. Выявлено, что наибольшие нарушения функций носа при гипотиреозе находятся в прямой зависимости от его выраженности.

4. Впервые установлено, что у больных вазомоторным ринитом обусловленным дисфункцией щитовидной железы тонус вегетативной нервной системы снижен.

5. Данные по изучению функций носа (дыхательная, обонятельная функции, транспортная активность мерцательного эпителия и рН-носового секрета) у больных нейровегетативной формы вазомоторного ринита в сопоставлении с оценкой тонуса вегетативной нервной системы (фотоэритемная реакция кожи к ультрафиолетовому облучению) являются критерием для исключения дисфункции щитовидной железы.

1. При диагностике вазомоторного ринита, особенно у неоднократно и безуспешно лечившихся пациентов, следует учитывать состояние функции щитовидной железы у них, что требует обследования у эндокринолога.

2. Определение фотоэритемной реакции кожи на ультрофио-летовое облучение возможно использовать как ориентировочный тест при диагностике сочетаемой патологии: вазомоторного ринита и дисфункции щитовидной железы.

Список опубликованных научных работ по теме диссертации

1. Влияние коррекции гипофункции щитовидной железы на течение вазомоторного ринита //Вестник проблем современной медицины.-Харьков., 1995.- N5.- С.144 (соавт. В. И. Линьков, Э. Г.Гаспарян).

2. Особенности течения вазомоторного ринита при гипофункции щитовидной железы // Избранные вопросы оториноларингологии и логопатологии: Тез. докл.XLIII Всерос. конф. молодых ученых-оторинолар./Спб. НИИ уха, горла, носа и речи.-Спб., 1996.- С.50-51.

3. Вазомоторный ринит у больных, страдающих патологией щитовидной железы // Современные проблемы оториноларингологии и логопатологии: Тез. докл. 44 Всерос. конф. молодых ученых-оторинолар./Спб. НИИ уха, горла, носа и речи. — Спб., 1997,- С. 23-24.

4. Эндокринные нарушения у больных вазомоторным ринитом // Современные проблемы эндокринологии: тез. докл. III Всерос. съезда эндокринологов./ М., 1996.- С.117. (соавт. В. И. Линьков, Э. Г. Гаспарян).

источник

С насморком знакомы все, и взрослые, и дети. В средней полосе России, где долгие месяцы длятся дожди и слякотная погода, и не редкость эпидемии вирусных заболеваний, это явление распространенно как самостоятельное заболевание и как один из ярких признаков простуды (ОРВИ).

Не многим известно, что не только переохлаждение и инфекции вызывают воспаления слизистой (ринит). Возбудителей болезней верхних дыхательных путей довольно много: как внутренних, индивидуальных, так и внешних, связанных с окружающими условиями. К последним относятся воздействия плохой экологии, сырой и холодный климат. Полость носа первой принимает на себя удар агрессивной среды, и в зависимости от уровня иммунитета или справляется с чужеродными веществами, или дает реакцию в виде воспалений.

К наиболее сложным ринитам причисляют патологические состояния слизистой оболочки носа, вызванные внутренними особенностями органов и систем. Так, например, заложенность носовых проходов возникает на фоне вазомоторных (сосудистых) нарушений. Одной из разновидностей вазомоторного ринита является насморк, причина которого лежит в избытке или дефиците гормонов.

Как распознать симптомы такого заболевания? Кто находится в особой зоне риска? Чем лечить гормональный ринит? Ответы на эти и многие другие вопросы вы найдете в данной статье.

Гормон в вольном переводе с древнегреческого означает «побуждение». Эти активные вещества, вырабатываемые железами внутренней секреции, выступают в роли катализаторов жизненноважных процессов в организме.

От правильного содержания гормонов зависит функциональность и взаимодействие всех органов. Гормоны поступают в кровь или лимфу из структур эндокринной системы, в состав которой входят:

• Щитовидная железа
• Парощитовидная железа
• Яички (яичники у женщин)
• Поджелудочная железа
• Надпочечники
• Гипофиз
• Эпифиз
• Гипоталамус

Недостаточное или избыточное количество гормонов приводит к серьезным нарушениям деятельности организма и таким заболеваниям, как сахарный диабет, ожирение, гипотиреоз.

Зачастую насморк появляется как осложнение на фоне острых или хронических заболеваний. При других сопутствующих симптомах установить причину воспаления слизистой, и соответственно, назначить лечение обычно не представляет сложностей. Но некоторые патологические состояния никак не проявляют себя долгие годы. К таким видам дегенеративных процессов относят гипотиреоз – нарушение функции щитовидной железы.

Щитовидная железа отвечает за выработку многих важных гормонов. Благодаря их нормальному содержанию и активности, происходят следующие процессы:

• Синтез белков
• Расщепление жиров
• Рост и развитие ЦНС, головного мозга, организма в целом
• Половое созревание
• Производство половых гормонов

При снижении секреции щитовидной железы наблюдается синдром гипотиреоза, вызванный дефицитом йода или действием агрессивных веществ, негативно влияющим на формирование гормонов. В результате в организме ощущается нехватка биологически активных веществ, в данном случае, — тироксина и трийодтиронина.

Недостаток гормонов щитовидный железы может носить временный характер. Но при хронической форме или отсутствии лечения такое состояние у детей способно привести к задержке физического и психоэмоционального развития, вплоть до кретинизма.

У взрослых крайняя стадия гипотиореоза носит название микседема, чаще встречается у женщин (19 случаев из 1000). Запущенный, тяжелый характер заболевания вызывает нарушения памяти, перепады давления, сбои менструального цикла, бесплодие. Одна из форм проявлений микседемы – наличие эндемического зоба.

Коварность данной патологии заключается в том, что явных симптомов она не имеет. Дефицит гормонов проявлятся опосредованно в постоянных депрессиях, проблемах со сном, повышенной утомляемости, рассеянности. Больные жалуются на беспричинную прибавку в весе, боли в суставах и мышцах, зуд по всему телу.

Одним из сопутствующих признаков гипофункции щитовидной железы является насморк и заложенность носа. При гипотиреозе характерна отечность соединительных тканей (визуально это выражается в мешках под глазами, одутловатости), слизистая носа также подвержена этому явлению, вследствии чего носовые ходы сужаются, нарушается отток назальной слизи, появляются трудности с дыханием.

Диагностируют гипотиреоз на основе результатов биохимического анализа крови.

Насморк такого происхождения лечится по типичной схеме: промывания морской водой, смазывание носовых проходов растительными маслами и антисептиками для снятия отека и восстановления микрофлоры.

Причину возникновения ринита, то есть, недостаток тиреоидных гормонов, устраняют с помощью индивидуально разработанной комплексной терапии. В определенных случаях бывает достаточно приема йодосодержащих препаратов для стимуляции работы щитовидной железы.

Насморк при беременности — это частое явление. Наряду с вирусными заболеваниями, способными провоцировать воспалительные процессы в носовой полости, в этот период повышается опасность бактериальных инфекций, аллергических проявлений и прочих сложностей со здоровьем. Вынашивание ребенка предполагает работу организма на пике возможностей, поэтому любые вредоносные вторжения вызывают острую реакцию.

Что касается внутренних процессов во время беременности, в первую очередь, задействована именно эндокринная система, создающая новый гормональный фон для полноценного развития плода. Изменения гормонального статуса отражаются на состоянии всех органов, что может проявляться в заложенности носа, чрезмерных назальных выделениях, скоплениях слизи. Такие симптомы, исключающие вирусную или аллергическую составляющую, приписываются насморку беременных.

У всех без исключения женщин в ожидании ребенка выработка гормонов происходит в абсолютно другом режиме. Однако этот факт вовсе не означает, что ринит также является обязательным синдромом при беременности. Уровень гормональной перестройки организма и ее конкретные проявления зависят от индивидуальных особенностей женщины, течения беременности, окружающих условий и т.д.

Главным источником ринита беременных выступает эстроген – женский гормон, количество которого вырастает в период созревания эмбриона. Данное активное вещество оказывает воздействие на работу центральной нервной системы, откуда в свою очередь поступают сигналы к сосудам. Повышенное содержание экстрогена, таким образом, негативно влияет на состояние сосудистых стенок. Это проявляется в отечности слизистой оболочки носа, в результате чего проходы носа сужаются и носовое дыхание затрудняется.

Заложенность носа в период беременности, как правило, возникает во 2м триместре и может продлиться до родов.

Основные симптомы насморка беременных:

• Сухость в носу
• Заложенные носовые проходы
• Трудности с дыханием
• Зуд, жжение в носовой полости
• Повышенное выделение назальной слизи (редко)
• Образование корок (в большинстве случаев)
• Головные боли (связаны с недостатком кислорода и расстройствами сна)

Лечение гормонального ринита у беременных должно обязательно проводиться под контролем врача.

ВАЖНО! Недопустимо применение сосудосуживающих препаратов без назначения специалиста. Подобные лекарства вызывают привыкание, имеют побочные эффекты. Также запрещены во время беременности антигистаминные средства.

