Вазомоторный ринит патогенез этиология клиника

На информационном ресурсе публикуются материалы о лечении заболеваний уха, горла, носа

Вазомоторный ринит является общим заболеванием организ­ма с местным преимущественным проявлением патологии в по­лости носа.

• Этиология и патогенез. В основе патогенеза вазомоторного ринита лежат изменения состояния нервной системы, приводя­щие к нарушению рефлекторной возбудимости слизистой обо­лочки и нарушению физиологических функций носа.
Особая роль в развитии вазомоторного ринита принадлежит охлажде­нию, которое ведет к нарушению проницаемости сосудистого эндотелия, ангиоспазму артериол, нарушению функции капил­ляров, активизации микрофлоры полости носа.
Выделяют:
• нейровегетативную форму вазомоторного ринита,
• аллергическую форму вазомоторного ринита.

Возникновение нейровегетативной формы вазомоторного ри­нита обусловлено взаимодействием симпатической и парасим­патической иннервации [Дайняк Л. Б., 1968].
К факторам, спо­собствующим развитию нейровегетативной формы вазомоторного ри­нита, от­носят неврозы, нарушения эндокринного равновесия, психические травмы, инфекционные заболевания (грипп, ОРВИ) и др.

В ос­нове развития аллергической формы вазомоторного ринита ле­жит воздействие на сенсибилизированный организм антигенов как бактериального, так и небактериального происхождения.
Хронический аллергический ринит протекает по реакции замед­ленного типа [Адо А. Д., 1979].
Наряду с этим в развитии па­тологического процесса при этой форме вазомоторного ринита нарушения вегетативной иннервации также играют значитель­ную роль.

В особую группу выделяют аллергические сезонные риниты или поллинозы, возникающие в строго определенное время года (период цветения некоторых растений).
В отличие от хрониче­ского аллергического ринита поллинозы протекают по типу не­медленной аллергической реакции.

• Клиника. Клинические проявления вазомоторного ринита характеризуются классической триадой:
• пароксизмальным чиха­ньем,
• ринореей,
• затруднением носового дыхания.
Заболевание характеризуется циклическим течением (обострение проявляется в виде приступов).
Слизистая оболочка полости носа бледная с синюшными пятнами, иногда синюшно-красного цвета, резко отечная.
При аллергической форме вазомоторного ринита ос­новные клинические симптомы — отек слизистой оболочки (она бледно-голубого цвета) и усиленная транссудация и экссудация.

В клинической практике весьма часто встречается смешан­ная форма вазомоторного ринита, при которой имеются как нервные, так и аллергические проявления.
Как правило, она протекает на фоне общих аллергических заболеваний организма.

Поллинозы характеризуются резким затруднением носового дыхания, обильной транссудацией прозрачной жидкости, зудом в носу, приступами многократного чиханья, конъюнктивитами.

Наряду с местными проявлениями заболевания в полости носа, выражающимися в нарушении гемодинамики, у подавляю­щего большинства больных вазомоторным ринитом имеются:
• дисфункция вегетативной нервной системы,
• вегетососудистая дистония,
• функциональные и органические расстройства нервной системы,
• сосудистые заболевания (гипер-, гипотония).

Нередко у больных выявляются признаки нарушения функции централь­ной нервной системы (раздражительность, бессонница, наруше­ние памяти).
У больных аллергической формой вазомоторного ринита весьма часто наблюдаются общие аллергические забо­левания (бронхиальная астма, крапивница, экзема и др.).

По материалам монографии Веры Петровны Николаевской «Физические методы лечения в оториноларингологии» М,»Медицина» 1989

источник

В пособии освещены механизмы развития, клинические проявления, методы диагностики, осложнения, принципы лечения и проявления заболеваний ЛОР органов. Для студентов высших медицинских учебных заведений, практикующих медицинских работников.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги ЛОР заболевания: конспект лекций (Е. С. Козорез) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ 11. ВАЗОМОТОРНЫЙ РИНИТ

1. Этиология, патогенез и клинка вазомоторного ринита

1. Различают две формы вазомоторного ринита: аллергическую и нейровегетативную.

Этиология аллергической формы: аллерген – вещество, к которому имеется сенсибилизация организма. Попадание вещества на слизистую верхних дыхательных путей и всасывание его немедленно вызывают приступ ринита.

Этиология нейровегетативной формы: органические и функциональные изменения нервной системы, расстройства эндокринной функции.

• сезонная форма связана с пыльцой цветущих растений, часто называется сенным насморком, сенной лихорадкой. Повторяется ежегодно в одно и то же время в период цветения какого—то одного, а иногда и нескольких растений. Длительные и многократные обострения ринита с нарушением вазомоторных механизмов слизистой оболочки носа способствуют переходу сезонной формы заболевания в постоянную, однако в этом случае в период цветения растения, пыльца которого является основным аллергеном, течение заболевания приобретает более тяжелый характер;

• постоянная форма обусловлена различными веществами (аллергены), с которыми человек постоянно контактирует (домашняя пыль, шерсть животных).

В диагнозе аллергического ринита учитываются сведения из анамнеза о непереносимости тех или иных веществ, данные аллергологического исследования, клиническая и риноскопическая картины.

Нейровегетативная форма вазомоторного ринита в своей основе содержит нарушение нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперергические реакции слизистой оболочки носа.

В анамнезе заболевания и при специальном аллергологическом исследовании не обнаруживается этиологическая роль каких—либо веществ—аллергенов.

Клиника. Основные симптомы обеих форм вазомоторного ринита:

• пароксизмальное чиханье – связано с появлением зуда в носу, а иногда и в полости рта и глотки;

• носовая гидрорея – отделимое бывает обильным, водянистым или слизистым;

• затруднение носового дыхания – обусловлено набуханием слизистой оболочки, в основном нижних и средних носовых раковин

Риноскопические признаки обеих форм вазомоторного ринита: отечность и бледность слизистой оболочки, сизые (синюшные) или белые пятна на ней.

Аллергическая форма характеризуется увеличением количества эозинофилов в крови и появлением их в носовой слизи, хотя выраженность этих признаков вариабельна.

Общее состояние при вазомоторном рините существенно не страдает, однако в большей или меньшей степени выраженное отделяемое из носа, постоянное затруднение носового дыхания, гипосмия, довольно тягостны, ухудшают самочувствие, нарушают трудоспособность.

2. Лечение. Аллергическая форма – разработки индивидуальных мер защиты больного от попадания в его организм аллергена, к которому имеется сенсибилизация.

Специфическая гипосенсибилизация применима, когда точно определен аллерген, вызывающий заболевание. Проводится в условиях аллергологической лаборатории, поскольку при введении аллергена возможны тяжелые аллергические реакции. Найденный аллерген приготовляют в больших разведениях и микродозами, постепенно увеличивая их, вводят больному подкожно или эндоназально на слизистую оболочку носа ежедневно в течение нескольких недель. Такое введение аллергена позволяет организму выработать к нему защитные блокирующие антитела, что в различной степени снижает сенсибилизацию к данному аллергену.

Неспецифическая гипосенсибилизация применима при аллергической, вазомоторной формах ринита, включает применение антигистаминных препаратов (диазолин, фенкорол), гормональных средств (преднизолон, дексаметазон), гистаминовую гипосенсибилизаиию, проводимую по тому же принципу, что и специфическая гипосенсибилизация. Целесообразно также назначать препараты кальция, серы, витамины.

При обеих формах вазомоторного ринита показаны местные методы лечения: эндоназальные новокаиновые блокады, внутрислизистое введение кортикостероидов, прижигание рефлексогенных зон слизистой оболочки носа крепкими кислотами, склерозирующая терапия.

Местное применение сосудосуживающих капель в нос при вазомоторном рините оказывает отрицательное влияние на течение заболевания – это дает кратковременное улучшение носового дыхания. Необходимо на краткий период назначить для вливания в каждую половину носа 3 %-ный раствор колларгола, 2 %-ный раствор преднизолона или гидрокортизона, 1 %-ный раствор димедрола.

Внутриносовая блокада производится 1–2 %-ным раствором новокаина, который инъецируют по 2 мл в слизистую оболочку передних концов нижних носовых раковин. Предварительно с целью анестезии место вкола смазывают 1 %-ным раствором дикаина или 5 %-ным раствором кокаина. Блокады делают один раз в 3 дня; проводят 10 блокад на курс лечения.

При аллергических формах в начале заболевания или в целях предупреждения очередного обострения применяется препарат вилозен, обладающий иммуномодулирующей активностью.

Методы физиотерапии: электрофорез различных лекарственных веществ – 5 %-ного раствора хлорида кальция, в который можно добавлять 1 %-ный раствор димедрола из расчета 1: 1; эндоназальный фонофорез гидрокортизона с помощью ультразвукового генератора (аппарата «Луч–2»). Иногда целесообразна иглотерапия.

Длительное течение часто обусловливает увеличение объема носовых раковин, образование полипов и постоянное затруднение носового дыхания. Наиболее рациональная тактика – оперативное вмешательство: подслизистая вазотомия нижних носовых раковин, щадящая нижняя конхотомия, полипотомия, криохирургия.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги ЛОР заболевания: конспект лекций (Е. С. Козорез) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

