Этиология и патогенез вазомоторного ринита

На информационном ресурсе публикуются материалы о лечении заболеваний уха, горла, носа

Вазомоторный ринит является общим заболеванием организ­ма с местным преимущественным проявлением патологии в по­лости носа.

• Этиология и патогенез. В основе патогенеза вазомоторного ринита лежат изменения состояния нервной системы, приводя­щие к нарушению рефлекторной возбудимости слизистой обо­лочки и нарушению физиологических функций носа.
Особая роль в развитии вазомоторного ринита принадлежит охлажде­нию, которое ведет к нарушению проницаемости сосудистого эндотелия, ангиоспазму артериол, нарушению функции капил­ляров, активизации микрофлоры полости носа.
Выделяют:
• нейровегетативную форму вазомоторного ринита,
• аллергическую форму вазомоторного ринита.

Возникновение нейровегетативной формы вазомоторного ри­нита обусловлено взаимодействием симпатической и парасим­патической иннервации [Дайняк Л. Б., 1968].
К факторам, спо­собствующим развитию нейровегетативной формы вазомоторного ри­нита, от­носят неврозы, нарушения эндокринного равновесия, психические травмы, инфекционные заболевания (грипп, ОРВИ) и др.

В ос­нове развития аллергической формы вазомоторного ринита ле­жит воздействие на сенсибилизированный организм антигенов как бактериального, так и небактериального происхождения.
Хронический аллергический ринит протекает по реакции замед­ленного типа [Адо А. Д., 1979].
Наряду с этим в развитии па­тологического процесса при этой форме вазомоторного ринита нарушения вегетативной иннервации также играют значитель­ную роль.

В особую группу выделяют аллергические сезонные риниты или поллинозы, возникающие в строго определенное время года (период цветения некоторых растений).
В отличие от хрониче­ского аллергического ринита поллинозы протекают по типу не­медленной аллергической реакции.

• Клиника. Клинические проявления вазомоторного ринита характеризуются классической триадой:
• пароксизмальным чиха­ньем,
• ринореей,
• затруднением носового дыхания.
Заболевание характеризуется циклическим течением (обострение проявляется в виде приступов).
Слизистая оболочка полости носа бледная с синюшными пятнами, иногда синюшно-красного цвета, резко отечная.
При аллергической форме вазомоторного ринита ос­новные клинические симптомы — отек слизистой оболочки (она бледно-голубого цвета) и усиленная транссудация и экссудация.

В клинической практике весьма часто встречается смешан­ная форма вазомоторного ринита, при которой имеются как нервные, так и аллергические проявления.
Как правило, она протекает на фоне общих аллергических заболеваний организма.

Поллинозы характеризуются резким затруднением носового дыхания, обильной транссудацией прозрачной жидкости, зудом в носу, приступами многократного чиханья, конъюнктивитами.

Наряду с местными проявлениями заболевания в полости носа, выражающимися в нарушении гемодинамики, у подавляю­щего большинства больных вазомоторным ринитом имеются:
• дисфункция вегетативной нервной системы,
• вегетососудистая дистония,
• функциональные и органические расстройства нервной системы,
• сосудистые заболевания (гипер-, гипотония).

Нередко у больных выявляются признаки нарушения функции централь­ной нервной системы (раздражительность, бессонница, наруше­ние памяти).
У больных аллергической формой вазомоторного ринита весьма часто наблюдаются общие аллергические забо­левания (бронхиальная астма, крапивница, экзема и др.).

По материалам монографии Веры Петровны Николаевской «Физические методы лечения в оториноларингологии» М,»Медицина» 1989

источник

В пособии освещены механизмы развития, клинические проявления, методы диагностики, осложнения, принципы лечения и проявления заболеваний ЛОР органов. Для студентов высших медицинских учебных заведений, практикующих медицинских работников.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги ЛОР заболевания: конспект лекций (Е. С. Козорез) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ 11. ВАЗОМОТОРНЫЙ РИНИТ

1. Этиология, патогенез и клинка вазомоторного ринита

1. Различают две формы вазомоторного ринита: аллергическую и нейровегетативную.

Этиология аллергической формы: аллерген – вещество, к которому имеется сенсибилизация организма. Попадание вещества на слизистую верхних дыхательных путей и всасывание его немедленно вызывают приступ ринита.

Этиология нейровегетативной формы: органические и функциональные изменения нервной системы, расстройства эндокринной функции.

• сезонная форма связана с пыльцой цветущих растений, часто называется сенным насморком, сенной лихорадкой. Повторяется ежегодно в одно и то же время в период цветения какого—то одного, а иногда и нескольких растений. Длительные и многократные обострения ринита с нарушением вазомоторных механизмов слизистой оболочки носа способствуют переходу сезонной формы заболевания в постоянную, однако в этом случае в период цветения растения, пыльца которого является основным аллергеном, течение заболевания приобретает более тяжелый характер;

• постоянная форма обусловлена различными веществами (аллергены), с которыми человек постоянно контактирует (домашняя пыль, шерсть животных).

В диагнозе аллергического ринита учитываются сведения из анамнеза о непереносимости тех или иных веществ, данные аллергологического исследования, клиническая и риноскопическая картины.

Нейровегетативная форма вазомоторного ринита в своей основе содержит нарушение нервных механизмов, обусловливающих нормальную физиологию носа, в результате чего обычные раздражители вызывают гиперергические реакции слизистой оболочки носа.

В анамнезе заболевания и при специальном аллергологическом исследовании не обнаруживается этиологическая роль каких—либо веществ—аллергенов.

Клиника. Основные симптомы обеих форм вазомоторного ринита:

• пароксизмальное чиханье – связано с появлением зуда в носу, а иногда и в полости рта и глотки;

• носовая гидрорея – отделимое бывает обильным, водянистым или слизистым;

• затруднение носового дыхания – обусловлено набуханием слизистой оболочки, в основном нижних и средних носовых раковин

Риноскопические признаки обеих форм вазомоторного ринита: отечность и бледность слизистой оболочки, сизые (синюшные) или белые пятна на ней.

Аллергическая форма характеризуется увеличением количества эозинофилов в крови и появлением их в носовой слизи, хотя выраженность этих признаков вариабельна.

Общее состояние при вазомоторном рините существенно не страдает, однако в большей или меньшей степени выраженное отделяемое из носа, постоянное затруднение носового дыхания, гипосмия, довольно тягостны, ухудшают самочувствие, нарушают трудоспособность.

2. Лечение. Аллергическая форма – разработки индивидуальных мер защиты больного от попадания в его организм аллергена, к которому имеется сенсибилизация.

Специфическая гипосенсибилизация применима, когда точно определен аллерген, вызывающий заболевание. Проводится в условиях аллергологической лаборатории, поскольку при введении аллергена возможны тяжелые аллергические реакции. Найденный аллерген приготовляют в больших разведениях и микродозами, постепенно увеличивая их, вводят больному подкожно или эндоназально на слизистую оболочку носа ежедневно в течение нескольких недель. Такое введение аллергена позволяет организму выработать к нему защитные блокирующие антитела, что в различной степени снижает сенсибилизацию к данному аллергену.

Неспецифическая гипосенсибилизация применима при аллергической, вазомоторной формах ринита, включает применение антигистаминных препаратов (диазолин, фенкорол), гормональных средств (преднизолон, дексаметазон), гистаминовую гипосенсибилизаиию, проводимую по тому же принципу, что и специфическая гипосенсибилизация. Целесообразно также назначать препараты кальция, серы, витамины.

При обеих формах вазомоторного ринита показаны местные методы лечения: эндоназальные новокаиновые блокады, внутрислизистое введение кортикостероидов, прижигание рефлексогенных зон слизистой оболочки носа крепкими кислотами, склерозирующая терапия.

Местное применение сосудосуживающих капель в нос при вазомоторном рините оказывает отрицательное влияние на течение заболевания – это дает кратковременное улучшение носового дыхания. Необходимо на краткий период назначить для вливания в каждую половину носа 3 %-ный раствор колларгола, 2 %-ный раствор преднизолона или гидрокортизона, 1 %-ный раствор димедрола.

Внутриносовая блокада производится 1–2 %-ным раствором новокаина, который инъецируют по 2 мл в слизистую оболочку передних концов нижних носовых раковин. Предварительно с целью анестезии место вкола смазывают 1 %-ным раствором дикаина или 5 %-ным раствором кокаина. Блокады делают один раз в 3 дня; проводят 10 блокад на курс лечения.

При аллергических формах в начале заболевания или в целях предупреждения очередного обострения применяется препарат вилозен, обладающий иммуномодулирующей активностью.

Методы физиотерапии: электрофорез различных лекарственных веществ – 5 %-ного раствора хлорида кальция, в который можно добавлять 1 %-ный раствор димедрола из расчета 1: 1; эндоназальный фонофорез гидрокортизона с помощью ультразвукового генератора (аппарата «Луч–2»). Иногда целесообразна иглотерапия.

Длительное течение часто обусловливает увеличение объема носовых раковин, образование полипов и постоянное затруднение носового дыхания. Наиболее рациональная тактика – оперативное вмешательство: подслизистая вазотомия нижних носовых раковин, щадящая нижняя конхотомия, полипотомия, криохирургия.

Приведённый ознакомительный фрагмент книги ЛОР заболевания: конспект лекций (Е. С. Козорез) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

источник

Вазомоторный ринит происходит от названия нервных вегетативных волокон, иннервирующих гладкую мускулатуру артерий и вен. Вазомоторные риниты делятся на сосудосуживающие (симпатические) и сосудорасширяющие (парасимпатические) нервные волокна.

В.И. Воячек определил вазомоторный ринит как ложные риниты. В своем знаменитом учебнике «Основы оториноларингологи» он писал, что название «ложный ринит» указывает на то, что симптомокомплекс насморка может не сопровождаться патологическими признаками воспаления слизистой оболочки носа. По большей части это симптом общего вегетативного невроза и поэтому нередко является лишь звеном в ряду соответствующих расстройств, например астматических. Таким образом, в чистой форме — вазомоторный ринит является функциональным. Подвидом этой группы являются аллергические состояния, когда вазомоторные и секреторные расстройства со стороны полости носа наступают под действием какого-нибудь аллергена.

Это определение, высказанное более полувека назад, сохраняет актуальность и в наши дни, когда проблема хронических вазомоторных (нейровегетативных) и аллергических ринитов изучена с многих сторон медицинской и биологической науки (иммунология, аллергология, нейровегетативные неврозы и т. д.). По мнению ряда авторов, именно последние играют важнейшую роль в патогенезе истинных вазомоторных ринитов, не сопровождающихся в классическом проявлении какими-либо воспалительными реакциями.