Разумеется, при терапии следует помнить о том, что невылеченный насморк может дать осложнения, как для будущего ребенка, так и для матери. Нарушения носового дыхания приводят к недостатку кислорода, и это зачастую оказывает решающую роль в развитии гипоксии у плода. Многие беременные переживают, что медикаментозное вмешательство может негативно отразиться на малыше, но это не означает, что нужно отказываться от лечения совсем. Грамотный специалист подберет альтернативное решение проблемы, и с помощью наиболее щадящих методик и препаратов постарается восстановить здоровье носовой полости.

В программу лечения гормонального ринита входит:

• Прием кортистероидов (дозировка, время и продолжительность строго по указаниям врача)
• Назальные капли с гормональными компонентами (также соблюдая инструкции доктора)
• Обеспечение максимально комфортных условий (температурный режим в помещении, увлажнение и очищение воздуха посредством установки специальных фильтров, или хотя бы с помощью распылителей)
• Правильная организация сна (удобная поза, поднятое изголовье для облегчения дыхания)
• Промывание носа солевыми растворами (наиболее безопасный препарат – физраствор, допущенный к многократному применению, гипоаллергенный, не имеющий побочных эффектов).
• Ароматерапия (после консультации с врачом)

Такое состояние, как отечность слизистой носа во время полового созревания, встречается нечасто. К наиболее привычным симптомам данного периода относят:

• Появление прыщей на лице и теле (нарушение в работе сальных желез)
• Избыточная потливость (дистабилизация деятельности потовых желез)
• Изменения массы тела, не связанные с питанием
• Немотивированная, частая агрессивность, раздражительность

Все эти явления характерны для подростков 12-15 лет, степень выраженности зависит от внешних условий, внутренних личностных качеств и от особенностей организма.

Причина возникновения подобных признаков кроется в интенсивной выработке биологически активных веществ. Эндокринная система во время полового созревания начинает работать в новом режиме, изменяется синтез многих гормонов. Так, при повышенном или недостаточном уровне компонентов, влияющих на регуляцию сосудистого тонуса, возникают вазомоторные нарушения.

В некоторых случаях это проявляется в заложенности носа, ощущении сухости в носовой полости. Это состояние возникает вследствие того, что слизистая оболочка носа функционирует неправильно. При стабильной выработке таких гормонов, как вазопрессин, тироксин, адреналин и др., сужение и расширение кровеносных сосудов осуществляется в нормальном режиме. Любые колебания гормонального статуса провоцируют негативные изменения тонуса сосудов, приводящие к отеку слизистой, закупорке носовых проходов, повышенной секреции назальной жидкости.

Прочие симптомы гормонального ринита в пуберантный период:

• Чувство стянутости, дискомфорта в носовой полости
• Затрудненное дыхание
• Сухость губ, полости рта
• Зуд, першение в носу
• Постоянное образование корочек в носовых проходах
• Снижение обоняния, вкусовых ощущений
• Изменения тембра голоса
• Утомляемость, слабость, давящие головные боли

Разумеется, далеко не каждый подросток страдает гормональным ринитом. В зоне особого риска находятся юноши и девушки, ведущие неправильный, малоподвижный образ жизни, имеющие вредные привычки (курение, употребление алкоголя), пренебрегающие личной гигиеной.

Также к неблагоприятным факторам, при которых может развиваться насморк во время пубертата, причисляют:

• Травмы носовой перегородки
• Переохлаждения
• Пребывание в запыленных, душных помещениях
• Бесконтрольный прием назальных и гормональных средств
• Низкий уровень экологии

В большинстве случаев гормональные перебои, связанные с половым созреванием, прекращаются самостоятельно, без какой-либо терапии. Соответственно, и признаки ринита исчезают. Для облегчения состояния в острый период подросткам рекомендуется промывание носовых проходов с помощью безопасных средств. К таковым относят:

• Физраствор
• Морская вода
• Препараты Аквамарис, Аквалор

При частом образовании сухих корок в носу применяют мази на основе растительных масел, растворы алоэ и каланхоэ, ароматерапию и согревающие компрессы на икроножную зону.

Чтобы гормональный ринит не приобрел хроническую форму, нужно вовремя восприпятствовать его развитию. Если заложенность носа наблюдается дольше месяца, посетите лора.

Помните, что насморк любого происхождения требует своевременного и грамотного лечения. Иначе воспаления могут обернуться серьезными заболеваниями. Регулярно и неустанно проявляйте заботу о здоровье!

источник

Щитовидная железа (glandula thyroidea) — железа внутренней секреции, синтезирующая ряд гормонов, необходимых для поддержания гомеостаза (постоянства внутренней среды организма).

Она секретирует два йодосодержащих гормона — тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃), а также один пептидный гормон — кальцитонин.

Собственно тиреоидные гормоны (тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃)) регулируют все виды обмена веществ:

• белковый,
• углеводный,
• жировой,
• обмен витаминов,
• основной обмен, от которого зависит температура тела и потребность организма в кислороде.

Недостаток этих гормонов (тироксин и трийодтиронин) обусловливает резкое снижение скорости всех окислительных процессов в организме и накопление гликозаминогликанов в соединительной ткани, что приводит к развитию диффузных отеков (2).

Кальцитонин, который помимо щитовидной железы вырабатывается в паращитовидных железах, а также тимусе и является одним из гормонов, регулирующих обмен кальция в организме.

Анатомически щитовидная железа состоит из двух долей и перешейка, располагающихся по обе стороны трахеи и прилегающих к щитовидному хрящу гортани.

Структорно-функциональной единицей щитовидной железы, продуцирующей собственно тиреоидные гормоны, является фолликул. Он состоит из эпителиальных клеток, участвующих в синтезе гормонов и располагающихся на внутренней стороне стенки фоликула и коллоида. Коллоид — это макромолекулярный предшественник тироксина, который заполняет полости фолликула.

В клетках щитовидной железы происходят следующие процессы:

• синтезируется тиреоглобулин — белок, содержащий большое количество аминокислоты тирозин,
• происходит поглощение йода, поступающего с водой и пищей,
• осуществляется присоединение йода к молекулам тирозина с помощью фермента тиреоидной периксидазы,
• выделяется йодированый тиреоглобулин в состав коллоида.

В дальнейшем из коллоида йодированный тиреоглобулин перемещается обратно в эпителиальные клетки и оттуда выделяет тиреоидные гормоны в кровь.

В фолликулах щитовидной железы образуется в основном гормон тироксин (Т₄) и в меньшей степени трийодтиронин (Т₃), который обладает большей биологической активностью и образуется в основном из тироксина на периферии за пределами щитовидной железы.

В крови основное количество тиреоидных гормонов связано с белками плазмы крови, небольшая часть свободных гормонов проникает в периферические клетки-мишени.

Регуляция синтеза тиреоидных гормонов щитовидной железой осуществляется гипофизом посредством тиреотропного гормона (ТТГ), продукция которого, в свою очередь, регулируется гипоталамусом.

Характерной особенностью фолликулов щитовидной железы является их недоступность для иммунной системы в норме.

Данные краткие сведения о строении и функции щитовидной железы необходимы для понимания результатов ее обследования и сути ее заболеваний (2).

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

• первичный (тиреогенный) связанный с патологией непосредственно щитовидной железы и невозможностью синтеза нормального количества тиреоидных гормонов;
• вторичный (гипофизарный), связанный с недостаточной продукцией тиреотропного гормона гипофизом;
• третичный (гипоталамический), связанный с нарушением регуляции синтеза тиреотропного гормона гипоталамусом;
• тканевой (транспортный, периферический), связанный с нарушением превращения тироксина в трийодтиронин и другими нарушениями транспорта и превращений тиреоидного гормона на периферии (1,2)

По данным большинства исследователей, распространенность заболевания среди населения составляет 0,5-1%.

С учетом субклинических форм заболеваемость может достигать 10% (1,2).

На практике в подавляющем большинстве случаев встречается первичный гипотиреоз. Установлено, что наиболее частой причиной его развития является аутоиммунный тиреоидит.

Гипотиреоз может быть врожденным или приобретенным. Причин для этого множество. Определить точную причину способен только врач-эндокринолог

Вместе с тем возможно развитие гипотиреоза после оперативного вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный гипотиреоз), при лечении тиреостатиками (медикаментозный гипотиреоз), после облучения радиоактивными изотопами йода (пострадиационный гипотиреоз) и при эндемическом зобе (3).

В некоторых случаях заболевание может развиться вследствие длительного приема больших доз обычного, нерадиоактивного йода, например, при лечении йодсодержащим антиаритмиком амиодароном, а также при потребление воды с повышенным содержанием фтора или питьевой воды с повышенным содержанием перхлоратов (3, 9, 13).

Появление гипотиреоза возможно и при опухолях щитовидной железы.

Большую редкость представляет собой гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов. В ряде случаев генез болезни остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Вторичные и третичные формы гипотиреоза (так называемый центральный гипотиреоз) связаны с поражением гипоталамо-гипофизарной системы при таких заболеваниях, как аденомы гипофиза и другие опухоли селлярной области, а также при синдроме «пустого» турецкого седла, инфарктах и некрозах гипофиза (развитие их возможно при ДВС-синдроме и массивных кровотечениях).