источник

Вазомоторный ринит (вазомоторно-аллергическая риносинусопатия или ангионевротический отек). Этиология и патогенез. Развитию заб-я способствует искривление, шипы и гребни перегородки носа, аденоиды, полипы, инородные тела. В основе лежат измененная реактивность орг-ма и расстройство нейровегетативных и эндокринных мех-мов, иммуновегетативная дистония, сосудистый невроз с преимущественными проявлениями в области носа => слизистая носа неадекватно реагирует на необычные физиологические раздражения. Также заб-ю способствует длительное бесконтрольное применение сосудосуживающих капель носа. В развитии аллергической формы на ряду с нейровегетативными и эндокринными нарушениями имеют значение иммунопатогенетическая специфическая р-ция между Аг и Ат => выделяются БАВ (гистамин, ацитилхолин, серотонин) => клинические проявления заб-ния. Клиника. Первые признаки обычно появл-ся у детей старше 6-7 лет: периодически возникает резкое нарушение носового дых-я с зудом в носу, приступами пароксизмального чихания и обильной ринореей, повышенная потливость, парестезии, покраснение лица и конъюнктив век, слезотечение. После приступа цвет слизистой нормализуется, но иногда может оставаться отечной. Имеется определенная цикличность насморка, которая может нарушаться различными раздражителями (холод, нервное напряжение). В межприступном периоде сохраняются симптомы, связанные с нарушением носового дых-я: гипосмия, повышенная утомляемость, нарушение сна, тахикардия, снижение слуха, приступообразная головная боль. Лечение – направлено на нормализацию ф-ции центральной и вегетативной НС, снижение рефлекторной возбудимости слизистой и уменьшение ее кровенаполнения: 1) воздействие диадинамическим током на верхние шейные симпатические ганглии; 2) электрофорез 1% р-ра новокаина на воротниковую зону по Щербаку; 3) контактная лазерная терапия крылонебного узла; 4) внутриносовые блокады с новокаином, гидрокортизоном, гидроксином, спленином или гистоглобином; 5) иглорефлексотерапия и электроакупунктура; 6) магнитотерапия; 7) в период обострения проводят умеренную дегидратацию, в режиме форсированного диуреза и применяют капли в нос (сосудосуживающие или содержащие атропин); 8) санация верхних дыхательных путей; 9) при реактивном течении частыми обострениями и отсутствием эффектов консервативного лечения выполняют паллиативные хирургические вмешательства: а) конхотомию; б) крио- и лазеродеструкцию, УЗ дезинтеграцию носовых раковин; в) подслизистую вазотомию — механическое разрушение распатором кавернозных пространств через вертикальный разрез в обл-ти переднего конца нижних носовых раковин; г) внутриносовую селективную денервацию; д) введение размельченного кетгута через мандрен в слизистую нижних носовых раковин для стимуляции склеротического процесса. При симпатической направленности вегетативного тонуса применяют блокаду, алкоголизацию или хирургическое разрушение верхнего симпатического звездчатого ганглия.

1) Замедление роста, отставание психического и физического развития; 2) частые бронхиты, пневмонии; 3) гипоксемии и гипокапнии (из-за снижения газообмена в легких снижается щелочной резерв крови); 4) формирование аденоидного типа лица (в связи с нарушением формирования лицевых костей, особенностями альвеол, отростков верхней челюсти и твердого небаформирование аденоидного пипа лица (нижается щелочной резерв в крови)) частые бронхиты, пневмонии; 3) гипоксемии и гипокапнии; ); 5) рецидивирующие и хронические синуситы (нарушение аэрации носовых пазух); 6) нарушение проходимости носовой трубы со снижением слуха; 7) нарушение общего состояния (недомогание, бледность, повышенная утомляемость, головная боль, похудение, гипотрофия, психоневротические и рефлекторные расстройства); 8) нарушение обоняния.

источник

I- Hoc и придаточные пазухи

Аллергические риниты (клиника, дифф. диагностика, лечение).

Клиника.Зуд, приступообразное (пароксизмальное) чихание, обильная ринорея, отек и покраснение лица и конъюнктив, слезотечение, головная боль, тахикардия, отек в околоносовых пазухах (аллергическая риносинусопатия). Аллергическое поражение всей дыхательной системы называется респираторный аллергоз. У детей эти явления называются аллергическим салютом, когда маленькие дети постоянно морщат нос, а дети старшего возраста постоянно поднимают и опускают кончик носа, непрерывно его почесывают, после чего остается глубокая поперечная кожная складка на спинке носа. Специфическая аллергическая р-ция м.б. немедленной в течение получаса и замедленной (ч/з 1-2 сут), протекает в 3 стадии: 1) иммунная — от момента попадания аллергена, до образования Ат или сенсибилизированных лимфоцитов); 2) образование медиаторов (соединение Ат или лимфоцитов с аллергеном); 3) стадия клинических проявлений (медиаторы оказывают патогенное д-е на клетки, органы и системы). У детей заметны тени под глазами и застойная венозная полоса по верхнему краю радужной оболочки глаза (симптом псевдопаннуса) — из-за затруднения оттока венозной крови из век в крылонебную ямку. Классическим примером аллергического ринита явл-ся сенной насморк — возникает в определенное время года. Дифф. диагностика:от др. ринитов (??). Лечение.В 2 этапа: на первом этапе — выведение из острого состояния (устранить д-е аллергена, специфическая гипосенсибилизация — антигистаминные пр-ты, сорбенты, форсированный диурез, в тяжелых случаях экстрокорпоральная детоксикация — гомосорбция, специфическая иммуносорбция и т.д.). На 2 этапе (стадия ремиссии) проводится специфическая сенсибилизация + мероприятия, направленные на изменение реактивности больного и предупреждение обострений: детям — задитен, интал, гистаглобин, эндоназальный электрофорез 1-2% р-ром эпсилон-аминокапроновой к-ты; для стимуляции специфической иммунной защиты применяется аутовакцинация. В комплексном лечении используют паллиативные хирургические вмешательства.

Анатомия и физиология обонятельного анализатора.

Различают наружный нос и полость носа с околоносовыми пазухами. Наружный нос:скелет формируется костями и хрящами (костная часть представлена двумя носовыми костями и лобными отростками верхних челюстей; хрящевая основа состоит из треугольных, крыльных парных и добавочных хрящей). Треугольные хрящи сращены с передним краем носовых костей и лобных отростков верхних челюстей. Верхний уч-к носа называется корнем, спинка носа заканчивается кончиком носа (мягкий, подвижный, образован кожей и подкожной клетчаткой). Крылья носа вместе с перегородкой формируют вход в полость носа. Полость носа:располагается между полостью рта и передней черепной ямкой, а с боковых сторон — между парными верхними челюстями и парными решетчатыми костями. Разделена на 2 половины, открывающимися кзади в носоглотку хоанами. Каждая половина окружена четырьмя пазухами: верхнечелюстная, решетчатая, лобная, клиновидная. Каждая половина имеет 4стенки: 1) нижнюю- образована твердым небом (двумя небными отростками нижней челюсти и кзади — двумя горизонтальными пластинками небной кости); по средней линии обе половины соединяются швом; 2) верхнюю (крыша) — спереди состоит из костного носа, продырявленной пластинки и клеток решетчатой копи по середине, передней стенки клиновидной пазухи — через отверстие продырявленной пластинки проходит обонятельный нерв, ветви решетчатой артерии и вены; 3) медиальную (перегородка) — из 2-х отделов: хрящевой отдел (образован четырехугольным хрящом) и костный отдел (из перпендикулярной пластинки решетчатой кости); латеральную — переднюю и среднюю часть образуют медиальная стенка и лобный отросток верхнечелюстной кости, слезная кость, носовая кость, медиальная поверхность решетчатой кости; задняя часть — перпендикулярный отдел небной кости и крыловиднонебные отростки клиновидной кости. На наружной стенки имеется три носовые раковины: нижняя (самостоятельная кость), средняя и верхняя (костные выступы решетчатой кости). От дна до крыши носа -пространство в виде щели — общий носовой ход; под нижней носовой раковиной — нижний носовой ход; между нижней и средней раковинами — средний носовой ход (на его латеральной стенки полулунная щель, в которую открывается канал лобной пазухи, верхнечелюстная пазуха). Верхний носовой ход идет от средней раковины до крыши носа, немного выше верхней раковины, ближе к носовой перегородке есть сообщение полости носа с клиновидной пазухой (клиновидно-решетчатый карман). Полость носа делится на: 1) переднюю область (преддверие носа); 2) дыхательную область (здесь слизистая покрыта реснитчатым эпителием, в ней бокаловидные клетки, серозные железы); 3) обонятельная область (эпителий в основном обонятельный, встречается реснитчатый). Физиология.1) дыхательная ф-ция; 2) защитная ф-ция; 3) обонятельная ф-ция; 4) резонаторная ф-ция (роль в окраске тембра голоса).

Вазомоторный ринит (этиология, патогенез, клиника, лечение).

Вазомоторный ринит (вазомоторно-аллергическая риносинусопатия или ангионевротический отек). Этиология и патогенез.Развитию заб-я способствует искривление, шипы и гребни перегородки носа, аденоиды, полипы, инородные тела. В основе лежат измененная реактивность орг-ма и расстройство нейровегетативных и эндокринных мех-мов, иммуновегетативная дистония, сосудистый невроз с преимущественными проявлениями в области носа => слизистая носа неадекватно реагирует на необычные физиологические раздражения. Также заб-ю способствует длительное бесконтрольное применение сосудосуживающих капель носа. В развитии аллергической формы на ряду с нейровегетативными и эндокринными нарушениями имеют значение иммунопатогенетическая специфическая р-ция между Аг и Ат => выделяются БАВ (гистамин, ацитилхолин, серотонин) = > клинические проявления заб-ния. Клиника.Первые признаки обычно появл-ся у детей старше 6-7 лет: периодически возникает резкое нарушение носового дых-я с зудом в носу, приступами пароксизмального чихания и обильной ринореей, повышенная потливость, парестезии, покраснение лица и конъюнктив век, слезотечение. После приступа цвет слизистой нормализуется, но иногда может оставаться отечной. Имеется определенная цикличность насморка, которая может нарушаться различными раздражителями (холод, нервное напряжение). В межприступном периоде сохраняются симптомы, связанные с нарушением носового дых-я: гипосмия, повышенная утомляемость, нарушение сна, тахикардия, снижение слуха, приступообразная головная боль. Лечение— направлено на нормализацию ф-ции центральной и вегетативной НС, снижение рефлекторной возбудимости слизистой и уменьшение ее кровенаполнения: 1) воздействие диадинамическим током на верхние шейные симпатические ганглии; 2) электрофорез 1% р-ра новокаина на воротниковую зону по Щербаку; 3) контактная лазерная терапия крылонебного узла; 4) внутриносовые блокады с новокаином, гидрокортизоном, гидроксином, спленином или гистоглобином; 5) иглорефлексотерапия и электроакупунктура; 6) магнитотерапия; 7) в период обострения проводят умеренную дегидратацию, в режиме форсированного диуреза и применяют капли в нос (сосудосуживающие или содержащие атропин); 8) санация верхних дыхательных путей; 9) при реактивном течении частыми обострениями и отсутствием эффектов консервативного лечения выполняют паллиативные хирургические вмешательства: а) конхотомию; б) крио- и лазеродеструкцию, УЗ дезинтеграцию носовых раковин; в) подслизистую вазотомию — механическое разрушение распатором кавернозных пространств через вертикальный разрез в обл-ти переднего конца нижних носовых раковин; г) внутриносовую селективную денервацию; д) введение размельченного кетгута через мандрен в слизистую нижних носовых раковин для стимуляции склеротического процесса. При симпатической

направленности вегетативного тонуса применяют блокаду, алкоголизацию или хирургическое разрушение верхнего симпатического звездчатого ганглия.

Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 174 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Различают две формы вазомоторного ринита: аллергическую и нейровегетативную.
Аллергический ринит это хроническое заболевание, в основе которого лежит воспалительная IgEопосредованная реакция, вызванная попаданием аллергенов на слизистую оболочку полости носа.

Вазомоторный ринит хроническое заболевание, при котором дилатация сосудов носовых раковин или назальная гиперреактивность развиваются под воздействием неспецифических экзогенных или эндогенных факторов, но не в результате аллергической реакции.

— сезонная форма связана с пыльцой цветущих растений, часто называется сенным насморком, сенной лихорадкой. Повторяется ежегодно в одно и то же время в период цветения какого-то одного, а иногда и нескольких растений. Длительные и многократные обострения ринита с нарушением вазомоторных механизмов слизистой оболочки носа способствуют переходу сезонной формы заболевания в постоянную, однако в этом случае в период цветения растения, пыльца которого является основным аллергеном, течение заболевания приобретает более тяжелый характер;

— постоянная форма обусловлена различными веществами (аллергены), с которыми человек постоянно контактирует (домашняя пыль, шерсть животных).

В диагнозе аллергического ринита учитываются сведения из анамнеза о непереносимости тех или иных веществ, данные аллергологического исследования, клиническая и риноскопическая картины.

Нейровегетативная форма вазомоторного ринита в своей основе содержит нарушение нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперергические реакции слизистой оболочки носа.

В анамнезе заболевания и при специальном аллергологическом исследовании не обнаруживается этиологическая роль каких-либо веществ-аллергенов.

Клиника.Основные симптомы обеих форм вазомоторного ринита:

— пароксизмальное чиханье — связано с появлением зуда в носу, а иногда и в полости рта и глотки;

— носовая гидрорея — отделимое бывает обильным, водянистым или слизистым;

— затруднение носового дыхания — обусловлено набуханием слизистой оболочки, в основном нижних и средних носовых раковин

Риноскопические признаки обеих форм вазомоторного ринита: отечность и бледность слизистой оболочки, сизые (синюшные) или белые пятна на ней.

Аллергическая форма характеризуется увеличением количества эозинофилов в крови и появлением их в носовой слизи, хотя выраженность этих признаков вариабельна.

Общее состояние при вазомоторном рините существенно не страдает, однако в большей или меньшей степени выраженное отделяемое из носа, постоянное затруднение носового дыхания, гипосмия, довольно тягостны, ухудшают самочувствие, нарушают трудоспособность.

ДАННЫЕ СПЕЦИАЛЬНЫХ МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Рентгенография костей носа, околоносовых пазух от 9.02.09 г.

Определяется снижение пневматизации правой гайморовой пазухи за счет пристеночной гиперплазии слизистой оболочки. Пневматизация лобных пазух сохранена. Отмечается искривление носовой перегородки вправо.

Клинический анализ крови от 11.02.09 г:
Эритроциты- 4,918х10^12/л
Hb- 126 г/л
Цвет. показатель- 0,84
Лейкоциты- 6,9,2х10^9/л
палочкоядерные- 1%
сегментоядерные- 56%

Лимфоцитов- 31%
Моноцитов- 1%

Заключение: гипохромная анемия легкой степени тяжести

Анализ мочи от 11.02.09 г:
Цвет желтый

Белок отр
Прозрачность прозр
Реакция кислая
Уд. вес 1022

Заключение: отклонений от нормы нет

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Следует проводить дифференциальную диагностику вазомоторного ринита с аллергическим и инфекционным ринитом.

Учитывая жалобы больного на затруднение носового дыхания, пароксизмальное чиханье, носовую гидрорею с обильным водянистым отделимым; отсутствие в анамнезе контакта с аллергнами;

риноскопические признаки: отечность и бледность слизистой оболочки, сизые (синюшные) и белые пятна на ней;

данные лабораторных, специальных и дополнительных методов исследования – отсутствие увеличения количества эозинофилов в крови и появления их в носовой слизи, аносмия, искривление носовой перегородки вправо — можно поставить диагноз

Вазомоторный ринит, обострение. Искривление носовой перегородки с нарушением носового дыхания.

КЛИНИЧЕСКИЙ ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Основное заболевание: Вазомоторный ринит, обострение

Сопутствующее заболевание: Искривление носовой перегородки с нарушением носового дыхания.

3. Неспецифическая гипосенсибилизация:

Tab. Diazolinin 0,1 по 1 драже 2 раза в день после еды

ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ С ОТРАЖЕНИЕМ ДИНАМИКИ

Состояние больного удовлетворительное. Отмечает уменьшение заложенности носа. Температура в пределах нормы. Объективно слизистая оболочка полости носа бледно-розового цвета. Носовое дыхание затруднено.

Под аппликационной анестезией

Смазыванием слизистой оболочки носа произведены эндоназальные блокады.

Состояние больного удовлетворительное.

Проведены лидоваиновые, новокаиновые + димедрол блокады.

ПРОГНОЗ ЖИЗНЕННЫЙ И ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЙблагоприятный.

Больной поступил 10.02.09 г с жалобами на затруднение носового дыхания, пароксизмальное чиханье, носовую гидрорею с обильным водянистым отделимым, головные боли.

Клинический диагноз заболевания: Вазомоторный ринит, обострение. Искривление носовой перегородки.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Правильно сморкаться, чтобы не вызвать развитие осложнений (отит, евстахеит и т. д.). Нужно выдувать слизь из носа без усилий при полуоткрытом рте, поочередно закрывая то правую, то левую половину носа. В случае насыхания корок у входа в нос нужно размягчить их стерильным (прокипяченным) маслом (оливковым, подсолнечным), вазелином или оксикортом и затем осторожно удалить ватным фитильком. А после этого, соблюдая вышеназванные рекомендации, отсмаркивают слизь из носа.

Для уменьшения симптомов интоксикации рекомендуется обильное теплое питье (чай с лимоном и малиной, молоко с медом). В случаях высокой температуры (выше 38 °С) можно применять жаропонижающие средства. Хотя необходимо иметь в виду, что жаропонижающие средства (аспирин, анальгин и др.), усиливая потоотделение, могут предрасполагать к различного рода осложнениям и ухудшать течение болезни, снижая резистентность организма к инфекциям.

Питание больного должно быть полноценным, содержать достаточное количество витаминов, быть регулярным.
В особых случаях для профилактики или купирования осложнений возможно применять антибактериальные препараты.

источник

Вазомоторный ринит происходит от названия нервных вегетативных волокон, иннервирующих гладкую мускулатуру артерий и вен. Вазомоторные риниты делятся на сосудосуживающие (симпатические) и сосудорасширяющие (парасимпатические) нервные волокна.

В.И. Воячек определил вазомоторный ринит как ложные риниты. В своем знаменитом учебнике «Основы оториноларингологи» он писал, что название «ложный ринит» указывает на то, что симптомокомплекс насморка может не сопровождаться патологическими признаками воспаления слизистой оболочки носа. По большей части это симптом общего вегетативного невроза и поэтому нередко является лишь звеном в ряду соответствующих расстройств, например астматических. Таким образом, в чистой форме — вазомоторный ринит является функциональным. Подвидом этой группы являются аллергические состояния, когда вазомоторные и секреторные расстройства со стороны полости носа наступают под действием какого-нибудь аллергена.

Это определение, высказанное более полувека назад, сохраняет актуальность и в наши дни, когда проблема хронических вазомоторных (нейровегетативных) и аллергических ринитов изучена с многих сторон медицинской и биологической науки (иммунология, аллергология, нейровегетативные неврозы и т. д.). По мнению ряда авторов, именно последние играют важнейшую роль в патогенезе истинных вазомоторных ринитов, не сопровождающихся в классическом проявлении какими-либо воспалительными реакциями.

Важно, однако, подчеркнуть, что именно назальные вегетативно-сосудистые дисфункции, провоцируемые эндо- или экзоаллергенами, могут осложняться воспалительными процессами; в этих случаях именно первичная аллергия является основным этиологическим фактором возникновения вазомоторного ринита. В связи с этим следует признать, что современное деление вазомоторного ринита на нейровегетативную и аллергическую формы во многом условно и носит в основном дидактический характер. По-видимому, это две стороны одного патологического состояния.

В «чистом виде» нейровегетативная форма вазомоторного ринита может наблюдаться при каких-либо ирритативных процессах в полости носа, например вызываемых контактным шипом перегородки носа, раздражающего перивазальные нервные вегетативные окончания нижних носовых раовин. Однако и этот механизм в последующем может провоцировать переход нейровегетативной формы в аллергическую. Не исключено также, что назальные проявления нейровегетативной формы вазомоторного ринита являются следствием общего вегетативного невроза; в этом случае мы можем наблюдать и другие проявления этого невроза, например признаки нейроциркуляторной дистонии, гипотоническую болезнь, стенокардию и др.

В генезе нейровегетативной формы вазомоторного ринита большую роль могут играть патологические состояния шейного отдела позвоночника, проявляющиеся альтерацией шейных симпатических узлов. Таким образом, в этиологии и патогенезе вазомоторного ринита прослеживается целый комплекс системных патологических состояний, в которых насморк является лишь «вершиной айсберга» более глубокого и распространенного заболевания. Важную роль в возникновении вазомоторного ринита могут играть провоцирующие факторы, к которым следует отнести профессиональные вредности, курение, алкоголизм, наркоманию. С другой стороны, первично возникающие вазомоторные и аллергические риниты могут играть роль своеобразных триггеров (пусковых механизмов), дающих начало более распространенным и серьезным нейроваскулярным заболеваниям, таким как мигрень, периваскулярная невралгия, диэнцефальный синдром и т. п.

Причины и патогенез вазомоторного ринита: аллергическая форма вазомоторного ринита делится на сезонный (периодический) и постоянный (круглогодичный) насморк.

Сезонный насморк является одним из синдромов поллиноза (пыльцевая аллергия, пыльцевая лихорадка), характеризующегося главным образом воспалительным поражением слизистой оболочки дыхательных путей и глаз. При наследственной предрасположенности к поллинозу пыльца растений вызывает сенсибилизацию организма, т. е. выработку антител к пыльцевому аллергену, в результате чего при попадании последнего на слизистую оболочку в ней развивается реакция взаимодействия антигена с антителом, проявляющаяся признаками воспаления. Патогномоиичными проявлениями сезонного насморка являются сезонные приступы острого насморка и конъюнктивит. В тяжелых случаях к ним присоединяется и бронхиальная астма. Возможна также и пыльцевая интоксикация: повышенная утомляемость, раздражительность, бессонница, иногда повышение температуры тела. При наличии хронических очагов инфекции они во время поллиноза могут способствовать возникновению острых синуситов. К редким проявлениям относятся заболевания нервной системы (арахноидит, энцефалит, поражение зрительного и слухового нервов, развитие приступов болезни Меньера).