Важно, однако, подчеркнуть, что именно назальные вегетативно-сосудистые дисфункции, провоцируемые эндо- или экзоаллергенами, могут осложняться воспалительными процессами; в этих случаях именно первичная аллергия является основным этиологическим фактором возникновения вазомоторного ринита. В связи с этим следует признать, что современное деление вазомоторного ринита на нейровегетативную и аллергическую формы во многом условно и носит в основном дидактический характер. По-видимому, это две стороны одного патологического состояния.

В «чистом виде» нейровегетативная форма вазомоторного ринита может наблюдаться при каких-либо ирритативных процессах в полости носа, например вызываемых контактным шипом перегородки носа, раздражающего перивазальные нервные вегетативные окончания нижних носовых раовин. Однако и этот механизм в последующем может провоцировать переход нейровегетативной формы в аллергическую. Не исключено также, что назальные проявления нейровегетативной формы вазомоторного ринита являются следствием общего вегетативного невроза; в этом случае мы можем наблюдать и другие проявления этого невроза, например признаки нейроциркуляторной дистонии, гипотоническую болезнь, стенокардию и др.

В генезе нейровегетативной формы вазомоторного ринита большую роль могут играть патологические состояния шейного отдела позвоночника, проявляющиеся альтерацией шейных симпатических узлов. Таким образом, в этиологии и патогенезе вазомоторного ринита прослеживается целый комплекс системных патологических состояний, в которых насморк является лишь «вершиной айсберга» более глубокого и распространенного заболевания. Важную роль в возникновении вазомоторного ринита могут играть провоцирующие факторы, к которым следует отнести профессиональные вредности, курение, алкоголизм, наркоманию. С другой стороны, первично возникающие вазомоторные и аллергические риниты могут играть роль своеобразных триггеров (пусковых механизмов), дающих начало более распространенным и серьезным нейроваскулярным заболеваниям, таким как мигрень, периваскулярная невралгия, диэнцефальный синдром и т. п.

Причины и патогенез вазомоторного ринита: аллергическая форма вазомоторного ринита делится на сезонный (периодический) и постоянный (круглогодичный) насморк.

Сезонный насморк является одним из синдромов поллиноза (пыльцевая аллергия, пыльцевая лихорадка), характеризующегося главным образом воспалительным поражением слизистой оболочки дыхательных путей и глаз. При наследственной предрасположенности к поллинозу пыльца растений вызывает сенсибилизацию организма, т. е. выработку антител к пыльцевому аллергену, в результате чего при попадании последнего на слизистую оболочку в ней развивается реакция взаимодействия антигена с антителом, проявляющаяся признаками воспаления. Патогномоиичными проявлениями сезонного насморка являются сезонные приступы острого насморка и конъюнктивит. В тяжелых случаях к ним присоединяется и бронхиальная астма. Возможна также и пыльцевая интоксикация: повышенная утомляемость, раздражительность, бессонница, иногда повышение температуры тела. При наличии хронических очагов инфекции они во время поллиноза могут способствовать возникновению острых синуситов. К редким проявлениям относятся заболевания нервной системы (арахноидит, энцефалит, поражение зрительного и слухового нервов, развитие приступов болезни Меньера).

Симптомы. Как правило, приступ ринопатии возникает остро, среди полного здоровья, в конце мая и в июне, в период цветения деревьев и трав, характеризуется появлением сильного зуда в носу, безудержным многократным чиханьем, обильными водянистыми выделениями из носа, затруднением носового дыхания. Одновременно наблюдаются и признаки конъюнктивита. Приступ сезонного насморка продолжается обычно 2-3 ч и может повторяться несколько раз в сутки. Провоцировать вазомоторный ринит здесь могут самые обычные внешние факторы: пребывание на солнце или сквозняке, местное или общее охлаждение и др. Замечено, что состояние психологического стресса снижает выраженность или обрывает приступ поллиноза.

При передней риноскопии в межприступный период каких-либо патологических изменений слизистой оболочки носа не выявляется, однако могут иметь место деформации перегородки носа, контактные шипы, в некоторых случаях единичные слизистые полипы. В период криза слизистая оболочка становится резко гиперемированной или синюшной, отечной, носовые раковины увеличены и полностью обтурируют носовые ходы, в которых наблюдаются обильные слизистые выделения. Сосуды носовых раковин резко реагируют сокращением на смазывание адреналином. У некоторых больных приступы сезонного насморка могут сопровождаться симптомами раздражения слизистой оболочки гортани и трахеи (кашель, осиплость, выделение вязкой прозрачной мокроты), а также астматическим синдромом.

Постоянный аллергический насморк является одним из синдромов аллергического состояния организма, проявляющегося различными формами аллергии. По признакам и клиническому течению сходен с сенным насморком. Основным отличительным признаком постоянного аллергического насморка является отсутствие периодичности, более или менее постоянное течение, умеренная выраженность приступов. Аллергенами при данной форме аллергического насморка, в отличие от сезонного, могут служить самые разнообразные вещества, обладающие антигенными и гаптенными свойствами, действующие постоянно на человека и вызывающие к себе сенсибилизацию организма с образованием антител. Эти вещества при контакте с антителами тканей вызывают такую же реакцию «антиген — антитело», как и при сезонном насморке, в процессе которой выделяются биологически активные медиаторы (в том числе гистамин и гистаминоподобиые вещества), раздражающие рецепторы слизистой оболочки носа, вызывающие расширение кровеносных сосудов и активизирующие деятельность слизистых желез.

[1], [2], [3], [4], [5]

Симптомы вазомоторного ринита характеризуется периодической или постоянной заложенностью носа, нередко носящей перемежающий характер, периодически возникающими водянистыми выделениями из носа, на высоте приступа — зудом в носу, чиханьем, ощущением давления в глубине носа, головной болью. В течение дня приступ (В.И.Воячек назвал этот приступ «взрывом» вазомоторной реакции) чиханья и ринореи, как правило, возникает внезапно и так же внезапно проходит, может повторяться до десяти раз в день и чаще. Ночью заложенность носа становится постоянной в связи с ночным циклом усиления функции парасимпатической нервной системы.

Характерны заложенность той половины носа, на стороне которой лежит больной, и постепенное исчезновение ее на противоположной стороне. Этот феномен свидетельствует о слабости вазоконстрикторов. По данным В.Ф.Ундрица, К.А.Дренновой (1956) и др., длительное течение функциональной стадии нейровегетативной формы вазомоторного ринита приводит к развитию органической стадии (разрастание межуточной ткани и возникновение гипертрофического ринита), чему во многом способствует непомерное применение деконгестантов. Вазоконстрикторные волокна относятся к адренергическим нервам, так как при передаче возбуждения на сосуды происходит выделение в синапсах норадреналииа. Эти волокна для ЛОР-органов происходят из верхнего шейного симпатического узла. Парасимпатические вазодилататорные волокна сосредоточены в языкоглоточном, лицевом, тройничном нервах и крылонебном узле.

При передней риноскопии определяются увеличенные нижние носовые раковины, имеющие характерную окраску, которую В.И.Воячек определил как «сизые и белые пятна». Нижние носовые раковины на ощупь пуговчатым зондом мягкие, зонд легко углубляется без повреждения слизистой оболочки в толщу раковины. Патогномоничным признаком является резкое сокращение носовых раковин при смазывании их адреналином. Обоняние нарушается в зависимости от степени затруднения носового дыхания.

Аллергические заболевания известны с древних времен. Гиппократ (V-IV в. до н. э.) описал случаи непереносимости некоторых пищевых веществ; К.Гален (II в. н. э.) сообщил о насморке, возникающем от запаха розы, в XIX в. была описана сенная лихорадка и доказано, что ее причиной является вдыхание пыльцы растений. Термин «аллергия» был предложен австрийским педиатром C.Pirquet в 1906 г. для обозначения необычной, измененной реакции некоторых детей на введение им для лечения противодифтерийной сыворотки. Вещества, вызывающие атипичные (аллергические) реакции, были названы аллергенами. К таким веществам относится, например, пыльца растений, вызывающая сезонные заболевания, названные поллинозами. Аллергены делятся на экзогенные (химические вещества, пищевые продукты, различные растения, белковые соединения, микроорганизмы и т. п.) и эндогенные, являющиеся продуктами жизнедеятельности аллергизируемого организма, возникающими в результате нарушения обмена веществ, возникновения тех или иных заболеваний, вегетирующими в организме микробными ассоциациями. Источником аллергии могут быть также хронические очаги инфекции, сыворотки и вакцины, многочисленные лекарственные препараты, бытовые и эпидермальные аллергены и т. п. Особую группу аллергенов составляют физические факторы — тепло, холод, механическое воздействие, которые вызывают в чувствительном к ним организме выработку особых веществ, обладающих аллергогенным свойством.

При внедрении в организм аллергена развивается аллергическая реакция, которая в зависимости от его природы может быть специфической и неспецифической. Специфическая реакция проходит три стадии — иммунологическую, стадию образования медиаторов и стадию патофизиологическую, или клинических проявлений. Неспецифические аллергические реакции (псевдоаллергические, неиммунологические) возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. Для них характерны только вторая и третья стадии аллергической реакции. Аллергические риниты могут протекать как по специфическому, так и по неспецифическому виду реакции и относятся в основном к аллергическим реакциям первого типа, к которым относятся также анафилактический шок, крапивница, атопическая бронхиальная астма, поллиноз, отек Квинке и др.

[6], [7], [8], [9]

Как правило, для этой формы вазомоторного ринита не характерна сезонность. Вазомоторный ринит одинаково часто встречается во все времена года и зависит в основном либо от внешних провоцирующих факторов (запыленность помещений, агрессивные пары во вдыхаемом воздухе, наличие контактных искривлений перегородки носа), либо от упоминавшейся ранее общей нейровегетативной дисфункции. Обычно в в последнем случае больные являются пациентами не только ринолога, но и невролога.