Этиологическими факторами также могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингиты, энцефалиты и др.), хирургические и лучевые воздействия на гипофиз.

Снижение функциональной активности щитовидной железы при центральных формах гипотиреоза связано с дефицитом тиреотропного гормона (ТТГ). Дефицит ТТГ при этом может быть изолированным, однако чаще он сочетается с нарушением секреции других тропных гормонов гипофиза. В таких случаях говорят о гипопитуитаризме.

Помимо приобретенных форм гипотиреоза, существуют врожденные формы заболевания. Частота врожденного гипотиреоза в России составляет в среднем 1 случай на 4000 новорожденных.

Причинами врожденного гипотиреоза могут быть следующие отклонения:

• аплазия и дисплазия щитовидной железы,
• генетически обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов,
• тяжелая йодная недостаточность,
• аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери (из-за проникновения тиреоблокирующих антител через плаценту),
• лечение тиреотоксикоза у матери тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом.

К числу редких причин следует отнести врожденный дефицит ТТГ, а также синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам (3).

Проявления гипотиреоза складываются из следующих основных синдромов:

1. Обменно-гипотермический синдром. Типичным для гипотиреоза является постоянное чувство зябкости, снижение температуры тела, гиперлипопротеинемия (повышается уровень холестерина и триглицеридов), умеренное увеличение массы тела (вследствие уменьшения липолиза и задержки воды).
2. Гипотиреоидная дермопатия и синдром эктодермальных нарушений. Характерен микседематозный плотный отек на лице и конечностях, большие губы и язык с отпечатками зубов по боковым краям, «старообразное лицо» с огрубевшими чертами. Кожа толстая, сухая, холодная, бледная с желтоватым оттенком (вследствие нарушения обмена бета-каротина), не собирается в складки, на локтях шелушится. Волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове, бровях (симптом Хертохе), конечностях, медленно растут. Иногда наблюдается тотальная аллопеция. Ногти тонкие, с продольной или поперечной исчерченностью.
3. Поражение нервной системы и органов чувств. Характерна заторможенность, сонливость, снижение памяти, гипомимия. Возможно развитие депрессий, делириозных состояний (микседематозный делирий), пароксизмов панических атак. У многих больных имеется синдром сонных апноэ. К симптомам поражения периферической нервной системы относятся парестезии, замедление сухожильных рефлексов. Выявляется и дисфункция органов чувств: затруднение носового дыхания (из-за набухания слизистой оболочки носа), нарушение слуха (отек слуховых труб и органов среднего уха). Голос больных становится низким и грубым (вследствие отека и утолщения голосовых складок) (3).
4. Поражение сердечно-сосудистой системы. Характерны замедление сердечного ритма, снижение сердечного выброса, глухость тонов сердца. Многих больных беспокоят боли в сердце, появление которых связано с миокардиодистрофией. Типичным для гипотиреоза считается пониженное артериальное давление со снижением пульсового. Вместе с тем у ряда больных давление остается нормальным. У части пациентов одним из характерных симптомов является наличие жидкости в перикарде (выявляется у 30-80% больных). Хотя гипотиреоз не считается традиционным фактором риска ИБС, характер нарушений липидного обмена при этих заболеваниях одинаков (3). Судя по всему свойственная гипотиреозу гиперлипидемия может способствовать ускорению атерогенеза и развитию ИБС. Тем не менее, по данным зарубежных источников, влияние субклинического гипотиреоза на риск сердечно-сосудистых катастроф и продолжительность жизни дискутабельно (11, 12).
5. Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. Проявляются запорами, функциональными нарушениями со стороны желчевыводящих путей, снижением аппетита. Часто сопутствует аутоиммунный гастрит.
6. Анемический синдром. В настоящее время установлено, что дефицит гормонов щитовидной железы приводит к качественным и количественным нарушениям эритропоэза, то есть к так называемой тиреопривной анемии. В ее генезе имеет значение как дефицит тиреоидных гормонов, так и снижение образования эритропоэтинов. Кроме того, при гипотиреозе нередко наблюдается В12-дефицитная и железодефицитная анемия, а иммунным формам может сопутствовать гемолитическая анемия. Помимо изменений красного ростка, гипотиреозу свойственны нарушения тромбоцитов. Их адгезивно-агрегационная функция снижается, хотя количество остается в нормальных пределах (3).
7. Нарушение работы почек. При гипотиреозе часто наблюдается снижение почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, возможно появление небольшой протеинурии.
8. Дисфункция репродуктивной системы. У женщин с гипотиреозом часто имеются нарушения менструального цикла по типу олигоопсоменореи или аменореи, ановуляторные циклы. В большинстве случаев эти нарушения сочетаются с галактореей (выделением молока) и обусловлены повышенным уровнем пролактина (синдром гиперпролактинемического гипогонадизма, или синдром персистирующей галактореи-аменореи). Наличие этого синдрома у больных с первичным гипотиреозом известно как синдром Ван-Вика — Хеннеса-Росса (более точно: синдром Хеннеса-Росса). Длительно существующая гиперпролактинемия способствует развитию вторичного поликистоза яичников (3). Наступление беременности на фоне декомпенсированного гипотиреоза встречается крайне редко. В случае возникновения беременности она почти в 50% случаев заканчивается самопроизвольным абортом (3, 10, 16). У мужчин гиперпролактинемия при гипотиреозе проявляется снижением либидо и потенции, нарушением сперматогенеза (3).
9. Поражение костно-мышечной системы. Для гипотиреоза типично резкое (в 2-3 раза) замедление процессов костного ремоделирования: угнетается как костная резорбция, так и костное образование. У женщин с нелеченным гипотиреозом обнаруживается остеопения (умеренно выраженное снижение минеральной плотности костной ткани). При гипотиреозе могут развиваться миопатии как с гипертрофией мышц, так и их атрофией. Описанные выше синдромы в совокупности формируют характерную клиническую картину снижения функции щитовидной железы (3).

Наиболее тяжелым (но к счастью, очень редким) осложнением гипотиреоза явялется гипотиреоидная или микседематозная кома.

В основе ее патогенеза лежит угнетение дыхательного центра, прогрессирующее снижение сердечного выброса, тканевая гипоксия и снижение функции коры надпочечников.

Как правило, гипотиреоидная кома развивается у не лечившихся или неправильно лечившихся больных, чаще у женщин пожилого возраста (60-80 лет) в холодное время года вслед за различными стрессовыми ситуациями.

Провоцировать гипотиреоидную кому могут следующие факторы:

• грипп или пневмония,
• интеркуррентные заболевания (инсульт, инфаркт миокарда),
• переохлаждение,
• кровотечение,
• гипоксия,
• гипогликемия,
• травмы,
• лекарственные препараты (транквилизаторы, барбитураты, наркотики, анестетики).

Наряду с описанными выше клиническими проявлениями гипотиреоза для развивающейся комы характерно:

• значительное понижение температуры тела (иногда до 24 градусов Цельсия),
• нарастающее торможение ЦНС (сопор и собственно кома),
• полное угнетение сухожильных рефлексов,
• выраженная брадикардия и падение артериального давления,
• олигурия и анурия,
• гиповентиляция с повышенным содержанием углекислого газа крови,
• дыхательный ацидоз,
• динамическая кишечная непроходимость,
• гипогликемия,
• сердечная недостаточность.

Летальность при гипотиреоидной коме достигает 80%. Смерть обычно наступает от нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности (3).

У детей (после 5 — 6 месяца) при гипотиреозе (в том числе при гипотиреозе у матери во время беременности) на первый план выступает нарастающая задержка психомоторного, физического, а затем и полового развития.

Нарушаются пропорции тела, отстает развитие лицевого скелета, запаздывает прорезывание и смена зубов.

Типично резкое отставание костного возраста от паспортного (иногда на 5-7 лет и более), при этом костный возраст задерживается даже в большей степени, чем рост.

В областях с выраженным йодным дефицитом врожденный гипотиреоз может быть проявлением эндемического кретинизма.

Классическими симптомами этого заболевания являются:

• умственная отсталость;
• снижение слуха, вплоть до глухонемоты;
• нервно-мышечные расстройства по спастическому или ригидному типу;
• нарушения походки, координации движений;
• дизартрия;
• косоглазие, миоз (сужение зрачка), нарушенная реакция зрачков на свет;
• зоб или другие формы нарушения развития щитовидной железы и снижение ее функции.

Долгое время считалось, что на территории бывшего СССР нет очагов кретинизма. Однако проведенные в последние годы эпидемиологические исследования выявили случаи рождения детей с эндемическим кретинизмом в России (Республика Тыва), ряде областей Казахстана (3).

Гипотиреоз является состоянием, утяжеляющим течение многих аллергических заболеваний.

При крапивнице (особенно при хроническом ее течении) ряд заболеваний, проявляющихся гипотиреозом (аутоиммунные тиреоидиты: тиреоидит Хасимото, болезнь Грейвса) являются распространенной причиной заболевания.

Измерение титра антитиреоидных антител должно выполняться у пацеинтов с крапивницей, у которых есть доказательства отягощенности по дисфункции щитовидной железы по клиническому и/или семейному анамнезу.

