Меню Рубрики

Поллинозы с клиническими проявлениями ринита

Клиническая картина поллиноза определяется локализацией патологического процесса и степенью сенсибилизированности организма.

Наиболее частыми клиническими проявлениями поллиноза являются:

пыльцевой аллергический ринит;

пыльцевой аллергический конъюктивит (риноконъюктивальный синдром);

атопическая пыльцевая бронхиальная астма.

При развитии риноконъюктивального синдрома больные жалуются на зуд и покраснение век, ощущение “песка в глазах”, светобоязнь, слезотечение, в тяжелых случаях – блефароспазм. Аллергический пыльцевой конъюнктивит отмечается у 95.1 % больных поллинозами. Одновременно у больных возникает зуд твердого неба, глотки, слизистой оболочки носа, ушных проходов. Больных беспокоит профузный насморк, неукротимые приступы чихания, затруднение носового дыхания. Часто эти явления сопровождаются интоксикацией, проявляющейся утомляемостью, снижением аппетита, потливостью, раздражительностью, плаксивостью, нарушением сна. Больные в этот период нетрудоспособны. Как правило, поллиноз протекает без повышения температуры.

Риноскопические исследования показывают, что слизистая оболочка бледно – серого цвета, отекшая, иногда содержит участки ишемии. Серозно-слизистое отделяемое содержит большое количество эозинофилов. Симптомы пыльцевого аллергического ринита и конъюктивита, как правило, имеют сезонный характер и исчезают после окончания пыления причинных растений. Иногда они сохраняются в течение 1-3 недель.

Тяжелым клиническим проявлением поллиноза является пыльцевая бронхиальная астма. Как правило, ее развитию предшествует аллергический сезонный ринит и коньюнктивит. Редко поллиноз начинается непосредственно с бронхиальной астмы. Отмечены случаи трансформации сезонной пыльцевой бронхиальной астмы в круглогодичную, нередко с тяжелым течением заболевания при присоединении аллергии к домашней пыли и микробным аллергенам. Обычно пыльцевая бронхиальная астма характеризуется сезонностью и приступами удушья, сопровождающимися кашлем, хрипами, чувством сдавления в грудной клетке. К редким проявлениям поллиноза относятся поражения кожи, нервной системы, урогенитального тракта, ЖКТ.

Кожные проявления поллиноза часто манифестируют крапивницей, отеком Квинке, атопическим дерматитом. Эти заболевания могут появляться у лиц после прогулки босиком по цветущему лугу, использования мазей, кремов, лосьонов, содержащих в своем составе пыльцу растений или ее компонент.

Поражение нервной системы может проявляться в виде аллергического арахноэнцефалита, поражения слухового нерва, развития синдрома Меньера, пыльцевой эпилепсии.

Наиболее частым проявлением поражения урогенитального тракта у больных поллинозом являются аллергические вульвиты или циститы, очень редко – в виде нефрита.

Симптомами поражения ЖКТ при поллинозе являются тошнота, рвота, диарея, резкие боли в животе (ноющие, спастические, колющие). Больным с аллергией к пыльце деревьев необходимо исключить из рациона яблоки, орехи, вишню, черешню, абрикосы; больным с аллергией к злаковым травам – пшеничный и ржаной хлеб; больным с аллергией к группе сорняков – халву, подсолнечное масло, семечки, дыни, арбузы. Всем больным поллинозом запрещается мед, так как он содержит до 10% пыльцы. Больным с аллергией к пыльце растений нужно очень осторожно назначать лекарства из лечебных трав.

источник

Поллиноз — одно из самых распространенных аллергических заболеваний, вызываемое пыльцой растений. Клинические проявления поллиноза обусловлены воспалительными изменениями слизистой, в основном, глаз и дыхательных путей. Заболевание имеет четкую сезонность, повторяющуюся из года в год, совпадающую с периодом цветения тех или иных растений.

О клинических проявлениях иммуно- и фармакотерапии рассказывают ведущий научный сотрудник канд. мед. наук Оксана Михайловна КУРБАЧЕВА и проф., докт. мед. наук, зам. директора ГНЦ Институт иммунологии Наталья Ивановна ИЛЬИНА.