[10], [11], [12], [13], [14]

источник

Вазомоторный ринит (вазомоторно-аллергическая риносинусопатия или ангионевротический отек). Этиология и патогенез. Развитию заб-я способствует искривление, шипы и гребни перегородки носа, аденоиды, полипы, инородные тела. В основе лежат измененная реактивность орг-ма и расстройство нейровегетативных и эндокринных мех-мов, иммуновегетативная дистония, сосудистый невроз с преимущественными проявлениями в области носа => слизистая носа неадекватно реагирует на необычные физиологические раздражения. Также заб-ю способствует длительное бесконтрольное применение сосудосуживающих капель носа. В развитии аллергической формы на ряду с нейровегетативными и эндокринными нарушениями имеют значение иммунопатогенетическая специфическая р-ция между Аг и Ат => выделяются БАВ (гистамин, ацитилхолин, серотонин) => клинические проявления заб-ния. Клиника. Первые признаки обычно появл-ся у детей старше 6-7 лет: периодически возникает резкое нарушение носового дых-я с зудом в носу, приступами пароксизмального чихания и обильной ринореей, повышенная потливость, парестезии, покраснение лица и конъюнктив век, слезотечение. После приступа цвет слизистой нормализуется, но иногда может оставаться отечной. Имеется определенная цикличность насморка, которая может нарушаться различными раздражителями (холод, нервное напряжение). В межприступном периоде сохраняются симптомы, связанные с нарушением носового дых-я: гипосмия, повышенная утомляемость, нарушение сна, тахикардия, снижение слуха, приступообразная головная боль. Лечение – направлено на нормализацию ф-ции центральной и вегетативной НС, снижение рефлекторной возбудимости слизистой и уменьшение ее кровенаполнения: 1) воздействие диадинамическим током на верхние шейные симпатические ганглии; 2) электрофорез 1% р-ра новокаина на воротниковую зону по Щербаку; 3) контактная лазерная терапия крылонебного узла; 4) внутриносовые блокады с новокаином, гидрокортизоном, гидроксином, спленином или гистоглобином; 5) иглорефлексотерапия и электроакупунктура; 6) магнитотерапия; 7) в период обострения проводят умеренную дегидратацию, в режиме форсированного диуреза и применяют капли в нос (сосудосуживающие или содержащие атропин); 8) санация верхних дыхательных путей; 9) при реактивном течении частыми обострениями и отсутствием эффектов консервативного лечения выполняют паллиативные хирургические вмешательства: а) конхотомию; б) крио- и лазеродеструкцию, УЗ дезинтеграцию носовых раковин; в) подслизистую вазотомию — механическое разрушение распатором кавернозных пространств через вертикальный разрез в обл-ти переднего конца нижних носовых раковин; г) внутриносовую селективную денервацию; д) введение размельченного кетгута через мандрен в слизистую нижних носовых раковин для стимуляции склеротического процесса. При симпатической направленности вегетативного тонуса применяют блокаду, алкоголизацию или хирургическое разрушение верхнего симпатического звездчатого ганглия.

1) Замедление роста, отставание психического и физического развития; 2) частые бронхиты, пневмонии; 3) гипоксемии и гипокапнии (из-за снижения газообмена в легких снижается щелочной резерв крови); 4) формирование аденоидного типа лица (в связи с нарушением формирования лицевых костей, особенностями альвеол, отростков верхней челюсти и твердого небаформирование аденоидного пипа лица (нижается щелочной резерв в крови)) частые бронхиты, пневмонии; 3) гипоксемии и гипокапнии; ); 5) рецидивирующие и хронические синуситы (нарушение аэрации носовых пазух); 6) нарушение проходимости носовой трубы со снижением слуха; 7) нарушение общего состояния (недомогание, бледность, повышенная утомляемость, головная боль, похудение, гипотрофия, психоневротические и рефлекторные расстройства); 8) нарушение обоняния.

источник

I- Hoc и придаточные пазухи

Аллергические риниты (клиника, дифф. диагностика, лечение).

Клиника.Зуд, приступообразное (пароксизмальное) чихание, обильная ринорея, отек и покраснение лица и конъюнктив, слезотечение, головная боль, тахикардия, отек в околоносовых пазухах (аллергическая риносинусопатия). Аллергическое поражение всей дыхательной системы называется респираторный аллергоз. У детей эти явления называются аллергическим салютом, когда маленькие дети постоянно морщат нос, а дети старшего возраста постоянно поднимают и опускают кончик носа, непрерывно его почесывают, после чего остается глубокая поперечная кожная складка на спинке носа. Специфическая аллергическая р-ция м.б. немедленной в течение получаса и замедленной (ч/з 1-2 сут), протекает в 3 стадии: 1) иммунная — от момента попадания аллергена, до образования Ат или сенсибилизированных лимфоцитов); 2) образование медиаторов (соединение Ат или лимфоцитов с аллергеном); 3) стадия клинических проявлений (медиаторы оказывают патогенное д-е на клетки, органы и системы). У детей заметны тени под глазами и застойная венозная полоса по верхнему краю радужной оболочки глаза (симптом псевдопаннуса) — из-за затруднения оттока венозной крови из век в крылонебную ямку. Классическим примером аллергического ринита явл-ся сенной насморк — возникает в определенное время года. Дифф. диагностика:от др. ринитов (??). Лечение.В 2 этапа: на первом этапе — выведение из острого состояния (устранить д-е аллергена, специфическая гипосенсибилизация — антигистаминные пр-ты, сорбенты, форсированный диурез, в тяжелых случаях экстрокорпоральная детоксикация — гомосорбция, специфическая иммуносорбция и т.д.). На 2 этапе (стадия ремиссии) проводится специфическая сенсибилизация + мероприятия, направленные на изменение реактивности больного и предупреждение обострений: детям — задитен, интал, гистаглобин, эндоназальный электрофорез 1-2% р-ром эпсилон-аминокапроновой к-ты; для стимуляции специфической иммунной защиты применяется аутовакцинация. В комплексном лечении используют паллиативные хирургические вмешательства.

Анатомия и физиология обонятельного анализатора.

Различают наружный нос и полость носа с околоносовыми пазухами. Наружный нос:скелет формируется костями и хрящами (костная часть представлена двумя носовыми костями и лобными отростками верхних челюстей; хрящевая основа состоит из треугольных, крыльных парных и добавочных хрящей). Треугольные хрящи сращены с передним краем носовых костей и лобных отростков верхних челюстей. Верхний уч-к носа называется корнем, спинка носа заканчивается кончиком носа (мягкий, подвижный, образован кожей и подкожной клетчаткой). Крылья носа вместе с перегородкой формируют вход в полость носа. Полость носа:располагается между полостью рта и передней черепной ямкой, а с боковых сторон — между парными верхними челюстями и парными решетчатыми костями. Разделена на 2 половины, открывающимися кзади в носоглотку хоанами. Каждая половина окружена четырьмя пазухами: верхнечелюстная, решетчатая, лобная, клиновидная. Каждая половина имеет 4стенки: 1) нижнюю- образована твердым небом (двумя небными отростками нижней челюсти и кзади — двумя горизонтальными пластинками небной кости); по средней линии обе половины соединяются швом; 2) верхнюю (крыша) — спереди состоит из костного носа, продырявленной пластинки и клеток решетчатой копи по середине, передней стенки клиновидной пазухи — через отверстие продырявленной пластинки проходит обонятельный нерв, ветви решетчатой артерии и вены; 3) медиальную (перегородка) — из 2-х отделов: хрящевой отдел (образован четырехугольным хрящом) и костный отдел (из перпендикулярной пластинки решетчатой кости); латеральную — переднюю и среднюю часть образуют медиальная стенка и лобный отросток верхнечелюстной кости, слезная кость, носовая кость, медиальная поверхность решетчатой кости; задняя часть — перпендикулярный отдел небной кости и крыловиднонебные отростки клиновидной кости. На наружной стенки имеется три носовые раковины: нижняя (самостоятельная кость), средняя и верхняя (костные выступы решетчатой кости). От дна до крыши носа -пространство в виде щели — общий носовой ход; под нижней носовой раковиной — нижний носовой ход; между нижней и средней раковинами — средний носовой ход (на его латеральной стенки полулунная щель, в которую открывается канал лобной пазухи, верхнечелюстная пазуха). Верхний носовой ход идет от средней раковины до крыши носа, немного выше верхней раковины, ближе к носовой перегородке есть сообщение полости носа с клиновидной пазухой (клиновидно-решетчатый карман). Полость носа делится на: 1) переднюю область (преддверие носа); 2) дыхательную область (здесь слизистая покрыта реснитчатым эпителием, в ней бокаловидные клетки, серозные железы); 3) обонятельная область (эпителий в основном обонятельный, встречается реснитчатый). Физиология.1) дыхательная ф-ция; 2) защитная ф-ция; 3) обонятельная ф-ция; 4) резонаторная ф-ция (роль в окраске тембра голоса).

Вазомоторный ринит (этиология, патогенез, клиника, лечение).

Вазомоторный ринит (вазомоторно-аллергическая риносинусопатия или ангионевротический отек). Этиология и патогенез.Развитию заб-я способствует искривление, шипы и гребни перегородки носа, аденоиды, полипы, инородные тела. В основе лежат измененная реактивность орг-ма и расстройство нейровегетативных и эндокринных мех-мов, иммуновегетативная дистония, сосудистый невроз с преимущественными проявлениями в области носа => слизистая носа неадекватно реагирует на необычные физиологические раздражения. Также заб-ю способствует длительное бесконтрольное применение сосудосуживающих капель носа. В развитии аллергической формы на ряду с нейровегетативными и эндокринными нарушениями имеют значение иммунопатогенетическая специфическая р-ция между Аг и Ат => выделяются БАВ (гистамин, ацитилхолин, серотонин) = > клинические проявления заб-ния. Клиника.Первые признаки обычно появл-ся у детей старше 6-7 лет: периодически возникает резкое нарушение носового дых-я с зудом в носу, приступами пароксизмального чихания и обильной ринореей, повышенная потливость, парестезии, покраснение лица и конъюнктив век, слезотечение. После приступа цвет слизистой нормализуется, но иногда может оставаться отечной. Имеется определенная цикличность насморка, которая может нарушаться различными раздражителями (холод, нервное напряжение). В межприступном периоде сохраняются симптомы, связанные с нарушением носового дых-я: гипосмия, повышенная утомляемость, нарушение сна, тахикардия, снижение слуха, приступообразная головная боль. Лечение— направлено на нормализацию ф-ции центральной и вегетативной НС, снижение рефлекторной возбудимости слизистой и уменьшение ее кровенаполнения: 1) воздействие диадинамическим током на верхние шейные симпатические ганглии; 2) электрофорез 1% р-ра новокаина на воротниковую зону по Щербаку; 3) контактная лазерная терапия крылонебного узла; 4) внутриносовые блокады с новокаином, гидрокортизоном, гидроксином, спленином или гистоглобином; 5) иглорефлексотерапия и электроакупунктура; 6) магнитотерапия; 7) в период обострения проводят умеренную дегидратацию, в режиме форсированного диуреза и применяют капли в нос (сосудосуживающие или содержащие атропин); 8) санация верхних дыхательных путей; 9) при реактивном течении частыми обострениями и отсутствием эффектов консервативного лечения выполняют паллиативные хирургические вмешательства: а) конхотомию; б) крио- и лазеродеструкцию, УЗ дезинтеграцию носовых раковин; в) подслизистую вазотомию — механическое разрушение распатором кавернозных пространств через вертикальный разрез в обл-ти переднего конца нижних носовых раковин; г) внутриносовую селективную денервацию; д) введение размельченного кетгута через мандрен в слизистую нижних носовых раковин для стимуляции склеротического процесса. При симпатической

направленности вегетативного тонуса применяют блокаду, алкоголизацию или хирургическое разрушение верхнего симпатического звездчатого ганглия.

Дата добавления: 2018-02-18 ; просмотров: 173 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Вазомоторный ринит — хроническое заболевание, обусловленное нарушением регуляции сосудистого тонуса в носу.