Лечение тироксином может уменьшить продукцию тиреоидных белков (аутоантигенов). Это может благоприятно сказаться на течении заболевания (8).

Изменения кожи при гипотиреозе, связанные с сухостью кожи, утяжеляют течение атопического дерматита, при котором сухость кожи является также характерным признаком.

Наличие у больного с атопическим дерматитом сухой кожи затрудняет клиническую диагностику сопутствующего гипотиреоза. Это, в свою очередь, может дополнительно потребовать лабораторного выявления данного состояния. Ликвидация сопутствующих кожных проявлений гипотиреоза также может помочь достичь ремиссии при атопическом дерматите (18).

При бронхиальной астме гипотиреоз приводит к снижению максимальной емкости легких, слабости мышц диафрагмы, снижению чувствительности к бронхорасширяющим препаратам бета-2-агонистам и функциональной активности кортизола, как противовоспалительного агента, за счет уменьшения скорости его метаболизма в печени.

При гипотиреозе больные склонны к катаральному состоянию верхних дыхательных путей и очаговым пневмониям, что связано с изменением функции легких и снижением функции иммунной системы.

Выявить гипотиреоз важно у пациентов с нестабильным течением бронхиальной астмы. Лечение сопутствующего гипотиреоза при астме позволяет снизить частоту острых респираторных инфекций, обострений бронхиальной астмы, более успешно провести аллерген-специфическую иммунотерапию и снизить объем базисной медикаментозной терапии.

Поскольку гипертиреоз, как и гипотиреоз, отрицательно влияет на течение бронхиальной астмы, медикаментозная компенсация гипотиреоза у таких больных должна достигаться более медленно (6).

Отек слизистой носовых ходов при гипотиреозе — это одна из причин так называемого гормонального ринита. Последний является одним из поводов для дифференциальной диагностики аллергического ринита и ухудшает его течение и эффективность лечения при сочетании гормонального и аллергического ринита (7).

Нарушение всех видов обмена веществ при гипотиреозе неблагоприятно сказывается на состоянии иммунной системы.

Гипотиреоз является одной из причин развития вторичного индуцированного иммунодефицита. В исследованиях на животных показано снижение основных сывороточных иммуноглобулинов на фоне гипотиреоза.

У больных бронхиальной астмой при присоединении сопутствующего гипотиреоза выявлено следующее:

• снижение уровня сывороточного IgG,
• фагоцитарной активности нейтрофилов,
• нарушение субпопуляционного состава лимфоцитов с нормализацией данных показателей на фоне лечения гипотиреоза (4, 5, 6).

Обследование больных с патологией щитовидной железы проводится врачом — эндокринологом и включает клинические, лабораторные методы оценки функциональной ее активности, а также методы прижизненного (дооперационного) инструментального исследования структуры железы.

При пальпации щитовидной железы определяют ее размеры, консистенцию и наличие или отсутствие узловатых образований.

Клинические симптомы гипотиреоза, описанные выше, не имеют специфичности, поэтому приходится прибегать к лабораторным и инструментальным методам обследования.

При гипотиреозе в общем анализе крови может быть выявлена нормо- или гипохромная анемия, а также B₁₂-дефицитна анемия.

В биохимическом анализе крови выявляются следующие отклонения:

• повышение общего холестерина,
• изменения липидограммы,
• увеличение уровня креатинина,
• гипонатриемия,
• гипоосмолярность,
• снижение клубочковой фильтрации,
• повышение содержания в крови ферментов (креатининфосфокиназы, аспартат-трансаминазы, лактатдегидрогеназы).

Наиболее информативными лабораторными методами определения гормонов щитовидной железы в крови являются радиоиммунные методы, осуществляемые с помощью стандартных тест-наборов.

В качестве скринингового метода пользуют исследование тиреотропного гормона. Его повышение свидетельствует о первичном гипотиреозе, снижение указывает на гипотиреоз центрального генеза.

При пограничных значениях тиреотропного гормона (ТТГ) исследуют содержание Т₄ свободного. Тестом, который можно использовать для диагностики вторичного гипотиреоза, является проба с тиролиберином.

Исследование антител к тиреоглобулину и тиреопероксидазе проводят при подозрении на аутоиммунный тиреоидит, как причину гипотиреоза.

При гипотиреозе имеют место характерные изменения на ЭКГ.

Функциональное состояние щитовидной железы определяют по поглощению 131 I или 99m Tc пертехнетата.

Методы прижизненной оценки структуры щитовидной железы включают компьютерную томографию, ультразвуковую диагностику, радионуклидное сканирование и сцинтиграфию. Все это дает информацию о топографии, размерах и характере накопления радиофармацевтического препарата различными участками железы, а также пункционную (аспирационную) биопсию с последующей микроскопией пунктата.

Все эти инструментальные исследования проводят с целью выявления причин гипотиреоза (1, 2, 3, 17).

Лечение гипотиреоза назначается врачом-эндокринологом.

Самолечение или самостоятельное решение об изменении назначенной схемы лечения может вызвать необратимые последствия

Основным методом лечения является заместительная терапия препаратами щитовидной железы, которая осуществляется с учетом тяжести тиреоидной недостаточности, возраста больных, наличия сопутствующих заболеваний или, например, беременности, при которой потребность в заместительной терапии возрастает (2, 10).

Основная задача лечения – восстановление и поддержание эутиреоидного состояния (нормального уровн гормонов щитовидной железы).

Заместительная терапия проводится постоянно в течение всей жизни. Исключение составляют преходящий гипотиреоз, развившийся при передозировке антитиреоидных препаратов, при лечении препаратами лития, а также йодиндуцированный гипотиреоз (2).

В настоящее время в научной литературе обсуждается целесообразность назначения комбинированных препаратов L-тироксина и трийодтиронина вместо препарата L- тироксина, биэквивалентность брендовых препаратов и дженериков (14, 17). Поэтому выбрать правильный препарат и подобрать дозировку может только врач-эндокринолог по результатам обследования.

Угрожающие факторы при самостоятельном изменении назначенной схемы (удвоенная доза после пропуска приема препарата, увеличение дозы в надежде на уменьшение массы тела при сопутствующей избыточной массе тела и ожирении):

• развитие симптомов гипертиреоза, как побочных эффектов передозировки,
• рецидивы симптомов гипотиреоза (при самостоятельной отмене лечения на фоне улучшения самочувствия) (17).

Следует отметить, что увеличивать назначенную дозу препаратов с целью снижения массы тела не имеет смысла, поскольку ожидаемый эффект без соблюдения других мероприятий (диеты, физических нагрузок и др.) не будет достигнут (15).

Профилактика гипотиреоза заключается в соблюдении сбалансированной диеты, гарантирующей поступление достаточного количества йода с пищей.

Прием препаратов йода для профилактики гипотиреоза допустим только по назначению врача.

источник

Особенности лечения аллергического ринита и риносинусита, ассоциированных с патологией щитовидной железы

ГАМЗАТОВА ЭЛЬМИРА ГЕННАДЬЕВНА

ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА И РИНОСИНУСИТА, АССОЦИИРОВАННЫХ С ПАТОЛОГИЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

14.00.04 – Болезни уха, горла и носа

диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Дагестанская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научные руководители:

доктор медицинских наук Гамзатова Ашура Абубакаровна,

доктор медицинских, профессор Абусуев Сагадулла Абдулатипович

Научный консультант:

доктор медицинских наук, профессор Гаджимирзаев Гаджимурад

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Лапченко Александр Сергеевич

доктор медицинских наук, профессор Балаболкин Михаил Иванович

Ведущая организация: Российский Университет Дружбы Народов. Кафедра оториноларингологии. г. Москва.

Защита состоится «_____»____________2007 г. в ____час. на заседании Диссертационного Совета /Д 850.003.01/ при Московском научно-практическом Центре оториноларингологии ДЗ Москвы. по адресу: 125101, Москва, 2-й Боткинский пр., 5, корп. 14.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского научно-практического центра оториноларингологии ДЗ Москвы.

Автореферат разослан «____»_____________2007 г.

кандидат медицинских наук Ю.В. Лучшева

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Аллергический ринит (АР) является широко распространенным заболеванием. В общей популяции он встречается у 10-60 % населения (Консенсус по лечению АР, 2000; Н.И.Ильина, 2001; В.В.Косарев и соавт., 2002; Г.А.Гаджимирзаев и соавт., 2004).

Известно, что АР очень часто протекает в ассоциации с заболеваниями других органов и систем организма (по данным многих авторов от 88 до 98%), тем не менее практикующие врачи нередко лечение пациентов сочетанной с АР иной патологии проводят без учета состояния того или иного органа или систем организма, что обуславливает снижение качества проводимой терапии и ухудшает отдаленные результаты лечения. Кроме того, при сочетанной патологии происходит синтез патологических реакций с появлением новых расстройств организма, которые не укладываются в рамки классических признаков той или иной болезни и обуславливают возникновение определенных трудностей в диагностическом и лечебном процессах (Г.А.Гаджимирзаев, 2000, 2002).