Симптомы. Как правило, приступ ринопатии возникает остро, среди полного здоровья, в конце мая и в июне, в период цветения деревьев и трав, характеризуется появлением сильного зуда в носу, безудержным многократным чиханьем, обильными водянистыми выделениями из носа, затруднением носового дыхания. Одновременно наблюдаются и признаки конъюнктивита. Приступ сезонного насморка продолжается обычно 2-3 ч и может повторяться несколько раз в сутки. Провоцировать вазомоторный ринит здесь могут самые обычные внешние факторы: пребывание на солнце или сквозняке, местное или общее охлаждение и др. Замечено, что состояние психологического стресса снижает выраженность или обрывает приступ поллиноза.

При передней риноскопии в межприступный период каких-либо патологических изменений слизистой оболочки носа не выявляется, однако могут иметь место деформации перегородки носа, контактные шипы, в некоторых случаях единичные слизистые полипы. В период криза слизистая оболочка становится резко гиперемированной или синюшной, отечной, носовые раковины увеличены и полностью обтурируют носовые ходы, в которых наблюдаются обильные слизистые выделения. Сосуды носовых раковин резко реагируют сокращением на смазывание адреналином. У некоторых больных приступы сезонного насморка могут сопровождаться симптомами раздражения слизистой оболочки гортани и трахеи (кашель, осиплость, выделение вязкой прозрачной мокроты), а также астматическим синдромом.

Постоянный аллергический насморк является одним из синдромов аллергического состояния организма, проявляющегося различными формами аллергии. По признакам и клиническому течению сходен с сенным насморком. Основным отличительным признаком постоянного аллергического насморка является отсутствие периодичности, более или менее постоянное течение, умеренная выраженность приступов. Аллергенами при данной форме аллергического насморка, в отличие от сезонного, могут служить самые разнообразные вещества, обладающие антигенными и гаптенными свойствами, действующие постоянно на человека и вызывающие к себе сенсибилизацию организма с образованием антител. Эти вещества при контакте с антителами тканей вызывают такую же реакцию «антиген — антитело», как и при сезонном насморке, в процессе которой выделяются биологически активные медиаторы (в том числе гистамин и гистаминоподобиые вещества), раздражающие рецепторы слизистой оболочки носа, вызывающие расширение кровеносных сосудов и активизирующие деятельность слизистых желез.

[1], [2], [3], [4], [5]

Симптомы вазомоторного ринита характеризуется периодической или постоянной заложенностью носа, нередко носящей перемежающий характер, периодически возникающими водянистыми выделениями из носа, на высоте приступа — зудом в носу, чиханьем, ощущением давления в глубине носа, головной болью. В течение дня приступ (В.И.Воячек назвал этот приступ «взрывом» вазомоторной реакции) чиханья и ринореи, как правило, возникает внезапно и так же внезапно проходит, может повторяться до десяти раз в день и чаще. Ночью заложенность носа становится постоянной в связи с ночным циклом усиления функции парасимпатической нервной системы.

Характерны заложенность той половины носа, на стороне которой лежит больной, и постепенное исчезновение ее на противоположной стороне. Этот феномен свидетельствует о слабости вазоконстрикторов. По данным В.Ф.Ундрица, К.А.Дренновой (1956) и др., длительное течение функциональной стадии нейровегетативной формы вазомоторного ринита приводит к развитию органической стадии (разрастание межуточной ткани и возникновение гипертрофического ринита), чему во многом способствует непомерное применение деконгестантов. Вазоконстрикторные волокна относятся к адренергическим нервам, так как при передаче возбуждения на сосуды происходит выделение в синапсах норадреналииа. Эти волокна для ЛОР-органов происходят из верхнего шейного симпатического узла. Парасимпатические вазодилататорные волокна сосредоточены в языкоглоточном, лицевом, тройничном нервах и крылонебном узле.

При передней риноскопии определяются увеличенные нижние носовые раковины, имеющие характерную окраску, которую В.И.Воячек определил как «сизые и белые пятна». Нижние носовые раковины на ощупь пуговчатым зондом мягкие, зонд легко углубляется без повреждения слизистой оболочки в толщу раковины. Патогномоничным признаком является резкое сокращение носовых раковин при смазывании их адреналином. Обоняние нарушается в зависимости от степени затруднения носового дыхания.

Аллергические заболевания известны с древних времен. Гиппократ (V-IV в. до н. э.) описал случаи непереносимости некоторых пищевых веществ; К.Гален (II в. н. э.) сообщил о насморке, возникающем от запаха розы, в XIX в. была описана сенная лихорадка и доказано, что ее причиной является вдыхание пыльцы растений. Термин «аллергия» был предложен австрийским педиатром C.Pirquet в 1906 г. для обозначения необычной, измененной реакции некоторых детей на введение им для лечения противодифтерийной сыворотки. Вещества, вызывающие атипичные (аллергические) реакции, были названы аллергенами. К таким веществам относится, например, пыльца растений, вызывающая сезонные заболевания, названные поллинозами. Аллергены делятся на экзогенные (химические вещества, пищевые продукты, различные растения, белковые соединения, микроорганизмы и т. п.) и эндогенные, являющиеся продуктами жизнедеятельности аллергизируемого организма, возникающими в результате нарушения обмена веществ, возникновения тех или иных заболеваний, вегетирующими в организме микробными ассоциациями. Источником аллергии могут быть также хронические очаги инфекции, сыворотки и вакцины, многочисленные лекарственные препараты, бытовые и эпидермальные аллергены и т. п. Особую группу аллергенов составляют физические факторы — тепло, холод, механическое воздействие, которые вызывают в чувствительном к ним организме выработку особых веществ, обладающих аллергогенным свойством.

При внедрении в организм аллергена развивается аллергическая реакция, которая в зависимости от его природы может быть специфической и неспецифической. Специфическая реакция проходит три стадии — иммунологическую, стадию образования медиаторов и стадию патофизиологическую, или клинических проявлений. Неспецифические аллергические реакции (псевдоаллергические, неиммунологические) возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Для них характерны только вторая и третья стадии аллергической реакции. Аллергические риниты могут протекать как по специфическому, так и по неспецифическому виду реакции и относятся в основном к аллергическим реакциям первого типа, к которым относятся также анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, поллиноз, отек Квинке и др.

[6], [7], [8], [9]

Как правило, для этой формы вазомоторного ринита не характерна сезонность. Вазомоторный ринит одинаково часто встречается во все времена года и зависит в основном либо от внешних провоцирующих факторов (запыленность помещений, агрессивные пары во вдыхаемом воздухе, наличие контактных искривлений перегородки носа), либо от упоминавшейся ранее общей нейровегетативной дисфункции. Обычно в в последнем случае больные являются пациентами не только ринолога, но и невролога.

[10], [11], [12], [13], [14]

источник

Современные аспекты этиологии, клиники, патогенеза хронических ринитов и их классификация.

Хронический ринит, и в частности вазомоторный ринит, является полиэтиологичным, мультифакторным заболеванием (Гаджимирзаев Г.А., 1994; Каширин В.А. и др., 1994; Лопатин Б.С. и др., 2002; Лучихин Л.А. и др., 2002; Пухлик С.М., 1995; 1996; Разиньков С.П. и др., 1996).

Согласно данным литературы, в развитии хронических ринитов играют роль экзогенные либо эндогенные этиологические факторы. Нарушения нервной трофики, микроциркуляции, секреции слизистой оболочки носа, вызывающие основные клинические проявления хронических ринитов, могут наступить вследствие разнообразных внешних и внутренних причин.

К эндогенным факторам развития относится дисфункция нейроэндокринной регуляции, которая приводит к нарушению устойчивости баланса активности симпатического и парасимпатического компонентов вегетативной иннервации слизистой оболочки полости носа и сдвигам в иммунной системе (Гамзатова А.А. и др., 1994; Митин Ю.В. и др. 1991; Накатис Я.А. и др., 1998; Рязанцев С.В. и др., 2000; Скоробогатый В.В. и др., 1994, 1996).

При хронических ринитах наблюдаются изменения функционального состояния вегетативной нервной системы. Хронические риниты, и в первую очередь вазомоторные, протекают на фоне общей и местной вегетативной дисфункции, проявляющейся вазомоторной дистонией, нарушением кровообращения, капиллярной проницаемости, секреции слизистой оболочки. Повышенная лабильность вегетативных функций нарушает процессы адаптации, поэтому любые, даже незначительные эндогенные или экзогенные воздействия могут спровоцировать развитие комплекса патологических изменений (Гамзатова А.А. и др., 1998; Егоров В.И. и др., 2002; Киселев А.С. и др., 1996; Шеврыгин Б.В. и др., 1996; Bachert C., 2004).

К экзогенным факторам относят экологическую нагрузку на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, длительное и бесконтрольное применение сосудосуживающих или сосудорасширяющих средств, например, больными гипертонической болезнью (Пискунов Г.З. и др., 1991; Пухлик С.М., 1997; Семенов Ф.В., 1996). Одним из экзогенных факторов является латентно протекающая вирусная инфекция (Арефьева Н.А., 1996; Дорофейчук В.Г. и др., 1991). При проведении бактериологических и вирусологических исследований у больных были высеяны патогенные микроорганизмы (стафилококк и стрептококк). При вирусологических исследованиях положительный результат чаще наблюдается у больных гипертрофическим и вазомоторным ринитом. При гистологическом и гистохимическом исследованиях кусочков слизистой оболочки нижних носовых раковин, удаленных при операциях, обнаружена различной степени выраженности аллергическая реакция.