Носовые раковины представляют собой прикрепленные к боковым стенкам носа костные структуры, покрытые слизистой оболочкой. В них содержится множество сосудов, кровоснабжение которых при вазомоторном рините нарушается, в результате чего носовые раковины сильно отекают.

Чаще всего заболевание развивается у людей в возрасте 20 лет и старше, преимущественно у женщин.

Различают следующие формы вазомоторного ринита:

1. Рефлекторный. Возникает как рефлекторная реакция сосудов на различные стимулы. В зависимости от раздражителя, этот тип также делится на подтипы:

• пищевой ринит, который провоцируется приемом специфической пищи (слишком горячей или острой) либо алкогольных напитков;
• холодовой: симптомы проявляются при резком охлаждении ног, рук, лица. Незначительная заложенность носа на морозе — нормальная физиологическая реакция, ведь это препятствует попаданию в легкие слишком холодного воздуха. У людей же с холодовым ринитом проявления насморка являются резко выраженными;
• ринит под воздействием иных раздражающих факторов, каких как яркий солнечный свет или вдыхание резких запахов.

1. Медикаментозный — формируется в результате приема фармацевтических препаратов. Он может быть вызван длительным (больше 2-х недель) применением сосудосуживающих назальных капель или спреев, а также употреблением препаратов против артериальной гипертонии (то есть от повышенного кровяного давления).
2. Гормональный — развивается в результате изменений гормонального фона:

• при сниженной функции щитовидной железы (уменьшении выработки гормонов щитовидной железы, например, в результате недостатка в организме йода);
• при опухолях гипофиза.

1. Идиопатический — к нему относят те случаи, когда видимую причину возникновения заболевания выявить не удалось.

Вазомоторный ринит нередко представляет собой одно из проявлений вегетососудистой дистонии (недуг, который связан непосредственно с дисфункцией вегетативной нервной системы и сопровождается множеством симптомов, в том числе головокружение, периодическая боль в сердце, нарушения сна, дрожание рук, похолодание конечностей, сильная головная боль и обмороки).

Факторы, которые способствуют появлению вазомоторного ринита:

• перенесенная ОРВИ;
• употребление некоторых лекарственных средств, которые снижают кровяное давление;
• вдыхание холодного воздуха;
• вдыхание табачного дыма, резкого запаха, сильно загазованного воздуха;
• частое употребление крепких алкогольных напитков;
• травма носа;
• резкая смена температуры воздуха (например, выход из помещения на мороз, или наоборот);
• стрессовые состояния;
• желудочные заболевания, к примеру, гастроэзофагальный рефлюкс (заброс кислого желудочного содержимого в пищевод) и хронический гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка) и присутствие анатомических нарушений строения носа (искривленная перегородка носа);
• изменение гормонального фона, например, в период полового созревания;
• регулярное и длительное применение назальных сосудосуживающих капель или спреев.

Если установить причину возникновения вазомоторного ринита не удается, тогда его считают идиопатическим. Медицинская практика показывает, что вазомоторный ринит вполне может быть обусловлен сразу несколькими раздражающими факторами и даже сочетаться с аллергическим ринитом.

У ребенка возникновение вазомоторного ринита нередко связано с наличием одной из форм патологии — аденоидные разрастания, искривление носовой перегородки или воспаление околоносовых пазух. В основной массе случаев, терапия данных заболеваний приводит и к исчезновению вазомоторного ринита с дальнейшей нормализацией носового дыхания и восстановлению слизистой оболочки носа.

Вазомоторный ринит у детей разделяют на:

• нейровегетативный (встречается у детей с дисфункцией нервной вегетативной системы. В основе лежат вазомоторные функциональные расстройства, и при малейших непосредственных или рефлекторных раздражениях (переохлаждение, резкие запахи) ведут к бурным реакциям со стороны слизистой оболочки полости носа);
• аллергический.

Выделяют постоянную (круглогодичную) и сезонную форму ринита. При возникновении вазомоторного ринита значительную роль играют рефлекторные воздействия и эндокринные патологии слизистой оболочки носа.

Характерный симптом как аллергического, так и нейровегетативного вазомоторного ринита — это общая слабость с повышенной утомляемостью, а также значительное снижение трудоспособности. Часто могут беспокоить головные боли и нарушение сна, отмечается постепенная потеря аппетита.

Характерными симптомами при вазомоторном рините могут быть:

• головная боль,
• нарушение сна,
• слабость,
• потеря аппетита,
• повышенная потливость,
• нарушение кровообращения,
• покраснение лица,
• насморк,
• затруднение носового дыхания,
• покраснение век, слезы,
• чихание,
• зуд и сухость в носу,
• поражение нервной системы,
• потеря обоняния,
• заложенность носа.

Нарушение носового дыхания при вазомоторном рините напрямую связано с ухудшением вентиляции лёгких, что ведёт к снижению кровотока в области головного мозга и сердечно-сосудистой системы. Это в свою очередь неизбежно усиливает функциональные расстройства нервной системы.

Диагноз «вазомоторный ринит» устанавливается только после исключения всех других возможных форм хронического ринита. Для уточнения его формы производится исследование крови пациента. Например, обнаружение в ней эозинофилов говорит о том, что заболевание носит исключительно аллергический характер.

Для диагностики потребуется:

1. Проанализировать жалобы пациента и анамнез заболевания: отмечает ли пациент периодическую заложенность носа, изменяются ли симптомы в зависимости от погодных условий, времени года, физической активности пациента, положения тела, наблюдаются ли обильные выделения из носа, каков характер этих выделений, с чем пациент связывает появление симптомов, страдает ли какими-либо аллергическими реакциями и т.д.
2. Произвести общий осмотр пациента. Признаки вегетососудистой дистонии, которые можно выявить таким образом:

• посинение пальцев рук и кончика носа, похолодание конечностей;
• повышенная сонливость;
• снижение температуры тела;
• урежение частоты сердечных сокращений;
• повышенное потоотделение;
• пониженное кровяное давление;
• повышенная нервная возбудимость, чрезмерная озабоченность состоянием своего здоровья.

1. Осуществить осмотр полости носа с помощью проведения сеанса риноскопии. Эта процедура представляет собой введение в полость носа специального аппарата — риноскопа, который состоит из трубочки с мини-камерой на одном конце. О наличии вазомоторного ринита будут сигнализировать увеличенные носовые раковины, их отечность, синюшный цвет слизистой оболочки носа. Также во время процедуры можно обнаруживать искривление перегородки носа.
2. Произвести отрицательные пробы с аллергенами, чтобы исключить диагноз «аллергический ринит».

При наличии симптомов вазомоторного ринита следует незамедлительно обратиться за консультацией и осмотром к отоларингологу.

Чаще всего специалисты рекомендуют хирургический метод лечения заболевания. Такую процедуру называют «септопластика». Она включает в себя коррекцию носовой перегородки при искривлении.

Конечно, ровные носовые перегородки в принципе отсутствуют, поэтому единственное отличие их друг от друга — различная степень отклонения от общепринятой нормы. Хирургическое вмешательство требуется при посттравматической выраженной деформации.

Самостоятельное применение медицинских препаратов не дает положительного результата. Оно используется только в качестве дополнительной терапии, чтобы ускорить процесс восстановления слизистой. В комплексе с органотерапией удается усилить лимфоток, чтобы нормализовать местный иммунитет. С помощью перечисленного комплекса мер чаще всего удается вылечить вазоматорный ринит без оперативного вмешательства.

Если заболевание носит нейровегетативную форму, пациенты нуждаются в дополнительном наблюдении с последующим лечением, которое определяет невропатолог.

Процедура лечения как правило содержит следующие мероприятия:

1. Выявление этиологических (причинных) факторов и их устранение.
2. Лечение желудочных заболеваний при их наличии (хронического гастрита — воспаления слизистой оболочки желудка, гастроэзофагального рефлюкса (ГЭРБ) — заброса кислого содержимого желудка в пищевод).
3. Хирургическая корректировка анатомических отклонений строения носа (искривленной перегородки носа), которые способствуют прогрессированию ринита. В отсутствии этого консервативная терапия не будет результативной, т.к. причина не была ликвидирована.

Во период лечения больным рекомендована такая процедура, как контрастный душ, то есть поочередное обливание тела холодной и горячей водой, а также фармацевтическая терапия:

• промывание носовой полости различными солевыми растворами;
• применение специальных назальных спреев курсами не менее месяца;
• если основным признаком ринита являются обильные слизистые выделения из носа, применяются назальные спреи, которые уменьшают выделения из носа;
• длительное использование сосудосуживающих капель и спреев, эффективно ликвидирующих симптомы вазомоторного ринита, категорически противопоказано, т.к. оно способно привести к лекарственной зависимости и формированию более тяжелой формы вазомоторного ринита — медикаментозному риниту, который значительно сложнее вылечить.

Для лечения физических факторов проводится физиотерапия — воздействие ультразвуком или электрофорез.

Традиционным способом лечения ринита в нашем регионе являются так называемые носовые блокады с гидрокортизоном или иными стероидными гормонами (при этом в ткань носовых раковин вводится лекарственное вещество, которое оказывает противовоспалительное действие, снимая отечность). Данный метод широко применяется и является весьма результативным, но может послужить причиной для возникновения всякого рода осложнений.

При холодовом рините рекомендовано применять программы закаливания: ножные ванны, а также ванночки для кистей рук с градационным снижением температуры воды по мере привыкания. При медикаментозном рините, связанном с использованием сосудосуживающих — назальные гормональные спреи с постепенным отказом от сосудосуживающих. Для лечения других медикаментозных ринитов — корректировка фармацевтической терапии (выполняется только совместно с лечащим врачом).

Профилактика вазомоторного ринита должна быть комплексной. Для того, чтобы избежать его возникновения, необходимо:

• По возможности устранить или хотя бы ограничить контакт со всеми факторами, которые могут спровоцировать развитие заболевания (специфические продукты питания, алкоголь, резкие запахи, табачный дым и т.д.).
• Избегать длительного применения сосудосуживающих капель и спреев в нос.
• Своевременно лечить заболевания желудка (например, хронический гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка, гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭРБ) — заброс кислого содержимого желудка в пищевод).
• Произвести коррекцию аномалий носовых структур при их наличии (искривление перегородки носа и т.д.).
• Регулярно заниматься спортом, также полезны ежедневные прогулки на свежем воздухе и другие умеренные физические нагрузки.
• Своевременное обращение к врачу при первых признаках заболевания.

источник

Вазомоторный ринит. В самом названии уже содержится термин «VAZO» , что означает некую связь с сосудами. Итак, не вдаваясь в сложные разъяснения по поводу физиологии полости носа постараюсь объяснить в чем суть заболевания:
В носу любого человека имеются образования, несколько похожие на наросты. Это средние, нижние и верхние раковины. Если представить себе полость носа, то она несколько напоминает пирамиду. Носовые раковины находятся на боковых стенках полости носа справа и слева от носовой перегородки.