В публикациях, освещающих вопросы связи заболеваний верхних дыхательных путей (ВДП) с патологией щитовидной железы (ЩЖ) обсуждаются, главным образом, особенности симптоматики, объективной картины полости носа, глотки и ушей и характер функциональных нарушений слизистой оболочки носа. В то же время, работ, освещающих вопросы особенностей лечения АР, ассоциированного с дисфункцией ЩЖ, в доступной литературе мы не встретили. Республика Дагестан (РД) входит в число регионов, эндемичных по йододефицитному зобу.

Учитывая вышеизложенное, изучение особенностей АР и риносинусита, ассоциированных с дисфункцией ЩЖ, своевременной его диагностики, разработка и обоснование наиболее оптимальной схемы лечения сочетанной болезни является актуальной задачей для практического здравоохранения.

Цель работы. Повысить эффективность лечения больных аллергическим ринитом и риносинуситом, ассоциированных с гипотиреозом и тиреотоксикозом на основании разработки и внедрения патогенетически обоснованных методов фармакотерапии.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности клинического течения АР и риносинусита, сочетанных с гипотиреозом.
2. Изучить особенности клинического течения АР и риносинусита, сочетанных с тиреотоксикозом.
3. Изучить функциональное состояние полости носа и иммунологическую реактивность у больных АР и риносинуситом, ассоциированных с гипотиреозом и тиреотоксикозом.
4. Определить в сравнительном аспекте эффективность различных схем лечения АР и риносинусита, сочетанного с гипотиреозом и тиреотоксикозом.
5. Изучить отдаленные результаты лечения больных АР и риносинуситом в сочетании с нарушениями функций щитовидной железы.
6. Предложить алгоритм патогенетической терапии больных АР и риносинуситом, сочетанных с нарушениями функций щитовидной железы (гипотиреоз, тиреотоксикоз).

Научная новизна

• На основании изучения клинической картины АР и риносинусита определены особенности их клиники при ассоциации с гипотиреозом и тиреотоксикозом.

• Впервые в оториноларингологической практике дана сравнительная оценка лечения больных АР и риносинуситом, ассоциированных с дисфункцией щитовидной железы (гипотиреоз и тиреотоксикоз) с использованием различных схем терапии, обоснован и предложен алгоритм патогенетической терапии.
• При лечении АР и риносинусита, ассоциированных с дисфункцией щитовидной железы доказана необходимость использования как препаратов десенсибилизирующего действия, так и регулирующих функцию щитовидной железы, а также влияние дисфункции щитовидной железы на течение и прогноз АР, а АР на функцию щитовидной железы.

Практическая ценность результатов исследования

На основании полученных результатов установлено, что комплексный метод лечения больных АР и дисфункцией щитовидной железы имеет преимущества перед традиционными методами лечения аллергического ринита и функциональных нарушений щитовидной железы.

Предложены схемы противоаллергического лечения больных АР и риносинуситом, ассоциированных с дисфункцией щитовидной железы. Показана высокая эффективность схем комплексной терапии сочетанной болезни и возможности их использования в условиях, как стационара, так и поликлиники.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту

1. Особенности клинической симптоматики аллергического ринита и риносинусита в зависимости от формы дисфункции щитовидной железы.
2. Клинические, функциональные и иммунологические исследования позволяют углубить наши представления о взаимосвязи между аллергическими поражениями носа и околоносовых пазух и дисфункцией щитовидной железы.
3. Целесообразность включения в программу лечения больных аллергическим ринитом и риносинуситом, ассоциированных с дисфункцией щитовидной железы одновременно препаратов гипосенсибилизирующего действия и регулирующих функцию щитовидной железы.

Внедрение результатов исследования в практику

Результаты работы внедрены и используются в клинической практике ЛОР и эндокринологическом отделении Республиканской клинической больницы г.Махачкала, а также в центральных больницах г. Избербаша и Хасавюрта.

Результаты исследований внедрены в учебный процесс всех факультетов Дагмедакадемии. Использованы при составлении учебного пособия «Аллергические заболевания ЛОР органов у детей», утвержденного УМО по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России за №144 от 21.03.05 (Махачкала, 2005 — 88с.).

Апробация работы

Основные положения диссертации доложены и обсуждены на заседаниях Дагестанского общества оториноларингологов (г.Махачкала, 2005, 2006, 2007гг.), на конференциях молодых ученых и студентов ДГМА (2004, 2005, 2006), на Всероссийской научно-практической конференции «Наука и практика в оториноларингологии» (г.Москва, 2004, 2005), на VI Конгрессе Российского общества ринологов (г.Санкт-Петербург, 2005), на ежегодной конференции Российского общества ринологов (г.Москва, 2006), на XVII съезде оториноларингологов России (г.Нижний Новгород, 2006), на Республиканских научно-практических конференциях (г.Махачкала, 2005, 2006, 2007).

Работа апробирована на совместном заседании кафедр оториноларингологии, эндокринологии, госпитальной терапии №1, фармакологии, микробиологии, вирусологии и иммунологии Дагестанской государственной медицинской академии (2007г.).

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 21 научная работа, в том числе 9 в журналах по специальности.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на 134 страницах «Times» текста, состоит из введения, обзора литературы, описания материала и методов исследования (2 главы), 2 глав отражающих результаты собственных исследований, заключения, основных выводов, рекомендаций для практического здравоохранения. Работа иллюстрирована 17 рисунками и 34 таблицами. Указатель литературы включает 110 отечественных и 54 иностранных источников.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Под нашим наблюдением находилось 145 больных аллергическим ринитом (АР), ассоциированным с дисфункцией щитовидной железы. Все они находились на стационарном лечении в эндокринологическом и оториноларингологическом отделениях Республиканской клинической больницы (РКБ) г. Махачкала в период с 2003 по 2006 г.г.

Исходя из цели и задач настоящей работы больные были разделены на две основные группы: 1 группа — 70 больных аллергическим ринитом, ассоциированным с гипотиреозом легкой и средней степени тяжести вследствие эндемического зоба и аутоиммунного тиреоидита (АИТ); 2 группа- 75 больных аллергическим ринитом, ассоциированным с тиреотоксикозом легкой и средней степени тяжести, как это принято у эндокринологов (И.И. Дедов и соавт., 2000).

Среди больных 1 группы (по данным программы ВОЗ ARIA (2001)) аллергический ринит легкой формы диагностирован у 9 человек, среднетяжелой – у 44, тяжелой – у 17 больных, а гипотиреоз легкой формы был у 23 человек, средней степени тяжести – у 47 пациентов.

У больных 2-ой группы АР легкой формы установлен у 7больных, средней степени тяжести — у 49, тяжелой формы – у 19 пациентов. Тиреотоксикоз легкой формы был у 33 больных, средней степени тяжести – у 42.

Для чистоты исследования не использованы тяжелые формы гипотиреоза и тиреотоксикоза, поскольку при этом к основному заболеванию присоединяется множество заболеваний других органов и систем, изменяющих течение основного заболевания.

С целью диагностики АР и риносинусита изучали анамнез (наследственная предрасположенность, характер питания, перенесенные заболевания, бытовые и производственные условия, аллергические реакции), жалобы (частый насморк с затяжным течением, постоянно затрудненное носовое дыхание, чихание, ринорея, зуд в носу и глотке); данные аллергологического обследования (кожно-аллергические пробы, общий сывороточный IgE); эндоскопическую картину полости носа (характер и количество отделяемого, цвет слизистой оболочки, состояние носовых раковин); рентгенологическое исследование околоносовых пазух (содержимое, пристеночный отек слизистой оболочки, тени ложных кист).

Эндокринологический диагноз (гипотиреоз, тиреотоксикоз) устанавливали с учетом клинических данных, а также изучения функции щитовидной железы путем определения уровня концентрации в крови общего содержания трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), аутоантител к тиреоглобину (АТ — ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ — ТПО). Проводилось также УЗ исследование щитовидной железы. Большинство больных 1й группы предъявляли жалобы на затруднение носового дыхания, чихание и зуд в полости носа и глотки, ринорею, нарушение обоняния, ощущение сухости и кома в горле и затруднение глотания, апатичность, вялость медлительность, нарушение сна. Состояние функциональной активности щитовидной железы указывало на дефицит тиреоидных гормонов (Т3 и Т4) и повышение продукции ТТГ (тиреотропного гормона) в сравнении с нормой. Анализ результатов УЗ – исследований показывал, что у большинства больных ЩЖ диффузно увеличена, с участками пониженной эхогенности, без узлов.

Подавляющее большинство больных 2й группы жаловались на постоянные выделения из носа в большом количестве, на затрудненное носовое дыхание, чихание и зуд в полости носа и глотки, ощущение кома в горле, раздражительность и мышечную слабость, сердцебиение и боли в сердце, потливость, нарушение сна. Изучение уровня концентрации гормонов ЩЖ показывало снижение уровня ТТГ (тиреотропного гормона) сыворотки крови, при увеличении выработки тироксина (Т3) и трийодтиронина (Т4) в сравнении с нормой.

Анализ результатов УЗ – исследований указывал, что у подавляющего большинства больных отмечалось пониженная эхогенность и гиперваскуляризация ткани ЩЖ.

Из 145 обследованных больных мужского пола было 13 (8,96%), женского — 132 (91%). Возраст варьировал от 16 до 55 лет, у большинства больных обеих групп 97(66,8%) – длительность заболевания было от 1 до 5 лет.