Другим экзогенным фактором развития хронических ринитов является нарушение архитектоники полости носа, ведущее к асимметрии её просвета, вызывающей нарушение дыхательной функции (Каширин В.А. и др., 1994; Помухина А.Н., 1993; Филимонов В.Н. и др., 1994; Шантуров А.Г. и др., 1993). К таким аномалиям относятся искривления, шипы, гребни перегородки носа, деформация носового клапана, атипичные форма или расположение носовых раковин, сужение или атрезия хоан (Батыршин Р.У. и др., 1997; Евсеева В.В., 2005; Козлов В.С., 1994; Мезенцева О.Ю. и др., 2005). При всех перечисленных аномалиях полости носа наступает нарушение носового цикла и, следовательно, дает сбой физиологический ритм активной деятельности и покоя в обеих половинах полости носа. Более широкая половина носа пропускает больший объем воздушного потока, который должен подвергнуться очистке, увлажнению, согреванию. В условиях функциональной перегрузки основные функционирующие элементы слизистой оболочки — поверхностный железистый эпителий, соединительнотканная строма с подходящими к ней артериальными и венозными сосудами — подвергаются морфологической перестройке, приводящей к их гипертрофии, вызывающей медленную постепенно нарастающую обструкцию более широкой половины носа, функционирующей без отдыха (Вебер Р. и др., 1998).

Еще одна причина развития хронических ринитов — длительное воздействие на слизистую оболочку носа неблагоприятных факторов, связанных с особенностями производства (Джамалутдинова Ю.А., 1994; Лопатин Б.С. и др., 1996). Хронические риниты могут наблюдаться при различных общих заболеваниях, эмфиземе легких, хроническом бронхите, катаре желудка, заболеваниях сердечно-сосудистой системы, циррозе печени, заболеваниях почек, диабете, подагре, ожирении, гипотиреозе, акромегалии, беременности (Линьков В.И. и др., 1998; Муминов А.И. и др., 1987; Чичкова Н.В. и др., 1996).

Как было отмечено выше, полиэтиологичность и мультифакторность, наличие различных экзо- и эндогенных факторов, влияющих на течение заболевания, отсутствие эффективных методов лечения разных форм хронических ринитов диктуют необходимость разработки удобной классификации. До сих пор такой классификации не разработано, поэтому специалистам приходится пользоваться разными вариантами классификации хронических ринитов (Анютин Р.Г. и др., 1997; Жолобов В.Т., 1997; Ланцов А.А. и др., 1997; Пухлик С.М., 1997; Рязанцев С.В. и др., 1994; Садовский В.И. и др., 1997; Семенов Ф.В., 1997).

Разработка универсальной классификации и попытка объяснить некоторые особенности клинического течения ринитов с точки зрения иммунологии вызывает определенные трудности (Арефьева Н.А., 1997; Гаджимирзаев Г.А., 1994; Пухлик С.М., 1995). Среди оториноларингологов нет единого мнения о том, в каких случаях при хронических ринитах возникают иммунные нарушения, а в каких иммунный статус не нарушается.

В 1993 г. Международная рабочая группа из 18 оториноларингологов, занимающихся проблемами ринологии, предложила свою классификацию, согласно которой риниты были выделены в три группы: аллергический, инфекционный и другие формы. В классификации ринита, принятой консенсусом, одна из его форм обозначена словом «другие». Именно в эту группу включено большое количество его разновидностей, вплоть до атрофического ринита (нарес-эозинофильный, идиопатический, профессиональный, гормональный, медикаментозный, вызванный веществами раздражающего действия, пищевой, психогенный, атрофический). В то же время в этой классификации не упоминается озена.

Различные авторы обсуждают классификацию ринитов, принятую международным консенсусом (Гаджимирзаев Г.А., 1997; Овчинников Ю.М., 1997). Так, по данным зарубежных специалистов, независимо от причины и вида вазомоторного ринита существует общий для всех его вариантов механизм, лежащий в основе развития болезни — гиперреактивность нейровегетативной и сосудистой систем полости носа. Под гиперреактивностью нейрососудистой системы подразумевается способность слизистой оболочки полости носа отвечать на воздействие различных специфических и неспецифических раздражителей отечно-секреторной реакцией такой выраженности, которая не встречается у здоровых людей. К гиперреактивности слизистой оболочки полости носа приводят многие причины, и в первую очередь аллергическое воспаление, эндокринно-вегетативные нарушения, систематическое пользование сосудосуживающими каплями.

С.З. Пискунов, Г.З. Пискунов (1997) предложили следующую классификацию ринитов:

1.Острый ринит:

2. Хронический ринит:

источник

Насморк (ринит) — это общий термин для группы слабых и очень заразных вирусных болезней, которые вызывают воспаление слизистых оболочек носа и горла. Признаки обычно появляются через два-три дня после столкновения с вирусом; насморк остается заразным в первые два-три дня после появления симптомов. Для насморка нет способов лечения; на полное выздоровление уходит от недели до 10 дней. Насморк чаще встречается зимой, чем летом и более обычен у детей, чем у взрослых, так как устойчивость ко многим вирусам развивается с возрастом. Насморк может вызвать серьезные осложнения у пациентов, страдающих хроническими болезнями дыхательных путей. Что советует народная медицина при этом недуге смотрите тут.

Диагноз можно сделать по наблюдаемым симптомам без участия врача.

Острый ринит — неспецифическое воспаление слизистой оболочки полости носа, при котором наблюдаются характерные симптомы: заложенность носа, ринорея, чиханье и зуд в носу. Диагноз устанавливают при наличии одного или более симптомов. Заболевание относится к наиболее частым как у детей, так и у взрослых. Ринит может протекать и как самостоятельное заболевание — неспецифическое воспаление, и как сопутствующий процесс при различных инфекционных заболеваниях — специфический ринит.

острый инфекционный ринит; острый инфекционный ринофарингит. острый травматический ринит.

Этиология и патогенез. Возбудителями острого инфекционного ринита могут быть вирусы, микробы и их ассоциации. Первично слизистую оболочку носа поражают преимущественно риновирусы, аденовирусы, вирусы гриппа, парагриппа и др.

Любой вирус, обладающий тропизмом к эпителию слизистой оболочки носа, способен вызвать респираторную инфекцию и острый ринит. Вирус создает условия для активизации микробной флоры, и тогда возбудителями острого инфекционного ринита могут стать различные микроорганизмы — пневмококки, гемофильная палочка, стрептококки, стафилококки, моракселла и др.

В заболевании острым ринитом имеет значение и нарушение местной и общей иммунной защиты организма. Обычно это происходит при общем или местном переохлаждении тела и быстрее развивается у лиц со сниженной резистентностью (особенно при наличии хронических заболеваний) или ослабленных острыми заболеваниями. Кроме того, предрасполагающими факторами для развития острого ринита могут быть различные травмы слизистой оболочки, инородные тела и состояние после оперативного вмешательства в полости носа. В ряде случаев причиной острого ринита может быть и производственный фактор — механические и химические раздражители камне-деревообрабатывающей, химической и других видов промышленности (воздействия дыма, газа, пыли и т.д.).

Морфологические изменения слизистой оболочки носа характеризуются развитием типичных стадий воспаления: гиперемия сменяется серозным выпотом, отеком. Замедляется, а в дальнейшем и прекращается движение ресничек мерцательного эпителия, что способствует адгезии возбудителей на слизистой оболочке полости носа. Эпителий и субмукозный слой постепенно воспаляются, развиваются десквамация эпителия и эрозии слизистой оболочки.

Клиника. В типичной клинике острого ринита выделяют три стадии течения:

I — сухую стадию раздражения; II — стадию серозных выделений; III — стадию слизисто-гнойных выделений.

Для заболевания характерно острое начало и поражение сразу обеих половин носа. Основные симптомы: расстройство общего состояния, выделения из носа и затруднение носового дыхания. Эти симптомы могут быть выражены в различной степени в зависимости от стадии заболевания.

Первая стадия (сухая стадия раздражения) обычно продолжается несколько часов, редко длится в течение 1—2 суток. Больного беспокоят сухость в носу и носоглотке, ощущения щекотания, царапанья, жжения. Одновременно появляются недомогание, познабливание, тяжесть и боль в голове. Нередко происходит повышение температуры тела до 37 °С и выше. При передней риноскопии отмечают гиперемию и инъецированность сосудов слизистой оболочки, ее сухость, отсутствие отделяемого.

Этот период характеризуется интенсивной агрессией вируса, его репликацией в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. Вирусу активно противостоят неспецифические факторы местной защиты: велика роль мукоцилиарного эпителия, присутствующих в слизи секреторных иммуноглобулинов, иммунокомпетентных клеток и других факторов иммунной защиты.

Вторая стадия (стадия серозных выделений) характеризуется нарастанием воспаления, появляется большое количество прозрачной водянистой жидкости, пропотевающей из сосудов (транссудат). Одновременно усиливается функция бокаловидных клеток и слизистых желез, поэтому отделяемое в носу становится серозно-слизистым. В транссудате содержатся хлорид натрия (поваренная соль) и аммиак, что обусловливает его раздражающее действие на кожу преддверия носа, особенно у детей.

Ощущение жжения и сухости в этой стадии заболевания уменьшается, однако нарушение дыхания через нос усиливается, и, вследствие перехода процесса на слезопроводящие пути и слуховую трубу, нередко развиваются конъюнктивит, слезотечение, ощущение заложенности и шум в ушах.

С точки зрения патоморфологии во второй стадии происходит вовлечение в воспалительный процесс эндотелия микроциркуляторного русла слизистой оболочки носа. Повышается его проницаемость, начинается активное привлечение в очаг воспаления иммунокомпетентных клеток из сосудистого русла.

Третья стадия (стадия слизисто-гнойных выделений) наступает на 4 — 5-й день от начала заболевания. Ведущую роль в это время приобретают вирусно-микробные ассоциации. К вирусам, повреждающим клетки эпителия, присоединяется микробная флора, колонизирующая слизистую оболочку носа.

Клинически заболевание на этой стадии характеризуется появлением густого скудного слизисто-гнойного желтовато-зеленоватого отделяемого, что обусловлено наличием в нем форменных элементов крови (клеток воспаления) — пропотевающих лейкоцитов, лимфоцитов, отторгшегося эпителия. Набухлость носовых раковин в этот период умеренная, слизистая оболочка гиперемирована, с цианотичным оттенком.

В последующие дни количество отделяемого уменьшается, припухлость слизистой оболочки исчезает, восстанавливается носовое дыхание, улучшается общее состояние.

Спустя 8 — 12 дней от начала заболевания острый насморк прекращается.

Продолжительность острого ринита зависит от иммунобиологического состояния организма и состояния слизистой оболочки полости носа. При хорошей реактивности организма, а также при адекватном лечении ринит может протекать абортивно в течение 2 — 3 дней; при ослаблении защитных сил — может затянуться до 3 — 4 недель, что указывает на возможность его перехода в хроническую форму.