Клинические проявления поллиноза

Поллинозу присущи четкая сезонность и острые, рецидивирующие клинические проявления. Наиболее типичное проявление поллиноза — риноконъюнктивальный синдром: слезотечение, светобоязнь, выраженная гиперемия конъюнктив, резкий зуд и отек век, ощущение “песка” в глазах в сочетании с зудом в носу и носоглотке, приступами чихания с обильным жидким прозрачным отделяемым.

Тяжелым проявлением поллиноза является бронхиальная астма, обычно сочетающаяся с ринитом и конъюнктивитом. К более редким проявлениям пыльцевой аллергии относятся крапивница, отек Квинке, а также сезонные пыльцевые дерматиты, особенностью которых является тяжелое течение, изнуряющий зуд, диффузные везикулезные элементы на открытых частях тела.

К очень редким проявлениям аллергии на пыльцу относятся сопутствующие обычным проявлениям поллиноза поражения нервной, сердечно-сосудистой, мочеполовой систем, желудочно-кишечного тракта.

Около 20% пациентов, страдающих поллинозом, отмечают в сезон пыления причинно-значимых растений головные боли, резкую слабость, потливость, расстройства сна в виде бессонницы или сонливости, раздражительность и плаксивость, ознобы, гипертермию, повышенную утомляемость. Цифры артериального давления у таких пациентов в разные дни варьируют от 80/60 до 150/90 мм рт. ст. Различные сочетания описанных симптомов составляют астенический синдром, обусловленный так называемой пыльцевой интоксикацией.

Общепризнано, что лечение аллергических заболеваний обязательно включает специфические методы терапии и рациональную фармакотерапию. К специфическим методам лечения аллергических заболеваний относятся мероприятия, направленные на элиминацию действующего аллергена и аллерген-специфическую иммунотерапию.

Элиминация — удаление факторов, вызывающих болезнь. Обсуждая лечение аллергии, под элиминацией подразумевают удаление причинно-значимых аллергенов. Элиминация аллергенов относится к этиопатогенетическим методам лечения при пищевой, лекарственной и ингаляционной аллергии.

Если речь идет об ингаляционных аллергенах, осуществлять контроль чистоты вдыхаемого воздуха и устранять причинно-значимые аллергены очень трудно. В период цветения ветроопыляемых растений искусственно свободный от пыльцы воздух может быть обеспечен лишь в закрытых помещениях специальной очисткой с помощью электростатических фильтров или кондиционирования.

В случае повышенной чувствительности к пыльце березы рекомендуют переселяться в южные области, хотя бы на время цветения деревьев, к пыльце амброзии — рекомендуют переезд на север.

Дабы уменьшить контакт с пыльцой растений, присутствующей в воздухе, рекомендуют не выезжать в загородную зону в течение всего периода цветения растений, к пыльце которых имеется повышенная чувствительность, закрывать окна на ночь, не выходить из дома в утренние часы, на которые приходится максимальная концентрация пыльцы в воздухе. Если тщательно проведенные элиминационные мероприятия не оказали эффекта, врач предлагает пациенту, страдающему поллинозом, аллерген-специфическое лечение и медикаментозную терапию.

Аллерген-специфическая иммунотерапия — АСИТ

Этот метод лечения состоит во введении в организм пациента возрастающих доз того аллергена, к которому у больного выявлена повышенная чувствительность и которыйответственен за клинические проявления заболевания. Целью лечения является снижение чувствительности пациента к естественной экспозиции данного аллергена. Клиническая эффективность АСИТ достигает 80-90% и выражается в торможении внешних проявлений заболевания и уменьшении потребности в лекарственных препаратах.

АСИТ обладает таким терапевтическим действием, которое распространяется на все этапы аллергического процесса и отсутствует у известных фармакологических препаратов, в т.ч. имеющих полифункциональную активность.

Действие АСИТ охватывает собственно иммунологическую фазу и приводит к переключению иммунного ответа с Тh2-типа на Тh1-тип, тормозит как раннюю, так и позднюю фазы IgE-опосредованной аллергической реакции, угнетает клеточную картину аллергического воспаления и неспецифическую тканевую гиперреактивность.

Таким образом, АСИТ распространяет свое действие на все звенья аллергического процесса. Данные предыдущих лет о высокой лечебной эффективности АСИТ подтверждены в последнее время в специальных работах, выполненных на принципах доказательной медицины. Именно в силу этих важных обстоятельств в отечественной аллергологии давно сложилось мнение о необходимости как можно более раннего начала проведения аллерген-специфического лечения.