Раковины состоят из множества небольших полостей, заполненных сосудами – пещерок или синусов (кавернозные или эректильные тела), которые при наполнении кровью увеличиваются или уменьшаются в размере. За счет этого регулируется поток воздуха, проходящий через полость носа. Данный механизм достаточно сложен и зависит от многих факторов. Если попытаться объяснить как можно проще, то поломка данного механизма, а именно регуляции размеров носовых раковин и есть вазомоторный ринит. Это – крайне легкое объяснение. Расстройство данной регуляции выражается только в одном – в нарушении дыхания носом. При этом человек может не дышать как обеими ноздрями, так и попеременно.

Рассмотрим основные и наиболее частые причины возникновения вазомоторного ринита :

1. Чаще всего вазомоторный ринит развивается на фоне искривления носовой перегородки . Механические препятствия просто ограничивают работу носовых раковин, прежде всего нижних

2. Вазомоторный ринит развивается при злоупотреблении сосудосуживающими каплями . Это так называемая «нафтизиновая» зависимость. Хотя правильнее использовать термин медикаментозный ринит.

3. Способствуют развитию заболевания проблемы сосудистого характера , например нарушение кровоснабжения головного мозга, шейный остеохондроз, гипертоническая болезнь и др.

4. Хотя аллергический ринит является самостоятельным заболеванием, его течение способствует развитию и вазомоторного ринита.

5. Вазомоторный ринит может развиваться на фоне чрезмерного развития самих нижних раковин , а именно их костного скелета, который у человека представлен очень тонкой косточкой. В таких случаях более правильным считается диагноз гипертрофический ринит.

6. У женщин подобные явления часто развиваются в период беременности

Установить диагноз очень просто. Любой ЛОР-врач без труда определится с диагнозом вазомоторный ринит, просто заглянув пациенту в нос. Гораздо сложнее определить подходящий метод лечения.
Для лечения вазомоторного ринита используют как медикаментозные, так и хирургические методы. Для выбора метода терапии следует точно установить причину. Так, если у пациента от природы большие нижние раковины (гипертрофия) или имеется выраженное искривление носовой перегородки, то в качестве лечения можно рассматривать только два варианта:

1. Постоянно пользоваться каплями – «подсесть на нафтизин»

2. Сделать операцию по исправлению носовой перегородки или размеров нижних раковин

В других случаях стартовать следует с лекарственной терапии, например длительного использования так называемых интраназальных топических кортикостероидов (мометазон, будесонид и др). Эти препараты должны назначаться СТРОГО под контролем врача. По моему собственному опыту могу сказать, что многократно наблюдал, как пациенты, используя интраназальные кортикостероиды полностью отказываются от применения нафтизина и его аналогов. Также следует пролечить очаги инфекции (хронический синусит, тонзиллит, аденоиды и др.) При малой эффективности или неэффективности – пациенту рекомендуют хирургическое лечение.

Методов хирургического лечения много. Наиболее распространены так называемые малые хирургические вмешательства, при которых выполняют «выпаривание» сосудов носовых раковин лазером, ультразвуком, радиоволновая/радиочастотная коагуляция/редукция нижних носовых раковин или другими физическими методами.

Провести операции по поводу затруднения носового дыхания при вазомоторных ринитах Вы можете в ЛОР кабинете на Мира 64, пом. 1002.

Эти методы достаточно эффективны и проводятся в амбулаторных условиях без помещения пациента в стационар.

Нижняя носовая раковина до операции Нижняя носовая раковина после операции

Также неплохими вариантами, дающими длительный эффект являются хирургические вмешательства на носовых раковин, такие как подслизистая вазотомия или нижняя подслизистая шейверная вазотомия (пластика носовых раковин). К сожалению, такие операции не следует выполнять амбулаторно, так как пациент должен наблюдаться 1–3 суток в стационаре из за возможного кровотечения из прооперированных носовых раковин.
Все подобные вмешательства кратковременные и проводятся под местной анестезией, хотя возможно и под наркозом.
Ни в коем случае нельзя удалять раковины – то есть делать конхотомию – такие вмешательства только осложняют жизнь пациенту.
Пациенту важно понимать, что все хирургические методы преследуют одну цель – улучшить носовое дыхание человека. Они не оказывают влияния на такие симптомы как заложенность носа, гнусавость или выделения из носа (например при аллергии).
В любом случае, выбор метода лечения вазомоторного ринита осуществляется только после адекватной диагностики и установления возможной причины.

По возможности готов ответить на Ваши вопросы. Почтовые адреса и телефоны указаны в разделе КОНТАКТЫ.

ПАТОГЕНЕЗ, ДИАГНОСТИКА И ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Определение и терминология

Вазомоторный ринит (ВР) — хроническое заболевание, при котором дилатация сосудов носовых раковин и/или назальная гиперреактивность развиваются под воздействием неспецифических экзогенных или эндогенных факторов, но не в результате иммунологической реакции и не сопряжены с эозинофилией.

Термин «вазомоторный ринит» в последние годы подвергается вполне обоснованной критике. Современные консенсусные документы, изданные под эгидой ВОЗ и Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии (EAACI) не рекомендуют использовать данный термин при постановке диагноза. Основным аргументом в этой связи является то, что нарушения вазомоторной иннервации, которые лежат в основе патогенеза ВР, в значительной степени присутствуют при всех формах ринита за исключением атрофического.

Тем не менее, термин «вазомоторный ринит», или «нейровегетативная форма вазомоторного ринита» (по Л.Б.Дайняк, 1966), до сих пор остается широко распространенным диагнозом, обозначающим гетерогенную группу заболеваний полости носа неинфекционного и неаллергического генеза.

В отечественной и зарубежной литературе тождественными терминами являются: неинфекционный неаллергический круглогодичный ринит (англ., NANIPER – nonallergic noninfectious perennial rhinitis), неаллергическая ринопатия, идиопатический ринит и др.

С академической точки зрения, не стоит применять термин «вазомоторный» в тех случаях, когда есть возможность уложить данный клинический случай в одну из известных имеющих самостоятельный патогенез нозологических форм, таких как гормональный (в т.ч. ринит беременных), медикаментозный, пищевой ринит.

С другой стороны, столь многочисленные формулировки неудобны с позиций практического здравоохранения, тем более, что необходимость шифрования диагноза в соответствии с МКБ-10 диктует использование именно термина «вазомоторный ринит» (J30.0) в связи с отсутствием других вариантов (диагнозы «хронический ринит» (J31.0) и «другие уточненные болезни носа и носовых синусов» (J34.8) представляются еще более неточными).

В рамках данных Клинических рекомендаций под вазомоторным ринитом подразумевается вся гетерогенная группа хронических неинфекционных неаллергических ринитов за исключением атрофического, неаллергического профессионального, ринита при непереносимости ацетилсалициловой кислоты и других НПВС и специфических морфологических форм, таких как неаллергический ринит с эозинофильным синдромом (англ., NARES), неаллергический ринит с тучными клетками (англ., NARMA), неаллергический ринит с нейтрофилами (англ., NARNE), неаллергический ринит с эозинофилами и тучными клетками (англ., NARESMA).

С клинической точки зрения, среди множества существующих представляется целесообразным использование следующей этиопатогенетической классификации ВР:

Медикаментозный

Связанный с топическими деконгестантами

Связанный с системным применением лекарств

Гормональный

Ринит беременных

Ринит пубертатного периода

Другие

Рефлекторный

Пищевой

Холодовой

Другие

Психогенный

Идиопатический

Кроме того, нельзя пренебрегать «смешанными формами» ринита (по Л.Б.Дайняк, 1966 и RA Settipane, 2003), когда в развитии симптомов принимают участие и IgE-опосредованные механизмы, и неиммунные факторы.

Самостоятельной классификации течения и тяжести ВР не существует, однако ряд авторов рекомендует экстраполировать классификацию аллергического ринита, приведенную в ARIA

Классификация течения и степени тяжести вазомоторного ринита

(экстраполировано из ARIA, 2008)

ВР – широко распространенное заболевание, с которым клиницисту приходится сталкиваться постоянно. Это наиболее частая форма хронического неаллергического ринита. По данным R.A. Settipane, только в США насчитывается 19 миллионов больных с неаллергическим ринитом, а еще 26 миллионов страдают от «смешанных» форм. В Европе ВР страдают около 50 миллионов человек (J.B.van Rijswijk, H.M.Blom, W.J.Fokkens, 2005). В результате популяционного эпидемиологического исследования в Бельгии (n=4959), проведенного C.Bachert с соавт. (2006), неаллергический неинфекционный ринит был выявлен у 9,6% населения. При этом постоянная симптоматика имела место у 23,5% пациентов; о среднетяжелых и тяжелых симптомах сообщила более, чем половина респондентов (53,1%).

Мета-анализ эпидемиологических исследований (R.A.Settipane, 2009) позволил гипотетически оценить число больных ВР в мире на уровне 450 миллионов человек с соотношением мужчин и женщин, равным 1:2 и средним возрастом 40,5 лет. Расчетное отношение частоты аллергического (АР) и неаллергического ринита составляет 3:1.

В официальных ежегодных Статистических материалах Министерства здравоохранения РФ не учитывается заболеваемость ВР. Однако, экстраполируя указанное выше отношение АР/ВР, приблизительная частота впервые выявленных случаев ВР в нашей стране составляет 26,3 на 100 тыс. населения в год, а общее число пациентов с установленным диагнозом – 103 тыс. чел. (данные за 2012 г.).

Тем не менее, статистические показатели, оцененные по обращаемости, не могут отражать истинную распространенность ВР, т.к. в основном, лишь пациенты с тяжелыми персистирующими симптомами имеют достаточную мотивацию для обращения за медицинской помощью. Тем более безрецептурный и неограниченный отпуск назальных деконгестантов в РФ, с одной стороны, позволяет пациентам самостоятельно «контролировать» симптомы, с другой, — увеличивает распространенность медикаментозного ринита.

Медикаментозный ринит составляет 1% от всей ЛОР-патологии и до 12,5% от общего числа больных с заболеваниями носа и околоносовых пазух (В.Н.Егоров, 2001; А.С.Аскарова, 2004; R.J.Toohil, 1981). По данным Р.М.Турсунова (2012), пациенты с медикаментозным ринитом составили 2,5% от всех обратившихся за амбулаторной оториноларингологической помощью.

В результате опроса 1600 респондентов Всероссийским центром изучения общественного мнения (ВЦИОМ, 2010) 4% из них признались в постоянном использовании сосудосуживающих капель/спреев. Не менее половины больных с так называемым «неаллергическим ринитом» постоянно самостоятельно используют деконгестанты (E.Mehuys et al., 2014).