Анамнестические сведения у обследованных лиц указывали на наличие наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям у 52,3% больных, а к заболеваниям щитовидной железы у 36,9%. У 86,2% больных из 145 имела место непереносимость некоторых пищевых продуктов и медикаментов.

Соответственно задачам работы были применены специальные методы исследования:

Дыхательную функцию носа изучали с помощью зеркала Глатцеля, путем определения площади запотевания полированной пластинки. Показатель в контрольной (здоровой) группе (состоящей из 20 человек студентов медакадемии) составлял 9,0±0,35 см2.

Обонятельную функцию исследовали ольфактометром Н.С. Мельниковой и Л.Б. Дайняк. В качестве критерия принимались данные, полученные в контрольной (здоровой) группе больных, где минимальный порог ощущения валериановой настойки составлял – 7,4±0,22 см3, порог распознавания –
12,3±0,24 см3.

Транспортную функцию – двигательную активность мерцательного эпителия полости носа изучали с помощью сахаринового теста. Показатель в контрольной (здоровой) группе составлял 23,7±1,2 мин.

Показатель концентрации водородных ионов (рН) содержимого полости носа определяли с помощью универсальной индикаторной бумаги производственного объединения «Росхимэкспорт». В качестве критерия принята норма, полученная в контрольной (здоровой) группе 7,2±0,13.

Чувствительность слизистой оболочки носа исследовали по методике Г.С. Трамбицкого и А.Е. Тамариной (1961).

Температуру слизистой оболочки носа определяли в области переднего конца нижних носовых раковин с помощью электротермометра ТЭМ-60. Показатель в контрольной (здоровой) группе -34,35±0,70С.

Цитологические исследования отпечатков со слизистой оболочки полости носа, осуществляли по общепринятой методике (А.В. Можайко, Б.А. Гойхенберг, 1975; И.Б. Солдатов, 1997 и др.).

Постановка кожных проб и учет реакции на неинфекционные аллергены проводили согласно инструктивным указаниям, изложенным в соответствующих методических рекомендациях и руководствах (С.Ю. Каганов и соавт., 1986; Т.С. Соколова, 1986; И.И. Балаболкин, 1997 и др.).

Мы применяли внутрикожные пробы с бытовыми, эпидермальными, пищевыми и пыльцевыми аллергенами, используя их в концентрации 10.000 PNU. Бытовые, эпидермальные и пищевые аллергены были получены из Московского ОАО «Биомед» им. И.И. Мечникова, пыльцевые – из Ставропольского ФГУП «НПО «МИКРОГЕН» МЗ РФ.

Иммунологическую реактивность изучали путем определения общего числа Т- и В-лимфоцитов в тестах Е-РОК и ЕАС-РОК, «нулевых» Т-клеток, Т-активных лимфоцитов. Уровень сывороточных иммуноглобулинов класса А, М, G определяли методом радиальной иммунодиффузии по Манчини, концентрация общего сывороточного иммуноглобулина Е-иммуноферментным способом с использованием тест-систем АО «Биоммуноген» г. Москва. Уровень секреторных (в отделяемом носа) иммуноглобулинов класса sA, G, A определяли методом радиальной иммунодиффузии по Манчини. В качестве критерия принимались средние показатели, полученные у взрослых здоровых людей S-Ig A-1545,0 мг/л; IgA-600,0 мг/л; IgG -82,5мг/л.

Для определения реактивности вегетативной нервной системы мы пользовались данными Н.С. Четверикова (1969), А.М. Вейна (1981) и А.З. Лурье (1987) о состоянии условной нормы.

Гормональный статус изучали путем количественного определения концентрации общего содержания трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4), тиреотропного гормона (ТТГ), аутоантител к тиреоглобулину (АТ-ТГ) и аутоантител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) – в сыворотке крови больного методом радиоиммунного исследования с РИА – наборами «Иммунотех» («Чехия», на радиоиммунном анализаторе «Наркотест» или «Иммунотест»).

Весь цифровой материал исследований подвергнут вариационной статистической обработке по методике И.П. Ашмарина и А.А. Воробьева (1986), В.К. Юрьева (1993) с использованием компьютера и критерия статистической достоверности различий Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Наиболее часто фиксируемый клинический признак – затрудненное носовое дыхание – у большинства больных 1-й группы, т.е. с АР, ассоциированным с гипотиреозом 64 (91,4%), носил стойкий характер. Больные данной группы довольно часто предъявляли также такие жалобы, как нарушение обоняния 65 (92,8%) и ощущение сухости со стороны ВДП, особенно глотки, нарушение голоса.

Оценивая характер и особенности жалоб во 2-й группе обследованных, т.е. у больных АР, ассоциированным с тиреотоксикозом, следует отметить, что подавляющее большинство больных 62 (82,6%) отмечали наличие постоянных выделений из носа серозного или слизисто-серозного характера в большом количестве. Значительное число больных этой группы предъявляли жалобы на затрудненное носовое дыхание 60 (80%), но несколько реже, чем больные 1-й группы (91,4%), на чихание и зуд в полости носа и глотки указывали несколько большее число больных 44 (62,8%) и 52 (69,3%), соответственно. На стойкую тахикардию и боли в области сердца без характерной иррадиации жаловались 62 (82,6%) обследованных.

Анализируя эндоскопическую картину 1-й группы больных, следует выделить характерную особенность: у 62 (88,5%) лиц слизистая оболочка была равномерно бледной или бледно-розовой. В то же время, у 70(93,3%) пациентов 2-й группы, окраска слизистой была более мозаичной – от бледно-синюшного с пятнами Воячека до матового, местами с неоднородной гиперемией. Избыточное отделяемое носа (серозное, слизисто-серозное, водянистое) наблюдали значительно чаще 62 (82,6%) у больных 2-ой группы, чем в 1-ой группе 41(58,5%). Более распространенный отек слизистой оболочки ВДП с вовлечением в патологический процесс тканей полости носа, небной занавески, дужек небных миндалин и язычка, наблюдали несколько чаще у больных 1-й группы, чем 2-й (87,1% и 80%, соответственно).

Анализ эндоскопической картины полости носа больных в обеих группах указывало, что характерной особенностью в группе больных АР, ассоциированным с гипотиреозом, является выраженный отечный синдром со стороны ВДП, наиболее ярко проявляющийся в отношении носовых раковин, небных дужек, язычка, четвертой миндалины и голосовых складок. Возможно, это связано с суммацией аллергического отека с гидрофильностью тканей, свойственной гипотиреозу.

При рентгенологическом исследовании околоносовых пазух у 54(77,1%) больных 1-й группы выявлено нарушение воздушности верхнечелюстных и решетчатых пазух, при этом, у 35% из них определены тени ложных кист. Во 2-ой группе обследованных рентгенологические изменения обнаружены у 52 (69,3%) пациентов, а тени «ложных кист» определены у 30,1% больных. Обнаруженные рентгенологические изменения со стороны околоносовых пазух больных с АР и дисфункцией ЩЖ были обусловлены, главным образом, отеком слизистой оболочки околоносовых пазух, поскольку при пункциях ОНП у подавляющего большинства больных в обеих группах промывная жидкость была чистой или с незначительным количеством слизи.

Результаты исследования вегетативной нервной системы больных в обеих группах по данным кровяного давления, пульса, глазо-сердечного рефлекса Ашнера-Даньини, орто-клиностатическим пробам, свидетельствовали о дисфункции вегетативной нервной системы, с превалированием парасимпатического тонуса у пациентов 1-ой группы, и симпатического
тонуса – у 2-ой.

Следует отметить, что во 2-ой группе обследованных была выявлена патологическая повышенная чувствительность слизистой оболочки носа у большего числа больных 43 (57,3%), чем у лиц 1-ой группы — 9 (12,8%), что, видимо, является дополнительными аргументом в пользу выраженной дисфункции вегетативного отдела нервной системы при сочетании АР и тиреотоксикоза.

Результаты первичного изучения функционального состояния полости носа у больных обеих групп свидетельствовали об определенных нарушениях различных функций носа. Следует отметить, что нарушение дыхательной и обонятельной функций чаще регистрировалось среди обследованных 1-ой группы, чем во 2-ой, что, видимо, обусловлено большей степенью выраженности отека слизистой оболочки носа у больных АР и гипотиреозом.

Характерной особенностью больных 1-й группы является пониженная температура слизистой оболочки носа в пределах 31,20С -32,50С, при физиологической норме -34,350С. А у больных 2-й группы температурная реакция слизистой оболочки носа была в пределах физиологической нормы. Подобная разнородность температурной реакции слизистой оболочки носа, видимо, связана с преобладанием парасимпатического тонуса у больных 1-й и симпатического тонуса — у больных 2-й групп.

Основными клетками в отпечатках слизистой оболочки носа больных 1-й и 2-й групп были эпителиальные клетки (48,3±2,37 и 45,4±2,66, соответственно), которые определялись как в виде одиночных клеток, так и пластами, занимающими несколько полей зрения. Эозинофилы, без существенных различий в обеих группах, обнаруживали в препаратах постоянно, хотя их количество варьировало от единичных элементов до крупных скоплений. Наличие большого количества нейтрофилов указывало на присоединение вторичной инфекции.