Лечение острого инфекционного ринита амбулаторное и проводится в соответствии со стадиями процесса.

В начальной стадии насморка рекомендуют потогонные и отвлекающие процедуры. Назначают горячую ножную, общую или ручную ванну длительностью 10 — 15 мин, которую можно сочетать с горчичниками на икроножные мышцы или на подошву стоп; сразу после такой процедуры больной выпивает горячий чай с малиной. Кроме того, целесообразно применение УВЧ и УФО на нос.

салин, аква марис или физиомер (спрей для носа) — носовой душ для улучшения мукоцилиарной активности; интерфероны или иммуноглобулины в виде аппликации, инстилляции, орошения; лизоцим, ИРС-19 (спрей) — ингаляции интраназально; раствор деринат 0,25%-ный — капли в нос. Во второй стадии заболевания применяют местно: спрей биопарокс или полидекса с фенилэфрином, изофра (капли в нос); различные сосудосуживающие капли для носа (нафтизин, санорин, галазолин и др.); ИРС-19 (спрей) — ингаляции в обе половины носа; синупрет в каплях или драже — внутрь; сироп или таблетки эреспала (ингибитора простагландинов, регулирующего мукоцилиарную активность) — внутрь; продолжают физиотерапевтические процедуры; микроволновую терапию, УВЧ и УФО, лазеро- и магнитотерапию — местно на нос.

В третьей стадии острого ринита можно рекомендовать препараты вяжущего и противомикробного характера — 3 —5%-ный раствор колларгола или протаргола, 20%-ный раствор альбуцида, ИРС-19 спрей; продолжают физиотерапевтические процедуры, назначают поливитамины, амиксин внутрь, иммуноглобулин человека нормальный (3 мл в мышцу однократно).

В комплексной терапии ринитов/риносинусигов при наличии густого отделяемого эффективным является также использование муколитических и мукорегулирующих препаратов. Хорошие результаты отмечены на фоне применения препарата Флюдитек (карбоцистеин). Препарат эффективно разжижает секрет и одновременно стимулирует деятельность ворсинок мерцательного эпителия, восстанавливает вязкость и эластичность слизи, способствует регенерации слизистой оболочки, восстановлению ее структуры, улучшает мукоцилиарный клиренс, активируя деятельность реснитчатого эпителия, восстанавливает синтез секреторного иммуноглобулина А.

Следует помнить, что вливание в нос любых капель, вдувание порошков, проведение ингаляций и других лечебных мероприятий должно быть ограничено 8—10 днями. Более длительное применение препаратов ведет к развитию патологических процессов: нарушению функции мерцательного эпителия, вазомоторной функции слизистой оболочки носа и др. Больного нужно предупредить, что отсмаркивать содержимое из носа нужно осторожно, без большого усилия и только поочередно через каждую половину носа, рот при этом должен быть приоткрыт.

Классификация хронического ринита представляется следующим образом.

• Хронический катаральный . • Хронический гипертрофический ринит. • Хронический атрофический ринит: а) простой атрофический ринит: — ограниченный; — диффузный; б) зловонный насморк (озена). • Вазомоторный ринит: а) аллергический ринит: — сезонный; — круглогодичный; б) нейровегетативный.

Этиология и патогенез. Причины развития хронического ринита разнообразны. Нередко заболевание развивается как рецидив острого ринита, особенно если в процесс вовлечены околоносовые пазухи. Другой причиной является постоянное воздействие неблагоприятных факторов внешней среды: переохлаждения, пыли, газов, разнообразных аллергенов. Важную роль играет также наличие местных изменений в полости носа и глотки: деформации перегородки носа и других внутриносовых структур, заболевания околоносовых пазух, аденоиды, хронический тонзиллит и др. Застойные изменения в полости носа, приводящие к развитию хронического ринита, могут быть следствием различных соматических заболеваний или функциональных сдвигов в эндокринной и вегетативной нервной системах.

Разные формы хронического ринита отличаются по клиническим проявлениям, существенно отличаются и применяемые к ним лечебные подходы.

Хронический катаральный ринит характеризуется стойким нарушением носового дыхания и периодическим появлением из носа выделений слизистого или слизисто-гнойного характера. Нарушение носового дыхания усиливается на холоде. В положении «лежа на боку» заложенность носа более выражена в той половине носа, которая находится ниже, что объясняется заполнением кровью кавернозных полостей нижележащих раковин. Иногда наблюдают нарушение обоняния (гипосмию) и /или переход воспалительного процесса на слизистую оболочку слуховой трубы (тубоотит).

При передней риноскопии определяют застойную гиперемию и набухание слизистой оболочки носа (в основном в области нижних и средних носовых раковин), пастозность, нередко с цианотичным оттенком, скудное слизистое отделяемое.

Лечение при хроническом катаральном рините включает устранение экзогенных (производственных, климатических) и эндогенных (искривление перегородки носа, аденоидные вегетации) факторов.

Для местной терапии применяют:

вяжущие вещества: 3-5%- ный протаргол (колларгол) по 5 капель 2 — 3 раза в день в полость носа, смазывание слизистой оболочки 3 —5%-ным раствором нитрата серебра (ляписа), 2%-ной салициловой мазью. Одновременно можно рекомендовать тепловые процедуры — УВЧ на область носа, УФО (тубус-кварц) эндо-назально.

Хронический гипертрофический ринит характеризуется наличием гипертрофированных участков слизистой оболочки, которые развиваются чаще на поверхности нижней и средней носовых раковин. Поверхность таких участков может быть гладкой, бугристой или крупнозернистой, иметь широкое основание и достигать значительных размеров. Заболевание характеризуется длительным течением, наличием стойкого нарушения носового дыхания, нередко ослаблением или отсутствием обоняния.

Риноскопическая картина при катаральном и гипертрофическом рините во многом сходная. Чтобы дифференцировать эти две формы хронического ринита, проводят пробу с анемизацией. Смазывают слизистую оболочку сосудосуживающим средством (0,1%-ным раствором адреналина, галазолином и др.); возникающее при этом значительное уменьшение объема нижних носовых раковин свидетельствует об отсутствии истинной гипертрофии. Если же их сокращение выражено незначительно или отсутствует, это указывает на гипертрофический процесс.

Лечение при гипертрофическом рините хирургическое. Критерием для выбора метода лечения в каждом конкретном случае является степень гипертрофии носовых раковин или других отделов слизистой оболочки носа, а также степень нарушения носового дыхания.

При умеренно выраженной гипертрофии, когда после анемизации (смазывания сосудосуживающим препаратом) слизистая оболочка умеренно сокращается и носовое дыхание улучшается, применяют наиболее щадящие хирургические вмешательства: прижигание химическими веществами (30 — 50%-ным раствором азотнокислого серебра, три-хлоруксусной и хромовой кислотами), гальванокаустику, ультразвуковую дезинтеграцию нижних носовых раковин, лазеродеструкцию, подслизистую вазотомию.

В амбулаторных условиях можно производить ультразвуковую дезинтеграцию нижних носовых раковин (УЗДГ). Для ее выполнения используют генератор ультразвука с набором специальных волноводов. После предварительной аппликационной и инфильтрационной анестезии слизистой оболочки нижней носовой раковины в ее толщу вводят включенный волновод, проводят им до задней трети раковины и медленно выводят обратно. Экспозицию воздействия определяют индивидуально.

Рубцевания умеренно гипертрофированных участков можно добиться и путем подслизистой вазотомии нижней носовой раковины. После местной анестезии производят небольшой разрез на переднем конце нижней носовой раковины, через который распатором производят отсепаровку мягких тканей от поверхности костного остова раковины, формируя узкий канал от переднего ее конца до заднего.

Подобную отсепаровку можно произвести и по нижней поверхности носовой раковины. Последующее рубцевание кавернозной ткани уменьшает объем раковины и соответственно увеличивает просвет носовых ходов, улучшая дыхание.

При более выраженной фиброзной гипертрофии слизистой оболочки и костной основы носовых раковин, сопровождающихся значительным нарушением дыхания через нос, как правило, показаны:

резекция (частичное удаление) гипертрофированных носовых раковин — щадящая нижняя конхотомия; подслизистое удаление костного края нижней носовой раковины — остеоконхотомия.

Эти операции рекомендуют сочетать со смещением носовых раковин латерально к боковой стенке носа — латероконхопексией.

Щадящую нижнюю конхотомию производят в стационаре после амбулаторного обследования больного. В лежачем положении больному проводят местную инфильтрационную анестезию слизистой оболочки нижних носовых раковин. На всю длину раковины с целью уменьшения кровотечения на 1 мин накладывают зажим. После снятия зажима специальными изогнутыми под углом ножницами отсекают гипертрофированную часть раковины. Гиперплазиро-ванный задний конец раковины легко снимают носовой петлей. Конхотомию следует производить щадяще, особенно стараясь сохранить передний конец раковины, так как полное ее удаление является недопустимым и может привести к атрофии слизистой оболочки полости носа.

С внедрением в медицинскую практику оптических систем (эндоскопов, микроскопов) эффективность внутриносовых операций значительно повысилась. Эндоскопы позволяют под постоянным визуальным контролем выполнять все этапы внутриносовых операций, в том числе и в труднообозримых задних отделах полости носа. Для удаления гипертрофированных участков носовых раковин эффективно применение различных микродебридеров (шейверов). Эти инструменты представляют собой присоединенную к отсосу вращающуюся микрофрезу, которая позволяет удалять гипертрофированные ткани с высокой точностью, не повреждая здоровую слизистую оболочку.

В зависимости от вызывающих его причин хронический атрофический ринит бывает первичным, или генуинным (озена), и вторичным. Кроме того, дистрофический процесс может носить локальный (как при переднем сухом рините) или диффузный характер, распространяясь на всю полость носа. Первичный атрофический ринит (озена) имеет диффузный характер и может быть проявлением системного заболевания. Причиной вторичного атрофического ринита является воздействие неблагоприятных производственных или климатических факторов — пыли, газов, пара и др.

Гистологическая картина. Хронический атрофический ринит сопровождается:

метаплазией цилиндрического эпителия в плоский; истончением многорядного цилиндрического эпителия и уменьшением количества ресничек; облитерацией или уменьшением количества сосудов и кавернозной ткани.

Как уже было сказано, хронический атрофический ринит разделяют на простой и зловонный (озену).

При простом атрофическом рините развиваются неспецифические изменения слизистой оболочки полости носа, в основе которых лежит не воспалительный, а дистрофический процесс.