Гормональный ринит беременных в той или иной мере сопровождает каждую пятую беременность и может развиться на любом сроке гестации, но чаще во II и III триместрах (E.K.Ellegard et al., 2003).

Многие авторы сообщают о большей распространенности ВР в возрастной группе старше 50 лет (C.Bachert et al., 2006), что, однако, не исключает возможность развития заболевания и в детском возрасте. В результате исследований P.Vichyanond с соавт. (2010) у 26,5% детей в возрасте до 14 лет с персистирующим неинфекционным ринитом был диагностирован ВР.

Основным субстратом, или органом-мишенью, патологического процесса при ВР являются нижние носовые раковины (ННР). При этом их функция, направленная на кондиционирование воздуха (согревание, увлажнение), становится преувеличенной или извращенной, проявляясь неспецифической назальной гиперреактивностью. Это связано с лабильностью тонуса и повышенным кровенаполнением сосудов носовых раковин. Независимо от конкретной причины, приводящей к появлению заложенности носа, в основе этого феномена лежит дисфункция вегетативной (автономной) нервной системы. Как правило, вегетативный дисбаланс не ограничивается только автономной нервной системой полости носа, но в той или иной степени сопровождаются проявлениями общей вегетососудистой дистонии (А.С.Лопатин, 2010). Сам факт наличия вегетососудистой дисфункции у больных ВР является бесспорным, но конкретные механизмы, приводящие к развитию заболевания, по сей день вызывают дискуссии. В свете современных воззрений на структуру и функции автономной иннервации ее деление на симпатический (адренергический) и парасимпатический (холинергический) отделы становится весьма условным. Следовательно, и рассуждения о преобладании тонуса того или иного отдела автономной нервной системы становятся бессмысленными, так как сам характер вегетативных проявлений чаще всего является смешанным. Понятно, что при ВР сбивается заданный природный баланс между различными отделами вегетативной системы за счет повышения тонуса одного либо снижения тонуса другого ее отдела. Кроме того, имеет значение и непосредственное соотношение действия эндогенных вазоактивных веществ и нейротрансмиттеров, среди которых изначально над вазоконстрикторами (адреналин и нораденалин) численно преобладают вазодилятаторы (гистамин, вазоактивный интестинальный пептид, субстанция Р, простагландин Е2, брадикинин, оксид азота, эстроген) (по D.W.Kennedy и P.H.Hwang, 2012).

Ряд авторов рассматривает в качестве возможной причины патологической вегетативной импульсации и формирования очагов возбуждения непосредственную очаговую патологию нервной системы (симпатического ствола, грудного отдела спинного мозга) вследствие спинальной травмы, дистрофических процессов в позвоночнике (в т.ч. остеохондроз шейного отдела) и пр.

Одним из последствий вызванной триггерными факторами вегетативной дисфункции могут быть нарушения НАДФ-зависимого энергетического обмена, приводящие к повышенной продукции оксида азота (NO). Исследования ультраструктуры слизистой оболочки показали, что при ВР наблюдается повышенная активность NO-синтетазы в гладкой мускулатуре кавернозных сплетений, что может служить еще одним патогенетическим механизмом, приводящих к повышенному кровенаполнению носовых раковин (R.Ruffoli et al., 2000). Кроме того, ряд авторов (M.Damm, 2006) все же указывает на некоторую модифицирующую роль медиаторов иммунного воспаления (интерлейкины, лейкотриены и др).

Рис.1.Схема нервной регуляции функции слизистой оболочки и ее поражение при ВР

(русскоязычный вариант из кн. Ханс Бербом и соавт. «Болезни уха, горла и носа»,

Пусковые факторы, или триггеры, данного стереотипного патофизиологического механизма разнообразны и лишь условно могут быть разделены на внешние и внутренние. Роль одних из них неоспорима, в то время как влияние других на развитие ВР требует дальнейшего изучения.

Факторы внешней среды:

температура вдыхаемого воздуха

изменение окружающего барометрического давления

химические соединения (озон, оксид азота, дым, пахучие вещества, поллютанты, острая пища, никотин и смолы, алкоголь, кокаин и др.)

респираторная вирусная инфекция.

Эндогенные или эндогенно-опосредованные факторы:

эмоции и стресс

физическая нагрузка

сексуальная активность

гормональный дисбаланс

эстрогены/прогестерон (пубертат, беременность, менструация)

гормоны щитовидной железы (гипотиреоидизм)

соматотропный гормон (гигантизм, акромегалия)

гастроэзофагеальный, гастрофарингеальный и фаринголарингеальный рефлюкс

механические факторы (деформации перегородки носа, особенно острые гребни и шипы, контактирующие с латеральной стенкой полости носа)

ретроназальная обструкция

Те или иные триггерные механизмы могут иметься в любом возрасте. Возможность развития ВР в детском возрасте в настоящее время не подвергается сомнению. Ринит на фоне прорезывания зубов в грудном и раннем детском возрасте может быть расценен как первое проявление ВР. Высокая частота острых респираторных вирусных инфекций и сопутствующее им частое и длительное применение назальных деконгестантов, дискретность роста перегородки носа с формированием ее деформаций, распространенность гастроэзофагеального рефлюкса и синдрома вегетативной дисфункции в детской популяции, выраженная ретроназальная обструкция в результате гиперплазии глоточной миндалины, дисбаланс половых гормонов и гормонов гипофиза в периоды активного роста и пубертате – все это причины манифестации ВР у детей и подростков.

Помимо этого, в последнее время определенная роль в возникновении ВР отводится и наследственным факторам. Так, выявлена корреляция между определенными вариантами гена обонятельных рецепторов и фенотипическими проявлениями вазомоторного ринита, вызванного запахами (Bernstein J.M. et al., 2008).

Отдельного внимания заслуживают лекарственные препараты, как непосредственно влияющие на тонус посткапиллярных венул ННР (топические назальные деконгестанты), так и системные лекарственные вещества, обладающие более сложными и опосредованными механизмами действия.

Первая форма медикаментозного ринита, или собственно медикаментозный ринит (лат., rhinitis medicamentosa), развивается в результате длительного (свыше 10-15 дней) использования топических деконгестантов, однако у предрасположенных лиц для его развития достаточно 3-4 дня. При этом медикаментозный ринит определяется как патологическое состояние, клинически характеризующееся затруднением носового дыхания и психологической зависимостью от препарата. Наиболее часто подобное состояние возникает на фоне применения α-адреномиметиков короткого действия (фенилэфрин, нафазолин, тетризолин). Основа патогенеза медикаментозного ринита заключается развитии синдрома «рикошета». Считается, что α-адреномиметики при длительном и частом применении угнетают эндогенную местную продукцию норадреналина, а также вызывают снижение чувствительности α-адренорецепторов гладкой мускулатуры сосудов полости носа, которые становятся менее восприимчивы к эндогенному норадреналину и экзогенным сосудосуживающим средствам. В результате этого длительная вазоконстрикция вызывает вторичную вазодилятацию после отмены препарата.

Вторая форма медикаментозного ринита, или лекарственно-ассоциированный ринит (англ., drug-induced rhinitis), развивается при длительном системном применении разнообразных лекарственных средств, непосредственно или опосредованно влияющих на состояние сосудистого тонуса и/или вегетативной нервной системы.

Препараты для системного применения, с которыми может быть связано развитие медикаментозного ринита (по Kennedy DW, Hwang PH, 2012 и Schroerv B, Pien LC, 2012)

Гормональный ринит беременных

Гормональный ринит беременных – отек слизистой оболочки полости носа, возникающий во время беременности и продолжающийся в течение 6 или более недель, в отсутствие признаков респираторной инфекции и аллергии и полностью купирующийся в течение 2 недель после родоразрешения (по E.K.Ellegard).

Патогенетические основы гормонального ринита у беременных также изучены недостаточно. Основная из существующих гипотез связывает развитие ринита с повышенной секрецией прогестерона и эстрогенов во время беременности. Предполагают, что эстрогенные гормоны, ингибируя ацетилхолинэстеразу, повышают в крови уровень ацетилхолина, воздействие которого в итоге и проявляется дилатацией и переполнением кавернозной ткани носовых раковин, отеком и гиперсекрецией слизистой оболочки носа. С другой стороны, повышенная продукция эстрогенов снижает метаболический клиренс глюкокортикостероидных гормонов, в результате чего уровень свободного кортизола в крови возрастает в 3-4 раза, и этот фактор теоретически может позитивно влиять на течение ринита во время беременности.

Патогенез гормонального ринита беременных (из кн. Лопатин А.С. «Ринит», М., «Литтерра», 2010)

Тем не менее, E.K.Ellegard et al. (1998) не удалось выявить более высокие концентрации сывороточного эстрадиола и прогестерона у беременных с симптомами ринита, зато они отметили в этой группе значительное повышение концентрации плацентарного гормона роста. N.Hamano et al. (1998) показали, что β-эстрадиол и прогестерон существенно повышают экспрессию гистаминовых рецепторов в клетках эпителия полости носа. Результатом этого могут стать резкая манифестация назальной гиперреактивности. Другие теории пытаются объяснить причины этой формы ринита эмоциональным стрессом либо увеличением объема циркулирующей крови, которое в сочетании с индуцированной прогестероном дилатацией гладкомышечных волокон полости носа также может вызывать затруднение носового дыхания (M.Schatz, R.S.Zeiger, 1998). В любом случае, выделение конкретных триггеров ВР зачастую оказывается невозможным, как, например, у беременной женщины, перенесшей острую респираторную вирусную инфекцию, по поводу которой она получала топические назальные деконгестанты, а также гастроэзофагеальным рефлюксом на фоне увеличения размеров матки.

Ведущими симптомами ВР являются постоянное или периодическое затруднение носового дыхания и выделения из носа или, чаще, стекающие в носоглотку. У ряда пациентов связь клинических проявлений с конкретными тригеррами (изменение окружающей температуры, прием определенной пищи и алкоголя, сильные запахи) не вызывает сомнения, в то время как у других провоцирующие факторы остаются неизвестными. Пациенты отмечают перемежающуюся заложенность то одной, то другой половины носа, что бывает особенно выражено в горизонтальном положении тела при переворачивании с одного бока на другой.

Условно, по преобладающим клиническим проявлениям, больных ВР можно разделить на две группы:

— с «текущим», или «влажным» носом (англ., “runners”)

— с «сухим», или «заложенным» носом (англ., “blockers”)

Более характерные для АР симптомы: зуд в носу, чихание, водянистые выделения из носа, конъюнктивальные симптомы – встречаются при ВР значительно реже, однако не исключают данного диагноза. При сборе анамнеза и клиническом обследовании больных ВР могут быть выявлены признаки ваготонии: акроцианоз, красный дермографизм, повышенное потоотделение, снижение температуры тела, брадикардия, пониженное артериальное давление, повышенная сонливость, ипохондрия, неврастения (С.М.Пухлик, 1999). В случае медикаментозного ринита (rhinitis medicamentosa) ведущей жалобой является указание на зависимость от использования назальных деконгестантов.