Таким образом, не было выявлено каких-либо характерных особенностей клеточного пейзажа слизистой оболочки полости носа в обеих группах обследованных больных.

Изучение иммунологической реактивности без значимых различий в обеих группах выявило дефицит относительного и абсолютного количества Т, В и Т-активных лимфоцитов, увеличение почти в два раза относительного и абсолютного количества О-лимфоцитов. Уровень концентрации общего сывороточного IgE был заметно выше в обеих группах (468,7±28,7МЕ/мл и 361,4±29,9МЕ/мл, соответственно), в сравнении с возрастной физиологической нормой (166,4±7,5МЕ/мл). Средний показатель концентрации сывороточных иммуноглобулинов А, G классов был ниже по сравнению с физиологической нормой у больных 1-й группы, но не 2-ой.

Уровень концентрации sIgA и IgA в отделяемом носа была намного ниже как в 1-й (211,8±6,9 мг/л и 253,3±7,2 мг/л), так и во 2-й группе больных (298,7±8,3 мг/л и 207,2±6,5 мг/л) среднего показателя возрастной нормы (1545 мг/л и 600 мг/л). Концентрация же IgG в носовом секрете при первичном обследовании была высокая в обеих группах больных (461,6 мг/л и 450,8 мг/л, соответственно), по сравнению со средним показателем возрастной нормы (82,5 мг/л). Учитывая, что IgG в полость носа проникает, главным образом, из сыворотки крови по сосудистым стенкам, можно говорить о повышенной проницаемости последних вследствие аллергического воспаления слизистой оболочки полости носа.

Сравнение результатов общей иммунологической реактивности в обеих группах обследованных показывал, что гипореактивность клеточного звена иммунитета и дисбаланс гуморального звена были более выражены среди больных 1-й, чем 2-ой группы. Резкое снижение концентрации sIgA и IgA в отделяемом носа в обеих группах следует расценивать как ослабление местного иммунитета безотносительно формы сочетанной болезни.

Таким образом, анализ полученных результатов изучения системного и локального иммунитета свидетельствует о том, что отдельные звенья иммунитета неодинаково реагируют на патологический процесс, обусловленный АР и гипотиреозом с одной стороны, и АР и тиреотоксикозом — с другой. Можно предположить, что в каждом отдельном случае сочетанной болезни наблюдаются различные иммунологические дефекты, которые могут возникнуть на разных уровнях организации иммунной системы.

Изучение функциональной активности ЩЖ у 70 больных 1-й группы показало увеличение уровня ТТГ (тиреотропного гормона) в сыворотке крови (35,6±3,66 МЕ/мл при норме 0,25-4 МЕ/мл), при одновременном снижении концентрацииТ3 и Т4 (1,76±0,51 Нг/мл и 8,57±2,59 Нг/мл, соответственно) при норме — 2,0-4,2 и 7-18 Нг/мл.

Определение уровня концентрации гормонов щитовидной железы у всех 75 больных 2-й группы показал снижение уровня ТТГ сыворотки крови (1,39 + 0,45 МЕ/мл) в сравнении с нормой, при одновременном увеличении выработки тироксина (Т4) у 62 (82,6%) больных и трийодтиронина (Т3) у 56 (74,6%).

Таким образом, у больных АР, ассоциированным с гипотиреозом, наблюдался дефицит тиреоидных гормонов и повышение продукции ТТГ. У больных же АР, ассоциированным с тиреотоксикозом, отмечалось усиление гормональной активности щитовидной железы и соответственно снижение ТТГ.

Больных 1-й группы в зависимости от способа лечения, методом случайного выбора мы разделяли на четыре подгруппы. Больным 1-й основной подгруппы, состоящей из 32 больных, проведено комбинированное лечение с использованием препаратов гипосенсибилизирующего действия, иммунокорректора и заместительной гормональной терапии: телфаст по 180 мг в таблетках 1 раз в сутки в течение 4 недель; топический мембраностабилизирующий препарат тайлед по 1 дозе 3 раза в день, чередуя с альдецином по 1 дозе (50 мг) 3 раза в каждую половину носа в течение 4 недель; полиоксидоний по 3 мг в инъекциях 2 раза в неделю в течение 4 недель; тироксин (Т4) по 1,6 мкг на 1 кг веса в день в течение 4 недель. Пациентам 2 — й основной подгруппы, состоящей из 18 больных, проведена специфическая иммунотерапия (СИТ) с использованием бытовых и/ или пыльцевых аллергенов по методике А. Д. Зисельсона (1989) в сочетании с тиреоидной терапией (тироксин (Т4) по 1,6 мкг на 1 кг веса в день в течение 4 недель). Больным 1-й контрольной подгруппы, состоящей из 10 человек проведена неспецифическая гипосенсибилизирующая терапия в таком же объеме, что и больным 1-й основной подгруппы, но без заместительной тиреоидной терапии. Пациентам 2-й контрольной подгруппы, состоящей из 10 больных проведено только заместительное териоидное лечение, путем назначения тироксина (эутирокс) и трийодтиронина.

Оценивая эффект проведенного лечения больным АР и риносинуситом, ассоциированных с гипотиреозом, по указанной выше схеме, мы учитывали субъективные клинические симптомы, объективные изменения со стороны ВДП, находки рентгенологического исследования ОНП и результаты повторного изучения функциональных показателей слизистой оболочки носа и риноцитограмм; клеточного, гуморального и местного иммунитета и гормонального статуса ЩЖ.

Антигистаминная и тиреоидная терапия, специфическая иммунотерапия в сочетании с тиреоидной, проведенные больным первых двух основных подгрупп и только неспецифическая гипосенсибилизирующая и тиреоидная, проведенные больным 1 и 2-й контрольных подгрупп привели к следующим результатам.

При оценке жалоб 1-й и 2-й основных подгрупп больных АР и гипотиреозом, обращало на себя внимание тот факт, что к концу 2-й недели лечения больные отмечали улучшение носового дыхания, уменьшение или прекращение выделений из носа, чихания и зуда в полости носа и глотки. К концу курса лечения полное восстановление носового дыхания наблюдалось, соответственно у 23 (71,8%) и 13 (72,23%), частичное — у 28,1% и 27,7% больных. Выделения из носа прекратились полностью в 1-й и 2-й основных подгруппах, соответственно у 24 (75%) и 14 (77,7%), уменьшились у 25% и 22,2%. К концу курса лечения больные обеих основных подгрупп отмечали прекращение приступов чихания. В 1-й контрольной подгруппе, получавших только неспецифическую гипонсенсибилизирующую терапию носовое дыхание восстанавливалось полностью у 6 (60%) больных, а выделения из носа прекращались – у 5 (50%).

Во 2-й контрольной подгруппе, получавших только заместительную тиреоидную терапию, отмечалась лишь тенденция к нормализации носового дыхания, незначительно уменьшались выделения из носа и частота приступов чихания, причем, у подавляющего большинства из них носовое дыхание полностью не восстанавливалось.

Благодаря проведенному лечению изменялась также и эндокринологическая симптоматика. Так, ощущение сухости и кома в горле, а также чувство затруднения глотания после лечения проходили полностью у 25 (78,2%) в 1-й основной подгруппе и у 15 (83,3%) во 2-й. В 1 и 2-й контрольных подгруппах, соответственно — у 40% и 50% больных. Апатичность, вялость и сонливость к концу лечения проходили у большинства больных 1-й и 2-й основных подгрупп, соответственно у 25 (78,1%) и 15 (83,3%), а в 1 и 2-й контрольных подгруппах у 5 (50%) и 4 (40%) больных.

К концу 2 недели лечения у больных 1-й и 2-й основных подгрупп и 1-й контрольной подгруппе возникало изменение цвета слизистой оболочки полости носа и других отделов носа, глотки и гортани. Она становилась менее цианотичной и, к концу курса лечения, окраска слизистой оболочки ВДП приобретала бледно-розовый оттенок, соответственно у 23 (71,8%), 13 (72,2%) и 6 (60%) больных.

При фаринго- и ларингоскопии у 25 (78,1%) больных 1-й основной подгруппы и у 15 (83,3%) — 2-й и у 5 (50%) больных 1-й контрольной подгруппы — отечность слизистой оболочки, небных дужек, язычка и голосовых складок исчезала полностью.

Во 2-й контрольной подгруппе, где лечение проведено только в отношении гипотиреоза, положительная динамика субъективных ощущений и эндоскопической картины выражены были значительно слабее.

Из 27 больных 1-ой основной подгруппы после курса лечения завуалированность околоносовых пазух, имевшая место до лечения, исчезала у 18 (66,6%), во 2-й основной подгруппе — у 13 (72,2%), а 1-й контрольной подгруппе – у 4 (40%) больных. Во 2-й контрольной подгруппе значительных изменений на рентгеновских снимках после лечения выявить не удалось.

После проведения лечения в 1-й и 2-й основных подгруппах у большинства больных АР и гипотиреозом наблюдалась нормализация вегетативных проб и чувствительности слизистой оболочки носа, особенно во 2-й основной подгруппе.