Его развитию нередко способствуют травмы и обширные хирургические вмешательства в полости носа, такие как радикальная конхотомия, удаление опухоли и др. Важную роль играют также эндокринно-гормональные нарушения и частые воспалительные заболевания полости носа, ведущие к нарастанию трофических изменений слизистой оболочки.

Клиника. Клиническая картина простого атрофического ринита включает жалобы на сухость в носу, образование корок, затруднение носового дыхания, понижение обоняния. Корки в носу нередко вызывают зуд, поэтому больной пытается удалить их пальцем, что приводит к повреждению слизистой оболочки, периодическим кровотечениям, изъязвлению, а это, в свою очередь, ускоряет появление перфорации перегородки носа, обычно в области зоны Киссельбаха.

При передней риноскопии видны широкие носовые ходы (следствие атрофии носовых раковин) и можно наблюдать заднюю стенку носоглотки. В общем носовом ходе имеется густое желто-зеленое отделяемое, оно высыхает с образованием корок, которые удаляются при определенном усилии большими кусками и в виде слепков. В передней части перегородки носа слизистая оболочка особенно истончена, иногда здесь видна перфорация.

Лечение простого атрофического ринита консервативное — общая и местная консервативная терапия. Для удаления корок полость носа систематически (1—2 раза в день) орошают или промывают изотоническим раствором хлорида натрия (физиологический раствор) с добавлением йода (на 200 мл раствора 6 — 8 капель 10%-ной йодной настойки). Применяют масляный раствор витаминов А и Е (аевит) в виде капель в нос и местную раздражающую терапию — смазывание слизистой оболочки носа йод-глицерином (по одному разу в день в течение 10 дней). Препараты йода усиливают деятельность желез слизистой оболочки, повышая их секреторную функцию.

Полезны щелочные и масляные ингаляции в нос, орошения и ингаляции полости носа 2 —3%-ными растворами морской соли. Стимулирующим и улучшающим трофику слизистой оболочки полости носа эффектом обладает эндо-назальное применение гелий-неонового лазера (7 — 10 процедур по 5—10 мин).

Из средств общего воздействия назначают биогенные стимуляторы (алоэ, ФИБС, гумизоль) подкожно или внутримышечно, витаминотерапию, препараты йода и железа (феррумлек).

Это тяжелая форма атрофического процесса в полости носа и околоносовых пазух, распространяющегося как на слизистую оболочку, так и на костные стенки полости носа и носовых раковин с продуцированием быстро засыхающего отделяемого со специфическим неприятным запахом. Известны социальная, анатомическая, воспалительная, очаговая, инфекционная, нейродистрофическая и эндокринная теории возникновения этого заболевания. Наиболее распространенными являются инфекционная и нейродистрофическая теории.

Согласно инфекционной теории ведущую роль при этой патологии отводят клебсиелле озены (Klebsiella ozaenae), которая часто (в 80% наблюдений) высевается со слизистой оболочки носа у больных озеной.

Нейродистрофическая теория возникновения озены основную роль отводит нарушению состояния вегетативной и эндокринной систем или симпатической иннервации, которые вызывают развитие дистрофических процессов в полости носа. Трофические нарушения приводят в последующем к остеомаляции, резорбции кости и метаплазии эпителия. Разрушение белков ткани сопровождается образованием индола, скатола и сероводорода, которые и обусловливают зловонный запах из носа.

При озене происходит атрофия всех тканей стенок носовой полости, истончение слизистой оболочки, сосудов. Кавернозная ткань запустевает, цилиндрический эпителий перерождается в плоский, цилиндрический мерцательный эпителий полностью отсутствует, костный слой носовых раковин содержит большое количество остеокластов — клеток, рассасывающих кость.

Клинические проявления озены весьма характерны. Это жалобы на выраженную сухость и образование в носу большого количества корок; наличие неприятного, зловонного запаха из носа, который больные обычно сами не ощущают; затруднение носового дыхания и отсутствие обоняния.

Зловонный запах из носа настолько выражен, что окружающие избегают присутствия больного, что отражается на его психическом состоянии. Болеют озеной чаще женщины, заболевание продолжается всю жизнь; в период менструаций отмечается обострение, но во время беременности и после родов симптомы озены заметно смягчаются.

Нарушение обоняния (гипосмия, а затем очень быстро — аносмия) в начале заболевания обусловлено корками, покрывающими обонятельную область, а в дальнейшем связано с атрофией обонятельных рецепторов.

При передней риноскопии в обеих половинах носа видны буроватые или желто-зеленые корки, заполняющие всю полость носа и распространяющиеся в носоглотку и нижележащие дыхательные пути. После удаления корок полость носа становится такой широкой, что при риноскопии обозревается задняя стенка носоглотки, устья и даже валики слуховых труб. У больных нередко наблюдают железодефицитную анемию.

В диагностике учитывают характерные жалобы больного, наличие резкой атрофии слизистой оболочки полости носа, обильных корок, зловонного запаха, потерю обоняния. На рентгенограмме околоносовых пазух их костные стенки резко истончены. Отличием озены от туберкулеза и сифилиса является отсутствие характерных для этих заболеваний изъязвлений и инфильтративных образований слизистой оболочки.

Лечение озены комплексное; его проводят курсами и используют как патогенетические, так и симптоматические средства.

Патогенетическая терапия включает применение антимикробных средств, железотерапию и проведение иммунокоррекции.

• Антимикробную терапию проводят длительно (по 25 — 30 дней) антибиотиками, действующими на клебсиеллу (стрептомицин, кефзол и др.). • Железотерапию — препаратами для внутримышечного или внутривенного введения, такими как феррумлек. • Иммунотерапию — препаратами, которые позволяют повысить эффективность антибактериальных средств, оказывающих действие на клебсиеллу, такими, как полиоксидоний, гепон, деринат и др. С этой же целью применяют биостимуляторы и проводят витаминотерапию.

Симптоматическое лечение направлено на устранение тяжелых проявлений озены — корок и зловонного запаха. Оно включает:

• орошение полости носа физиологическим раствором с добавлением йода и растворами морской воды (аква марисом, физиомером, салином и др.); • введение в полость носа тампонов с йод-глицерином, 5%-ной эмульсией синтомицина, свечей с хлорофилло-каротиновой пастой, турунд с растительными маслами; • припудривание смесью ментола (0,3 г) и борной кислоты (10 г).

Хирургическое лечение проводят с целью искусственного сужения носовых ходов, для чего в под слизистую ткань перегородки и дна полости носа вводят различные трансплантаты [аутохрящ, полифасфазен, полиуретан и др.].

Вазомоторный ринит характеризуется триадой симптомов:

пароксизмальным чиханьем, связанным с появлением зуда в носу; ринореей с обильным водянистым или слизистым отделяемым; затруднением носового дыхания, выраженным временами в большей или меньшей степени.

Различают две формы вазомоторного ринита (по Л.Б. Дайняк):

Этиология. У больных с вазомоторным ринитом, как правило, выявляют нарушения нервно-рефлекторных механизмов, обусловливающих нормальное функционирование слизистой оболочки носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперергические реакции. При этом причиной возникновения аллергического ринита является аллерген — вещество, к которому существует повышенная чувствительность организма. В основе развития нейровегетативной формы лежат органические и функциональные изменения нервной системы и эндокринные дисфункции; в анамнезе заболевания и при специальном аллергологическом исследовании у них не выявляют каких-либо причинно-значимых аллергенов.

Риноскопические признаки при обеих формах вазомоторного ринита сходны, к ним относят отечность и бледность слизистой оболочки, а также сизые (синюшные) или белые пятна на ней.

Это один из вариантов иммунной патологии — болезненной реакции слизистой оболочки полости носа на внешние раздражители. Существует деление на сезонную (поллиноз) и круглогодичную (постоянную) формы аллергического ринита.

Сезонная форма заболевания связана с воздействием пыльцы различных растений и повторяется ежегодно в одно и то же время в период цветения какого-то одного или нескольких видов растений. Аллергеном может быть пыльца трав (амброзии, полыни, лебеды, тимофеевки и др.) или деревьев (березы, ольхи, тополя, лещины и др.). Среди городских жителей чаще встречается сенсибилизация к пыльце деревьев, у сельских — к пыльце сорных и культурных трав. Реже наблюдают моносенсибилизацию (аллергию к пыльце одного растения), чаще — множественную — к нескольким пыльцевым аллергенам.

Интенсивность аллергической реакции зависит от вида раздражителя, длительности его воздействия и путей поступления аллергена в организм, а также от состояния иммунной системы индивидуума. Определенное значение в патогенезе аллергического ринита имеют генетические факторы — риск развития аллергии значительно повышается, если оба родителя больного страдают аллергическими заболеваниями.

Сезонный аллергический ринит чаще встречается у жителей крупных промышленных городов. Это связано с истощением факторов местной иммунной защиты вследствие длительной антигенной нагрузки вдыхаемыми с воздухом продуктами промышленного или инфекционного происхождения.

Патогенетической основой аллергического ринита является гиперпродукция антител — IgE. При взаимодействии IgE с тучными клетками и базофилами на мембране этих клеток происходит выброс медиаторов аллергической реакции: гистамина, серотонина и др. Медиаторы воздействуют на гистаминовые Н,- и Н₂-рецепторы, в результате чего происходит сокращение гладких мышц эндотелия и клеток посткапиллярного отдела микроциркуляторного русла слизистой оболочки носа. В конечном итоге это приводит к повышению проницаемости сосудов, развитию отека и аллергического воспаления.

Для формирования аллергических реакций, обусловленных антителами IgE, характерны две фазы, которые определяют клинические проявления сезонного аллергического ринита.

Ранняя фаза, связанная с выбросом тучными клетками гистамина, характеризуется зудом, чиханьем, выделением водянистой слизи. Происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, гиперсекреция слизи, сужение просвета носовых ходов. Эта фаза проявляется уже через 5 — 30 мин после воздействия аллергена.

Поздняя фаза наступает через 8 — 24 ч. Высвобождение медиаторов из эозинофилов, полиморфно-ядерных лейкоцитов и тучных клеток дает клиническую картину в виде стойкого нарушения носового дыхания.

Детально выясняя анамнез заболевания и проводя специальное аллергологическое обследование, обычно удается установить, какое растение является причиной заболевания. Длительные и многократные обострения ринита с нарушением вазомоторных механизмов слизистой оболочки носа могут способствовать переходу сезонной формы заболевания в постоянную.