При передней риноскопии или осмотре эндоскопом нижние носовые раковины выглядят увеличенными, плохо сокращаются при анемизации, их слизистая оболочка застойно гиперемирована, цианотична, иногда бледная, с кровоизлияниями. Увеличенные носовые раковины нередко не позволяют увидеть при передней риноскопии деформации задних отделов перегородки носа, которые являются истинной причиной вазомоторных явлений.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Надежных специфичных методов диагностики ВР не существует, поэтому этот диагноз обычно устанавливают путем исключения сходных форм ринита. Если рассматривать ВР как «диагноз исключения», его диагностика и дифференциальная диагностика неразрывно связаны. Важным является тщательный сбор анамнеза с целью выявления факторов, провоцирующих появление симптомов; оценки состояния вегетативной нервной системы в целом и эмоционального статуса пациента, косвенных или прямых указаний на гормональный дисбаланс, а также определение спектра сопутствующих заболеваний и проводимой по поводу них базисной терапии. В каждом случае следует заострить внимание на частоту применения топических назальных деконгестантов, а в случае констатации их постоянного использования – на кратность в течение дня и «стаж» зависимости.

Широко используемый в англоязычной литературе термин «неинфекционный неаллергический ринит» определяет основные направления дифференциальной диагностики. Инфекционная этиология исключается, прежде всего, путем дифференциальной диагностики с хроническим риносинуситом (ХРС), для которого характерно наличие постоянного слизистого или слизисто-гнойного секрета в области выводных отверстий, вовлеченных в воспалительный процесс околоносовых пазух (ОНП) (средний, верхний носовые ходы, сфеноэтмоидальный карман). В связи с этим ключевыми являются передняя риноскопия и эндоскопия полости носа. Указания на обострения патологического процесса с манифестацией всей симптоматики, выраженной головной болью и/или болью в областях проекции ОНП, появлением признаков интоксикации также свидетельствуют в пользу ХРС. В случае подозрения на ХРС рекомендована компьютерная томография ОНП.

Прежде чем поставить диагноз «вазомоторный ринит» врач обязательно должен исключить аллергическую природу заболевания путем постановки кожных проб с основными ингаляционными аллергенами (бытовые, пыльцевые, эпидермальные, грибковые) либо исследования сыворотки на содержание специфических IgE к тем же группам аллергенов (методы РАСТ, МАСТ, Immunocap). Дифференциальной диагностики с АР требуют даже, на первый взгляд, типичные формы рефлекторного ВР. Так, характерная для пищевого ринита реакция на острую, горячую пищу или алкогольные напитки в виде чихания, ринореи и заложенности носа в ряде случаев может быть обусловлена не рефлекторными реакциями, опосредованными блуждающим нервом, а сенсибилизацией к пищевым продуктам и грибкам (в случае приема вин, пива) или перекрестной аллергией на пыльцу растений. Необходимо помнить, что достоверных клинических и риноскопических признаков, позволяющих дифференцировать ВР и АР, не существует.

Помимо АР требует исключения и неаллергический ринит с эозинофильным синдромом. Сходный по клиническим проявлениям с ВР, он сопровождается выраженной эозинофилией крови и назального секрета в отсутствии других маркеров аллергии. Еще одним дифференциально-диагностическим признаком, отличающим NARES от ВР и АР, является отсутствие реакции на эндоназальную провокацию с метахолином (K.Ito, 1993). Из клинических признаков стоит обращать внимание на снижение обоняния у пациентов с NARES. По данным D.Schiavino et al. (1997) этот симптом (вплоть до аносмии) присутствует почти у 30% больных, что не характерно для АР и ВР.

Определенную помощь в выявлении гиперэргической реакции на неспецифические стимулы оказывают провокационные тесты с гистамином, метахолином и холодным воздухом, но эти методики крайне сложны для клинической практики, и их стандартизация остается пока делом будущего. Возможно, одним из методов дифференциальной диагностики ВР станет электрофоретический анализ назального секрета, белковый состав которого отличается у больных аллергическим, вазомоторным ринитом и у здоровых лиц (Y.Iguchi et al., 2002; F.Tosun et al., 2002). В отличие от назального секрета больных аллергическим ринитом, в котором существенно повышена концентрация альбуминов и, в частности, их характерной фракции с молекулярным весом порядка 26 кД, при вазомоторном рините содержание этих белков в секрете в 2-5 раз ниже.

Методы объективной оценки носового дыхания (риноманометрия, акустическая ринометрия) неспецифичны и имеют второстепенное значение и могут быть использованы лишь для объективной оценки эффективности консервативного или хирургического лечения.

К сожалению, стоит признать, что возможности дифференциальной диагностики ВР в условиях практического здравоохранения невелики. Так, даже исключив диагноз АР стандартными методиками, нельзя полностью отрицать аллергическую природу ринита в силу как минимум двух причин. Во-первых, согласно недавно сформулированной концепции энтопии, возможно существование аллергического воспаления в пределах слизистой оболочки без повышения уровня системных маркеров, что получило название «локальный аллергический ринит» (англ., LAR). Диагностика данного состояния основывается лишь на определении специфических IgE назального секрета и/или назальных провокационных тестов с аллергенами (C.Rondon et al, 2012), стандартные методики которых еще не внедрены в рутинную практику. Во-вторых, практически во всех случаях, клинические проявления при дебюте АР «опережают» положительные результаты кожного тестирования и серологические маркеры. По данным C.Rondon et al. (2009), кожные пробы 24% пациентов с изначально диагностированным ВР через 3 и более лет при повторном выполнении становятся положительными, что приводит к пересмотру диагноза. В наибольшей степени это касается педиатрической оториноларингологии, так как в большинстве случаев начало клинических проявлений АР приходится именно на период детства.

В случае наличия явных этиопатогенетических факторов и триггеров, связанных с манифестацией ВР, таких как беременность, постоянное использование назальных деконгестантов, реакция на холод, возможным становится верифицировать ту или иную форму ВР (гормональный ринит беременных, медикаментозный, рефлекторный и др). В иных случаях ВР расценивается как идиопатический.

Таким образом, диагноз «вазомоторный ринит» зачастую не может быть поставлен при первом визите к врачу и требует назначения дополнительных методов исследования и, при наличии показаний, консультаций специалистов (аллерголог, невролог, гинеколог-эндокринолог, гастроэнтеролог и др), а иногда – динамического наблюдения.

Неоднозначность представлений о природе и патофизиологических механизмах развития ВР объясняет отсутствие схем этиопатогенетической терапии. До назначения эмпирического лечения у каждого больного следует попытаться установить конкретную причину назальной гиперреактивности, будь то гастрофарингеальный рефлюкс или скрытые аномалии строения внутриносовых структур. Если таких причин нет или эффективно воздействовать на них не удается, могут быть опробованы консервативные методы лечения. Следует обратить внимание пациента на возможные психо-эмоциональные и соматические триггеры и мотивировать его скорректировать их (оптимизация образа жизни, занятия спортом). В случае рефлекторного ринита, когда приступы носят явно ситуационный характер, устранение или ограничение контакта с триггерными факторами может иметь решающе значение. В случае холодового ринита могут использоваться различные программы закаливания, например, ножные ванночки или ванночки для кистей рук (со снижением температуры с комнатной на 1°С при каждой последующей процедуре).

При отсутствии эффекта от консервативных мероприятий и сохранении затруднения носового дыхания как преобладающего симптома, безусловно, встает вопрос о хирургическом вмешательстве на нижних носовых раковинах . Большинство существующих методов лечения являются лишь симптоматическими, а эффективность многих из них весьма сомнительна, так как базируется не на доказательных исследованиях, а на персональном опыте и преференциях клиницистов. В разные времена в качестве наиболее передовых методов широко использовались физиотерапия, ЛФК, внутриносовые новокаиновые блокады, местное применение аминокапроновой кислоты, рефлексотерапия, назначение препаратов магния, кальция и цинка, адаптогенов, седативных лекарственных веществ и т.д.

Не умаляя достоинств некоторых из них и признавая неприемлемость других (например, интратурбинальное введение глюкокортикостероидов пролонгированного действия), в рамках настоящих клинических рекомендаций представляется уместным осветить лишь те методы консервативного и хирургического лечения, эффективность которых подтверждена с позиций современной доказательной медицины.

В настоящее время той или иной степенью доказательности эффективности в отношении ВР обладают следующие группы лекарственных средств:

топические H1-блокаторы (азеластин, левокабастин)

интраназальные глюкокортикостероиды (ИнГКС)

топические стабилизаторы мембран тучных клеток (производные кромоглициевой кислоты)

топические M-холинолитики (ипратропия бромид 0,03%)

блокаторы пептидергических нейронов (капсаицин – экстракт красного жгучего перца)

ботулотоксин-А

Препараты для лечения вазомоторного ринита (по P.W.Wheeler и S.F.Wheeler, 2005)

Антигистаминные препараты (топические Н1-блокаторы)

Продемонстрированную в ряде качественных исследований эффективность назального спрея азеластина можно объяснить тем, что он, формально являясь блокатором H1-гистаминовых рецепторов, помимо этого способен ингибировать синтез лейкотриенов, кининов и цитокинов, а также подавлять продукцию свободных радикалов и экспрессию межклеточных молекул адгезии. Такие разноплановые механизмы действия, возможно, и объясняют клиническую эффективность антигистаминного препарата при заболевании, в патогенезе которого тканевые эффекты гистамина играют далеко не главную роль (P.L.Lieberman, R.A.Settipane, 2003).

ИнГКС обладают еще более широким спектром действия на любые формы воспаления, поэтому их эффективность в отношении клинических проявлений ВР выглядит вполне логичной, хотя их действие будет не таким выраженным как на симптомы IgE-опосредованной аллергической реакции. Наиболее важными фармакодинамическими свойствами ИнГКС в случае ВР представляются следующие: уменьшение индукции синтеза NO, снижение секреции желез и экстравазации плазмы, уменьшение чувствительности рецепторов слизистой оболочки к гистамину и механическим факторам, увеличение экспрессии адренорецепторов. В большинстве современных руководств по лечению неаллергического неинфекционного ринита позиционируют ИНГКС как препараты первого выбора.

Топические стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны)

Эффективность данных препаратов в отношении ВР изучалась на заре их использования в ринологии (T.Lofkvist et al., 1977), что не нашло подтверждений в дальнейших качественных клинических исследованиях. Тем не менее, экстраполированные данные до сих пор иногда отражаются в современных рекомендациях.

Препараты, блокирующие холинергические и пептидергические нейроны

Эффективность ипратропия бромида в дозе 320 мг/сут была подтверждена в нескольких контролируемых исследованиях, проведенных в 1980-е годы. Эти исследования показали, что ипратропиум с высокой степенью достоверности превосходит плацебо в плане воздействия на объем назальной секреции и ее продолжительность. Однако и частота побочных эффектов, такая как сухость, заложенность носа, кровянистое отделяемое, была выше при активном лечении препаратом.