Значимых изменений вегетативных проб после курса лечения в 1 и 2-й контрольных подгруппах в сравнении с основными не было обнаружено, имела место лишь тенденция в сторону нормализации.

Повторные исследования, проведенные во всех подгруппах по окончании лечения, свидетельствовали об улучшении функциональных показателей носа. Так, в 1-й основной подгруппе полное восстановление носового дыхания наблюдалось у 24 (75%) из 32 больных, во 2-й – 14 (77,8%) из 18 больных, а у остальных больных — частичное. В 1-й и 2-й контрольных подгруппах, соответственно у 6 (60%) и 3 (30%) больных был отмечен выраженный сдвиг в сторону нормализации носового дыхания, прекращение ринореи и зуда в полости носа и глотки. Сравнение показателей транспортной функции мерцательного эпителия слизистой оболочки полости носа до и после лечения в основных подгруппах и контрольных указывали на выраженное угнетение функции и его нормализацию в основных подгруппах больных, в 1-й контрольной и лишь тенденцию к нормализации во 2-й контрольной подгруппе.

После проведения лечения происходило частичное восстановление обонятельной функции во всех случаях полной потери обоняния и нормализация показателей минимального порога восприятия и порога распознавания в 1-й и 2-й основных подгруппах, соответственно минимальный порог восприятия — 7,6±0,48 см3 и -7,45±0,3 см3 при норме 7,4±0, 25 см3, а минимальный порог распознавания 13,l±0,56 см3 и 12,5±05 см3 при норме 12,3±0,24 см3. Следует отметить, что улучшение обонятельной функции у подавляющего большинства больных происходило параллельно восстановлению дыхательной функции, что, видимо, объясняется преимущественно респираторным типом нарушения обонятельной функции у обследованных больных. В обеих контрольных подгруппах был отмечен незначительный сдвиг исследуемых параметров в сторону улучшения.

Показатель концентрации водородных ионов (рН) носового секрета после проведенного лечения в 1-й основной подгруппе был 7,3±0,04, во 2-й — 7,2±0,09, и значимо отличался от показателя до лечения (7,8±0,05), что свидетельствует о переходе рН от щелочной среды в оптимальную- нейтральную. В контрольных подгруппах после лечения существенных различий не отмечалось.

После проведенного лечения в 1-й основной подгруппе температурная реакция слизистой оболочки носа повышалась до 32,3±0,51°С, во 2-й — 33,4±0,8°С, при физиологической норме 34,35±0,7°С. В контрольных подгруппах после лечения заметных различий не было выявлено.

Повторные исследования, проведенные во всех подгруппах по
окончании лечения, свидетельствовали о положительной динамике картины цитологического пейзажа. Содержание эозинофилов в мазках-отпечатках в 1-й и 2-й основных подгруппах после лечения статистически достоверно снижалось. В контрольных подгруппах снижение эозинофилов после лечения недостоверное. В 1-й и 2-й основных подгруппах после лечения достоверно снижалось содержание эпителиальных клеток, оцениваемых в 2+ и 3+ в сравнении с контрольными подгруппами. Увеличивалось количество плазматических клеток, возрастало число больных с повышенной фагоцитарной реакцией и уменьшалось количество больных с наличием обильной микрофлоры в цитограммах, т.е. определялись морфологические черты усиления местного иммунитета. Цитологическая картина больных контрольных подгрупп имела лишь тенденцию к нормализации, но более выраженную в 1-й контрольной подгруппе.

Проведенное лечение оказало значительное влияние на состояние клеточного иммунитета во всех подгруппах больных. В 1-й и 2-й основных подгруппах происходило значительное возрастание относительного и абсолютного количества Т, Т-активных лимфоцитов, соответственно с 29,5±1,56% до 35,1±1,63%; с 30,7±1,8% до 38,1±1,54% и с 18,4±1,7% до 21,3+1,9%; с 17,6±1,6% до 22,9±1,36% и уменьшение относительного и абсолютного количества О-лимфоцитов до 19,2±1,46% и 14,9+1,63% в сравнении с показателями до лечения 29,0+1,3% и 26,5±1,25%. В контрольных подгруппах также имело место улучшение этих показателей, но в меньшей степени (рис.1).

Состояние клеточного иммунитета у больных с АР, ассоциированным с гипотиреозом в динамике лечения

Лечение не оказало достоверного влияния на состояние гуморального иммунитета. Вместе с тем, следует отметить неоднозначное влияние различных методов терапии при сочетанной оториноларингологической и эндокринной патологии на содержание иммуноглобулинов в крови.

Так, при отсутствии каких-либо различий в показателях уровней концентрации сывороточных иммуноглобулинов А, М, G, Е классов во 2-й контрольной подгруппе больных (не получивших антиаллергической терапии), имело место недостоверное увеличение концентрации иммуноглобулинов А, М, G классов в двух основных подгруппах и 1-й контрольной подгруппе больных, получивших курс лечения с включением в протокол терапии гипосенсибилизирующей составляющей. Что же касается общего сывороточного иммуноглобулина Е, то его уровень концентрации у больных 1-й основной подгруппы и 1-й контрольной подгруппы незначительно уменьшился по сравнению с исходными величинами, а у больных 2-й основной подгруппы, получивших курс иммунотерапии «виновными» аллергенами, концентрация его возросла (583,5±25,8 МЕ/мл), по отношению к исходной (429,3±27,4МЕ/мл).

Объясняя этот феномен, многие исследователи (С.Ю. Каганов и соавт., 1986; И.И. Балаболкин, 1997; Krakowiak et al., 1997) полагают, что в раннем периоде СИТ, благодаря активной антигенной стимуляции организма, повышается содержание общего IgE в крови и только длительная (несколько курсов) СИТ приводит к уменьшению уровня реагинов (патологических антител), ассоциируемых с IgE класса. При этом, согласно данным указанных и других авторов, выявить зависимость между динамикой IgE и клиническим эффектом СИТ не удается.

После проведенной терапии отмечена положительная динамика показателей концентрации иммуноглобулинов (sIgА, IgA) в носовом секрете в 1-ой и 2-ой основных подгруппах в сравнении с данными в контрольных подгруппах, причем наибольшее повышение содержания их имело место во 2-ой основной подгруппе (соответственно с 219,5±7,44 мг/л до 253,0±6,8 мг/л и с 276,3±10,1 мг/л до 291,4±5,3 мг/л). Увеличение показателей sIgА, IgA в носовом секрете в обеих основных подгруппах в сравнении с исходными данными свидетельствуют о повышении местного иммунитета слизистой оболочки носа.

Концентрация IgG в носовом секрете у больных обеих основных подгрупп после лечения снизилась (441,3 ±12,5 и 414,5 ±11,4) по сравнению с исходной (462,9 ±15,3 и 473,7 ±13,5), при физиологической норме 82,5 мг/л. В 1-й контрольной подгруппе – (430,9±7,15) в сравнении с исходной (449,0±6,9). Эти данные позволяют высказать мнение о понижении проницаемости сосудистых стенок полости носа под влиянием противоаллергического лечения. Напомним, что IgG в полость носа проникает из сыворотки крови по сосудистым стенкам.

В 2-й контрольной подгруппе больных (без антиаллергической терапии), проведенное тиреоидное лечение не повлияло на содержание антител в носовом секрете.

Повторное исследование гормонального статуса показывало, что после лечения в обеих основных подгруппах и во 2-й контрольной подгруппе больных АР и гипотиреозом отмечалось достоверное увеличение концентрации трийодтиронина и тироксина в сыворотке крови в сравнении с показателями до лечения. Содержание ТТГ значимо снижалось во всех 3-х подгруппах. В 1-й контрольной подгруппе существенных изменений не было выявлено (табл. 1).

Анализ клинико-лабораторного обследования больных АР и гипотиреозом, полученных непосредственно после окончания лечения, показал, что результаты, оцениваемые как «Отлично и хорошо» (полное восстановление носового дыхания, прекращение чихания и избыточных выделений из носа, отсутствие ощущения сухости, кома в горле и затруднения глотания, улучшения общего состояния, нормализация сна) констатировано у 56,3% больных 1-й и у 66,7% 2-й основных подгрупп обследованных. «Удовлетворительно» (неполное восстановление носового дыхания, уменьшение избыточного отделяемого из носа, урежение приступов чихания, улучшение сна, уменьшение ощущений сухости, кома в горле и затруднения глотания) отмечалось у 37,5% больных 1-й основной подгруппы и у 27,8% — 2-й. «Отсутствие эффекта» — у 6,3% больных 1-й и у 5,5% 2-й основных подгрупп. В целом положительный эффект в 1-й основной подгруппе составил 93,9%, во 2-й — 94,5%. В 1-й контрольной подгруппе непосредственные результаты лечения оценены как «отлично» и «хорошо» у 30 %, «удовлетворительно» у 30%, «отсутствие эффекта» у 40 % больных. Во 2-й контрольной подгруппе непосредственные результаты лечения оценены следующим образом: «удовлетворительно» у 50%, «отсутствие эффекта» — у 50%.

Динамика показателей гормонального статуса у больных АР, ассоциированным с гипотиреозом (M ±m) (n=70)