Круглогодичная форма аллергического ринита развивается в результате постоянного контакта человека с причинно-значимым аллергеном — домашней и бумажной пылью, содержащимися в них клещами. Шерсть животных, которая содержит эпидермальные аллергены, корм аквариумных рыб, низшие грибы, пища, лекарственные препараты и некоторые другие вещества также являются активными аллергенами.

Жалобы на приступы чиханья, ринорею и затрудненное носовое дыхание при круглогодичной форме заболевания с самого начала носят постоянный характер. Однако в отличие от того, что можно наблюдать при сезонном аллергическом рините, приступы чиханья бывают значительно реже, зуд в носу чаще отсутствует, выделения бывают не водянистыми, а более густыми, слизистыми. Ведущим симптомом является постоянная заложенность носа. Наряду с ринологическими симптомами у больных часто наблюдают кожный зуд, гиперемию конъюнктивы, слезотечение, головную боль, утомляемость, снижение обоняния, нарушение сна.

Лечение аллергического ринита должно носить комплексный характер и включать следующие компоненты:

исключение или значительное уменьшение контакта с причинным аллергеном; неспецифическую противоаллергическую терапию; специфическую иммунотерапию (СИТ); хирургические методы, направленные на улучшение аэрации полости носа и элиминацию гнойного очага; рефлексотерапию.

В сезон цветения причинно-значимых растений больному можно рекомендовать смену климата или географического региона. При сенсибилизации к бытовым аллергенам (домашней пыли, шерсти животных), когда устранить причинный фактор сложно, рекомендуют использовать специальные фильтры, воздухоочистители, респираторы и пр. Необходимо исключить пребывание в квартире домашних животных, наличие аквариумов, удалить ковры и мягкие игрушки, производить тщательную влажную уборку комнат, частую стирку белья и др.

Элиминация аллергенов уменьшает тяжесть клинических проявлений, однако полностью устранить контакт с аллергеном чаще всего не удается. При круглогодичной форме заболевания эффект от элиминации может проявиться лишь через недели и месяцы. Поэтому в лечении различных форм аллергического ринита велика роль использования медикаментов.

Для лечения аллергического ринита применяют следующие основные группы лекарственных препаратов:

стабилизаторы мембран тучных клеток; антигистаминные препараты; кортикостероиды.

В начальных стадиях болезни и при легких формах ринита оправдано назначение препаратов первой группы — стабилизаторов мембран тучных клеток. К ним относят кромоны как местного интраназального действия (интал, кромолин натрий, недокромил натрия, кропоз, тайлед минт), так и системные (кетотифен, задитен). Эффективность этих препаратов ниже, чем у препаратов других групп.

Эффект от приема антигистаминных препаратов связан с их воздействием на Н,-рецепторы. Они уменьшают чиханье, зуд в носу, ринорею, но мало влияют на заложенность носа. Использование антигистаминных препаратов первого поколения (димедрола, супрастина и др.) ограничено их седативным эффектом и коротким периодом выведения из организма. Антигистаминные препараты второго поколения — астемизол, кларитин (лоратадин), терфенадин, телфаст (фексофенадин), зиртек (цетиразин), кестин (эбастин) и другие действуют быстро, уже через 15 мин, и седативный эффект у них выражен значительно меньше. Однако побочные действия известны и у препаратов этой группы, в частности кардиотоксическое, — у терфенадина.

Препаратом нового поколения, оказывающим сразу тройное действие — антигистаминное, антиаллергическое и противовоспалительное, является дез лоратадин (эриус). Он селективно блокирует Н,-рецепторы, обеспечивая быстрый (через 30 мин после приема) и продолжительный (до 27 ч) эффект. Он уменьшает заложенность носа, зуд, чиханье, ринорею, слезотечение и першение в горле.

При легких формах заболевания могут быть рекомендованы антигистаминные препараты местного (топического) действия — аллергодил (азеластин) и гистимет (левокабастин). Эти препараты, выпускаемые в виде капель в нос и носового спрея, обладают эффектом, сравнимым с пероральными антигистаминными препаратами, однако действуют только в месте введения.

Кортикостероидные препараты высокоэффективны при лечении пациентов, страдающих умеренными и выраженными формами аллергического ринита. В настоящее время широко применяют топические кортикостероидные препараты. Они обладают выраженным противовоспалительным эффектом и, проникая через клеточную мембрану, подавляют синтез гистамина из тучных клеток и уменьшают проницаемость сосудистых стенок.

Новые интраназальные кортикостероидные препараты не обладают системным эффектом и могут быть использованы в качестве препаратов первого выбора. Среди них —фликсоназе (флутиказон), альдецин (беконазе, беклометазон), назонекс (мометазон), будезонид и др. Выпускают эти препараты в виде назальных спреев, назначают по 2 — 4 впрыскивания в нос 1 — 2 раза в день. При достижении клинического эффекта дозу снижают. Эти препараты характеризуются относительно медленным началом действия (12 — 18ч),к тому же максимальный эффект от приема развивается лишь через несколько дней или недель, поэтому применять их нужно длительное время — по 4 — 6 месяцев.

Наборы лекарственных средств, используемые при сезонном и круглогодичном аллергическом рините, отличаются. Так, при круглогодичной форме заболевания антигистаминные препараты и деконгестанты (сосудосуживающие) для местного применения умеренно эффективны; более выражен результат применения кромонов в виде спрея на слизистую оболочку носа (интал, тайлед минт, кропоз) и через рот (кетотифен, задитен); очень эффективны топические кортикостероиды (беконазе, альдецин, фликсоназе, назонекс).

Назонекс — интраназальный спрей, который начинает действовать уже через 7 —12 ч после применения, можно использовать как профилактическое средство при сезонном аллергическом рините. Благодаря малой биодоступности (только 0,1% препарата всасывается в кровь через слизистую оболочку) назонекс безопасен при длительном (до 12 месяцев) применении.

Специфическая иммунотерапия (СИТ) показана в тех случаях, когда в условиях аллергологического кабинета или стационара точно определен причинный аллерген. Метод основан на введении в организм минимального количества причинно-значимого аллергена в постепенно возрастающей дозе, обычно подкожно. Такое введение аллергена позволяет организму выработать к нему защитные блокирующие антитела, что приводит к уменьшению или полному исчезновению симптомов аллергического ринита. Проводят СИТ в период ремиссии заболевания. Для достижения стойкого клинического эффекта рекомендуют проводить не менее 3 курсов такой терапии. Однако СИТ значительно менее эффективна при полиаллергии, при запущенном аллергическом рините и вообще неприменима в случаях, когда не удается выявить причинный аллерген.

К лечению аллергического ринита рекомендуют применять ступенчатый подход. При легких симптомах назначают интраназальные кромоны и пероральные антигистаминные средства; при умеренных или частых симптомах — интраназальные кортикостероиды и пероральные антигистаминные препараты; при тяжелом течении аллергического ринита назначают преднизолон внутрь (по 30 мг утром) коротким курсом.

Показания к хирургическому вмешательству при аллергическом рините возникают в следующих случаях:

при нарушении внутриносовой анатомии (искривлении, наличии гребней или шипов перегородки носа), вызывающем нарушение носового дыхания; при наличии полипозно-гнойных процессов в полости носа и околоносовых пазухах; при наличии гипертрофии носовых раковин. Хирургические вмешательства на внутриносовых структурах необходимо проводить в стадии ремиссии и вне сезона паллинации.

Если вы предпочитаете выполнять процедуру сидя, то голову надо запрокинуть назад и повернув ее в ту сторону, в которую закапываете капли. В таком положении лекарство попадает в средний носовой ход, что способствует лучшему оттоку содержимого из гайморовой пазухи.

Датский профессор медицины Йохан Бекман исследовал причины, способствующие восприимчивости к гриппу и другим простудным инфекциям. Результаты его наблюдений оказались ошеломляющими. Выяснилось, что инфекция чаще всего поражает людей с плохим характером!

Вот черты натуры, которые лидируют в списке профессора Бекмана:

упрямство и негибкость характера; самобичевание и постоянное чувство вины; негативное отношение к себе и окружающим; подозрительность; злопамятность и неспособность прощать; ранимость и мнительность; озабоченность и неуверенность в себе; неумение сдерживать свои чувства; нестабильность и агрессивность. Советы народной медицины

Проконсультировавшись с врачом, можно воспользоваться одним из этих рецептов, чтобы облегчить или избавиться от симптомов ринита за короткое время.

В начальной стадии заболевания хорошо помогает такое средство. Приложите к пяткам горчичники, покройте их фланелью, наденьте шерстяные носки и держите горчичники столько; сколько вытерпите (как правило, это 1-2 часа). Снимите горчичники и быстро походите в течение нескольких минут. Затем ложитесь спать. Насморк прекратится утром.

Мелко порубите чеснок, подогрейте со сливочным маслом и вдыхайте попеременно то одной, то другой ноздрей.

Несколько раз в день промывайте нос подсоленной теплой водой (достаточно 1/2 ч. ложки соли на стакан воды).

Очистите несколько картофелин, поставьте варить. Когда картофель хорошо разварится, бросьте в кастрюлю 2 ст. ложки сухих листьев эвкалипта. Снимите с огня, наклонитесь над кастрюлей, накройтесь с головой полотенцем и дышите отваром в течение 10-15 минут. Повторяйте процедуру 2 раза в день: через полчаса после обеда и на ночь.

Для ингаляции подойдет также отвар из 3 ст. ложек сосновых почек.

Поскольку вирусы, вызывающие ОРВИ и ОРЗ, «не любят» щелочную среду, пейте побольше минеральной воды.

Через каждые 2 часа закапывайте в нос сок алоэ.

Добавьте в стакан горячего кипяченого молока небольшой кусочек сливочного масла, десертную ложку меда, сок половины апельсина, 50 мл качественного ликера. Принимайте 2 раза в день: утром и на ночь.

Перед сном намажьте пятки йодом, наденьте теплые шерстяные носки, не снимайте их до утра.

Сделайте вечером для ног очень горячую ванну с содой, солью и с горчицей, наденьте теплые носки и так ложитесь спать.

Каждые полчаса нюхайте нашатырный спирт поочередно каждой ноздрей: одну закройте, другой нюхайте, потом наоборот.

Сок свеженатертой свеклы смешайте с равным количеством меда. Принимайте по 1/2 стакана 3-4 раза в день.

Нюхайте натертый хрен. Его же, завернув в несколько слоев марли, приложите на 30 минут к затылку.

источник