Имеется небольшой, но многообещающий опыт лечения ВР биопрепаратом капсайцин (8-метил-N-ваниллил-6-нонамид) – экстрактом красного жгучего перца. Как показывают проведенные исследования, это вещество способно селективно блокировать рецепторы пептидергических нейронов и таким образом предотвращать выделение нейропептидов в ответ на физические раздражители.

Ботулинический токсин типа А

В зарубежной литературе в течение последних 10 лет появляются публикации об эффективности и безопасности интратурбинального введения ботулотоксина А (C.Ozcan et al., 2006).

В педиатрической практике доказательные исследования эффективности и безопасности фармакотерапевтических подходов к лечению ВР проводились лишь в отношении ИнГКС (D.R.Webb et al., 2002) и ипратропия бромида (E.O.Meltzer et al., 1997). При этом в РФ ситуация осложнятся тем, что назальная форма кромонов, топические Н1-блокаторы и ботулотоксин-А не имеют ВР среди официально зарегистрированных показаний, а капсайцин и назальная форма ипратропия бромида не зарегистрированы вовсе и отсутствуют на российском фармацевтическом рынке.

Таким образом, препаратами стартовой терапии в лечении ВР являются ИнГКС, но профилактика и лечение ВР входит в перечень официальных показаний только у двух зарегистрированных в России лекарственных веществ – беклометазона дипропионата и будесонида. Учитывая кратность применения и системную биодоступность, более предпочтительным препаратом для стартовой терапии выглядит будесонид.

Будесонид (назальный спрей) взрослым и детям старше 6 лет: первоначально 2 дозы по 50 мкг будесонида в каждую половину носа 2 раза в сутки. Обычная поддерживающая доза составляет 1 дозу в каждую половину носа 2 раза в сутки или 2 дозы в каждую половину носа 1 раз в сутки, утром. Поддерживающая доза должна быть самой низкой эффективной дозой, устраняющей симптомы ринита. Максимальная разовая доза — 200 мкг (по 100 мкг в каждый носовой ход), максимальная суточная доза — 400 мкг. Курс лечения 2-3 мес.

Следует помнить об относительно медленном наступлении клинического эффекта при применении ИнГКС, о чем во избежание преждевременного отказа от проводимой терапии должен быть предупрежден и пациент.

Лечение медикаментозного ринита, обусловленного постоянным использованием назальных деконгестантов, — максимально сложная задача. Единственные препараты, эффективность которых хоть немного исследована в этом плане, – ИнГКС. M.Bende (1996) на небольшой группе пациентов показал эффективность будесонида в дозе 800 мкг/сут: в результате двухмесячного курса лечения всем пациентам удалось отказаться от сосудосуживающих капель с улучшением показателей риноманометрии. Результаты другого небольшого исследования подтверждают эффективность назального аэрозоля будесонида и в обычной терапевтической дозе 400 мкг/сут в течение 6 недель (P.Graf et al., 1995).

Для повышения эффективности ИнГКС их лучше ингалировать после промывания полости носа изотоническим солевым или буферным раствором. По мере проявления действия препарата и улучшения носового дыхания пациент должен постараться постепенно сначала снизить, а затем и полностью отказаться от применения топических деконгестантов. В случае неэффективности лечения ИнГКС возможно проведение короткого курса системной кортикостероидной терапии (например, преднизолон в дозе 0,5 мг/кг/сут в течение 10-12 дней). Если ни топическая, ни системная глюкокортикостероидная терапия не позволяют больному отказаться от применения сосудосуживающих средств, единственным эффективным решением становится операция на нижних носовых раковинах.

В случае выявления формы ВР, связанной с системным применением лекарственных средств, единственным вариантом лечения становится коррекция проводимой терапии путем принятия коллегиального решения совместно с назначившим данный препарат врачом (терапевт, кардиолог, психиатр, гинеколог, андролог).

Гормональный ринит беременных

В отсутствие доказательных данных о безопасности большинства препаратов у беременных лечение у данного контингента больных становится особенно ответственной задачей. Лечение следует начинать с устранения факторов, способствующих появлению симптомов и прогрессированию заболевания (активное и пассивное курение и другие ирританты, гастроэзофагеальный рефлюкс).

Медикаментозное лечение следует проводить с учетом степени потенциальной опасности назначаемых препаратов для будущего ребенка и самой женщины. Из всех препаратов, применяемых для лечения ВР, только будесонид отнесен к категории «В» по классификации FDA. Все иные ИнГКС в настоящее время (вероятно, в силу меньшего опыта применения и отсутствия результатов соответствующих исследований) отнесены в менее безопасную категорию «С» (табл.4). Тем не менее, сведения об эффективности ИнГКС в отношении гормонального ринита беременных остаются противоречивыми. Наиболее эффективными и одновременно безопасными методами лечения гормонального ринита беременных, по мнению E.K.Ellegard (2005), является ирригационная терапия с использованием изотонических солевых растворов, физические упражнения и применение назальных дилататоров. В связи с этим наиболее обоснованным назначение ИнГКС оказывается при «смешанных» формах, когда гормональный ринит дебютирует на фоне обострения уже имеющегося аллергического ринита.

КЛАССИФИКАЦИЯ КАТЕГОРИЙ РИСКОВ ПРИМЕНЕНИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ У БЕРЕМЕННЫХ (ПО FDA)

А – в контролируемых исследованиях у женщин не выявлено риска для плода в первом триместре (и нет доказательств риска в других триместрах). Возможность повреждающего действия на плод представляется маловероятной

В – изучение репродукции на животных не выявило риска для плода, а контролируемые исследования у беременных женщин не проводилось или нежелательные эффекты (помимо снижения фертильности) были показаны в экспериментах на животных, но их результаты не подтвердились в контролируемых исследованиях у женщин в I триместре беременности (и нет доказательств риска в других триместрах)

С – изучение репродукции на животных выявило неблагоприятное действие на плод, а адекватных и строго контролируемых исследований у беременных женщин не проводилось, однако потенциальная польза ЛС для беременной, может оправдать его использование или исследования на животных и адекватные хорошие контролируемые исследования у беременных женщин не проводились

D – имеются доказательства риска для плода человека, однако польза применения у беременных женщин может превышать риск (например, если ЛС необходимо в угрожающей жизни ситуации или для лечения тяжелого заболевания, при котором более безопасные препараты не могут быть использованы, или неэффективны)

X – исследования на животных или на людях выявили нарушения развития плода и/или имеются доказательства риска для плода, основанные на опыте применения ЛС у людей; риск применения у беременных женщин превышает любую возможную пользу; противопоказаны беременным женщинам и женщинам, которые могут забеременеть

ВР не является заболеванием, изначально требующим хирургического лечения, а необоснованное выполнение хирургического вмешательства в полости носа нередко наносит вред больному. Неэффективность консервативной терапии (в течение 6-12 месяцев, по N.P.Tran et al., 2011) определяет показания к хирургическому лечению. Лишь хирургическая коррекция крайне выраженных деформаций перегородки носа, оказывающих давление на латеральную стенку полости носа и являющихся причиной рефлекторного отека, должна быть выполнена в самом начале лечения.

Рассматривая показания к хирургическому вмешательству при ВР, следует всегда учитывать (и информировать пациента), что операция в эти ситуациях является лишь симптоматическим методом лечения. В большинстве случаев она способна значительно улучшить носовое дыхание, но оказывает значительно меньшее воздействие на остальные симптомы ринита – ринорею, приступы чихания, зуд в полости носа, нарушение обоняния.

Современные методы хирургии ННР можно разделить на следующие группы:

изменение положения раковины (латеропозиция)

подслизистая резекция костного остова и мягких тканей

пластические методы операций («турбинопластика»)

различные виды поверхностного или подслизистого воздействия: вазотомия гальванокаустика/электрокоагуляция, ультразвуковая дезинтеграция, лазерные, шейверная редукция, криохирургия, радиочастотная редукция.

Среди методик оперативных вмешательств на ННР предпочтение должно отдаваться подслизистым вмешательствам. Выбор конкретного метода операции определяется выраженностью гипертрофии, степенью сосудистых расстройств и личным опытом хирурга. В ряде исследований были показаны преимущества подслизистой остеоконхотомии с латеропозицией ННР (мета-анализ [382 пациента] D.Passali et al., 1999) и подслизистой шейверной редукции ННР (J.Y.Lee, J.D. Lee, 2006).

Преимуществом же таких вмешательств, как подслизистая радиочастотная редукция , ультразвуковая дезинтеграция, лазерная турбинопластика, является отсутствие необходимости послеоперационной тампонады носа как источника мощной патологической импульсации и психотравмирующего фактора . В тех случаях, когда тампонада все же необходима, например, для фиксации лоскутов слизистой оболочки или смещенных при латеропозиции носовых раковин в нужном положении (подслизистая остеоконхотомия, пластическая или шейверная конхотомия, удаление заднего конца раковины), следует избегать тампонады носа марлевыми турундами. Предпочтительнее использовать небольшие эластичные тампоны (палец от хирургической перчатки, заполненный поролоном) или гемостатическую губку, причем срок такой тампонады не должен превышать 24 часов.

Еще одной группой методов хирургического лечения ВР является видианнейрэктомия, видианотомия. Патологическая импульсация (прежде всего, парасимпатическая) в сосуды ННР прерывается путем пересечения видиева нерва (нерва крыловидного канала) трансантральным или эндоназальным доступами. В связи с технической сложностью и высоким риском осложнений (в частности, ксерофтальмия развивается в 30-100% случаев) классические методы в настоящее время имеют историческое значение. Тем не менее появились щадящие парциальные методы нейрэктомии, направленные на разрушение не всего видиева нерва и основно-небного ганглия, а на рассечение его дистальных ветвей в задних отделах полости носа. Обычно парциальную денервацию выполняют одновременно с остеоконхотомией или послизистой коагуляцией, т.е. с вмешательствами, направленными на уменьшение размеров ННР.

Хирургическое лечение ВР у детей при наличии показаний также обосновано. Так в США 81% детских оториноларингологов практикует операции на нижних носовых раковинах, отдавая предпочтение подслизистым методам (коблация, микродебридер). В 80% случаев операции сочетаются с другими вмешательствами: аденотомией, септопластикой, эндоскопической коррекцией внутриносовых структур (Z.Y.Jiang et al., 2012). Кроме того, даже для педиатрической практики разработаны суперселективные методы денервации задних отделов полости носа при помощи лазера (В.Н.Володченков, 2001).

Перед проведением любого хирургического вмешательства по поводу ВР пациент должен быть предупрежден о вероятной относительной нестойкости результата операции и необходимости, в ряде случаев, повторных вмешательств.

источник