В ходе проведения АСИТ в ответ на введение аллергена могут возникнуть нежелательные побочные эффекты в виде местных или системных реакций.

К местным реакциям относят те, которые возникают в месте введения аллергена и характеризуются местной гиперемией, иногда чувством зуда в области инъекции, признаками отека ткани. Возникновение местных реакций является поводом для коррекции дозы аллергена (ее уменьшения) в последующее введение. Системные реакции — это реакции, возникающие вне области введения аллергена.

Эти реакции возникают через несколько минут после инъекции аллергена и в редких случаях — спустя 30 мин. Обоснованным является подразделение системных реакций на неугрожающие жизни пациента и угрожающие (анафилактический шок, отек жизненно важных органов, например отек гортани).

К умеренным признакам системных реакций относят легкие проявления ринита или бронхиальной астмы, хорошо контролируемые соответствующими лекарственными препаратами (H1-антагонистами или ингаляционными бета2-агонистами).

Более выраженная реакция проявляется крапивницей, отеком Квинке, нарушением бронхиальной проходимости, недостаточно контролируемым соответствующим лечением. Угрожающие жизни реакции требуют проведения интенсивной терапии. При возникновении системных реакций обязательным является пересмотр программы АСИТ для данного пациента.

Размер местной реакции не является надежным предсказателем системной реакции. Анализ системных реакций показывает, что в большинстве случаев они возникали вследствие отклонения от принятых правил проведения АСИТ.

При поллинозе АСИТ назначают при выполнении следующих условий: доказанная IgE-зависимая природа заболевания; за развитие клинических проявлений заболевания ответственны именно эти аллергены; до начала лечения проведены элиминационные мероприятия; должны быть учтены и, при необходимости, пролечены потенциальные обострения интеркуррентных болезней.

Медикаментозные методы лечения занимают важнейшее место в контроле за симптомами поллиноза. Среди фармакологических средств особую роль играют антимедиаторные препараты, в первую очередь — антагонисты Н1-гистаминовых рецепторов, а также медикаменты, подавляющие воспаление, — глюкокортикостероиды, препараты кромоглициевой кислоты.

С 1937 г., когда впервые в эксперименте было доказано противогистаминное действие ранее синтезированных соединений, ведется разработка и совершенствование лечебных антигистаминных препаратов.

На сегодняшний день можно выделить несколько групп, различающихся механизмом действия: препараты, блокирующие Н1-гистаминовые рецепторы; препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин; препараты, тормозящие высвобождение гистамина из тучных клеток.

Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов. В настоящее время известно более 150 препаратов — антагонистов Н1-гистаминовых рецепторов. Всех их можно разделить на 3 группы: Н1-блокаторы I поколения, характеризующиеся низкой селективностью и продолжительностью действия 4—12 часов, Н1-блокаторы II поколения, обладающие высокой селективностью, продолжительностью действия 18—24 часа, подвергающиеся метаболизму в организме человека, Н1-блокаторы III поколения, являющиеся конечными метаболитами, обладающими высокой селективностью действия и продолжительностью эффекта 24 часа.

Блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов снижают реакцию организма на гистамин, снимают обусловленный гистамином спазм гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров и отек тканей, устраняют гипотензивный эффект, вызванный гистамином, и другие его эффекты. Классическим показанием для назначения антигистаминных средств является поллиноз.

В определенных клинических ситуациях оправдано применение Н1-антагонистов местного действия. Популярными топическими антигистаминными средствами для лечения аллергического ринита и конъюнктивита стали азеластин (аллергодил) и левокабастин (гистимет). Разовые дозы Н1-антагонистов этой группы несравненно ниже тех, которые потребовались бы для системного использования. Основным нежелательным побочным эффектом местной противогистаминной терапии является раздражение в носу или глазах.

Препараты, повышающие способность сыворотки крови связывать гистамин. Гистаглобулин (гистаглобин, гистадесталь) представляет собой комбинированный препарат, состоящий из нормального человеческого иммуноглобулина и гистамина гидрохлорида, при введении которого повышается способность сыворотки инактивировать свободный гистамин. Также происходит подавление высвобождения гистамина из тучных клеток за счет угнетения IgE-опосредованной реактивности базофилов.

Препараты, тормозящие высвобождение гистамина из клеток-мишеней аллергии. К этой группе принято относить Н1-блокаторы разных химических групп, обладающие помимо антигистаминного действия способностью тормозить активацию клеток-мишеней аллергии.

Кетотифен, оксатомид и азеластин используют в лечении как аллергических ринитов, конъюнктивитов, крапивницы, атопического дерматита, так и при бронхиальной астме. Обычно наблюдаемые побочные эффекты от применения этих препаратов оказываются характерными для Н1-антагонистов.

Регуляторы и стабилизаторы клеточных функций

Препараты кромоглициевой кислоты. Поводом для создания препаратов, действие которых направлено на торможение функции клеток-мишеней аллергии, послужила теория нецитотоксического вовлечения в аллергический ответ клеток-мишеней аллергии.

Первым препаратом, обладающим таким действием, стал кромогликат натрия, применяющийся в нашей стране с 1970-х гг. Кромогликат натрия (интал, кропоз, кромогексал, кромоген, кромоглин и др.) длительно присутствует на слизистой оболочке, медленно абсорбируется, обеспечивая тем самым длительность действия.

Высокой степенью ионизации молекулы кромогликата натрия объясняется то, что он не проникает в клетки, не метаболизируется и экскретируется в неизменном виде. Тем же свойством объясняется чрезвычайно низкая частота побочных эффектов. Недокромил (тайлед) — еще один представитель этой группы препаратов, обладающий теми же свойствами: очень медленно абсорбируюется из легких, выводится в неизменном виде с мочой и через желудочно-кишечный тракт.

Действие этих препаратов распространяется на многие клетки, участвующие в аллергическом ответе, они тормозят все фазы аллергической реакции, причем спектр действия недокромила более широк, чем кромогликата натрия. Он обладает высокой терапевтической эффективностью при легкой и среднетяжелой бронхиальной астме, аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите.

Глюкокортикостероиды (ГКС) являются эффективными противоаллергическими и противовоспалительными средствами. К настоящему времени получено много оригинальных синтетических соединений с ГКС-активностью, разработаны разнообразные лекарственные формы, обеспечивающие направленное действие на ткани, в которых развивается аллергическая реакция.

Противоаллергическое действие ГКС заключается в одновременном воздействии на большинство клеток, вовлекаемых в аллергический процесс. Возможность местного использования ГКС коренным образом изменила тактику ведения больных аллергическими заболеваниями.

Преимуществами фармакологического противоаллергического эффекта местных ГКС является одновременное торможение как ранней, так и поздней фазы аллергического ответа и угнетение всех симптомов аллергического воспаления без риска возникновения побочных реакций, свойственных кортикостероидам системного действия.

Максимальное лечебное действие топических ГКС наступает через несколько дней от начала регулярного применения препарата. В том случае, если исходно выражена заложенность носа и (или) бронхоспазм, требуется предварительное использование сосудосуживающих препаратов для облегчения носового дыхания или бронхолитиков для доставки лечебных доз кортикостероида на слизистую.

При тяжелом течении аллергического заболевания может потребоваться курс системных ГКС как парентерального, так и перорального применения.

На фармакологическом рынке России широко представлены следующие препараты этой группы: беклометазон дипропионат (бекотид, альдецин, беклазон — для эндобронхиального применения; альдецин, насобек, беконазе — для эндоназального применения), флутиказон пропионат (фликсотид — для эндобронхиального применения, фликсоназе — для эндоназального применения), мометазон (назонекс — для эндоназального применения).

Эти ЛС обладают высокой терапевтической эффективностью. К наиболее общим нежелательным эффектам топических стероидов относят редко возникающие симптомы в виде раздражения в носу, жжения, сухости, чихания, кровотечения из носа.

Сосудосуживающие препараты (деконгестанты) используют при аллергических ринитах с целью уменьшения заложенности носа. Местные сосудосуживающие препараты (оксиметазолин, ксилометазолин, нафазолин и др.) относятся к агонистам альфа1-адренорецепторов и поэтому вызывают сужение сосудов в носу, уменьшение отека слизистой, тем самым уменьшая ощущение заложенности носа.

Длительный прием этих препаратов приводит к развитию тахифилаксии (утрате терапевтического действия препарата). Поэтому применение таких препаратов ограничено несколькими днями и должно сочетаться с другими способами лечения аллергических ринитов.

В комбинации с Н1-гистаминоблокаторами используют антагонисты альфа-адренорецепторов системного действия (псевдоэфедрин, фенилпропаноламин). Однако, учитывая широкий спектр побочных эффектов этих препаратов, их применение жестко ограничивают и проводят под контролем лечащего врача.

Общая тактика лечения больных поллинозом

Обязательным условием выбора тактики лечения остается индивидуальный подход к каждому больному, учитывающий клинические особенности формы и тяжести патологии, а также социальные, поведенческие и психологические аспекты, являющиеся существенными для данного пациента.

Современные принципы выбора комплекса лечебных мер основаны на анализе действия того или другого метода терапии и на адекватности этого метода форме, тяжести и течению поллиноза.

Наиболее простым, безопасным и эффективным приемом лечения и предупреждения обострений (как и дальнейшего прогрессирования атопического заболевания) является устранение воздействия причинно-значимых аллергенов — элиминация. Если эффективность элиминационных мероприятий оказалась недостаточной, то рассматривается вопрос о выборе методов аллерген-специфического и аллерген-неспецифического фармакологического лечения.

АСИТ является единственным способом, которым достигается изменение механизма реагирования пациента на аллерген, при эффективном лечении удается подавить или устранить все симптомы атопического процесса.

Все другие фармакологические препараты имеют лишь отдельные или множественные точки приложения своего действия в патогенезе поллиноза и ограничены в спектре угнетения симптоматики заболевания.

В отечественной аллергологии принято правило, утверждающее, что АСИТ надо начинать как можно раньше, на самых ранних стадиях заболевания, не дожидаясь утраты эффективности фармакотерапии, ибо последнее является показателем утяжеления течения атопии, присоединения вторичной патологии, в свою очередь снижающей эффективность АСИТ или становящейся противопоказанием для ее проведения.

Читайте также:  Задний ринит и кашель по утрам

Проведение АСИТ нисколько не противоречит назначению другого медикаментозного лечения, характер которого ориентирован на степень тяжести и течение аллергического заболевания. Такая ориентация находит отражение в ступенчатом подходе, варианты которого отражены в согласительных и рекомендательных документах последних лет.

Следует отметить, что схемы ведения и лечения пациентов, изложенные в таких документах, не являются прямым руководством к действию, а представляют собой лишь направляющие рекомендации.

Окончательный выбор метода лечения всегда остается за врачом, который имеет личный опыт лечения аллергических заболеваний, знает индивидуальные особенности каждого пациента, все желательные или нежелательные эффекты тех или иных методов лечения, взаимодействия лекарственных веществ, а предлагаемые стандартные алгоритмы лечения предназначены для рекомендаций и напоминания о существующих современных принципах терапии.

источник

Н.Л. Кунельская 1 д.м.н., профессор, Ю.В. Лучшева 1 к.м.н., Г.Н. Изотова 1 , к.б.н., А.Б. Туровский 1 , д.м.н., А.П. Кравчук 2 , д.м.н., профессор

Поллиноз — классическое аллергическое заболевание, в основе которого лежит аллергическая реакция немедленного типа. Заболевание характеризуется острым аллергическим воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз, кожи. Реже в процесс вовлекаются пищеварительная, сердечно-сосудистая, мочеполовая, нервная системы. Характерна четкая связь ежегодных обострений заболевания с сезонным цветением аллергенных растений, а также с пребыванием в местности их пыления. Наиболее частым проявлением поллиноза является аллергический ринит (95-98%) [1].
Ключевые слова: аллергический ринит; дифференциальная диагностика; фармакотерапия; антигистаминные лекарственные средства; цетиризин, Цетрин

Выделяют 3 основные группы аллергенных растений: древесные, злаковые и разнотравье, сорняки. Первый пик заболеваемости поллинозом — весенний, его вызывает пыльца деревьев. Второй — весеннелетний, с начала июня до конца июля, подъем заболеваемости вызывает цветение злаков. Третья пыльцевая волна — июль — сентябрь — связана с бурным пылением сорных трав.

Антигены присутствуют не только в пыльцевых зернах, но и в других частях растений (семена, листья, стебли, плоды). Кроме того, известно, что существует сходство между аллергенами различных видов пыльцы. Все это является причиной появления у больных поллинозом перекрестной пищевой аллергии и непереносимости препаратов растительного происхождения.

Аллергический ринит (АР) — интермиттирующее или персистирующее воспаление слизистой оболочки полости носа, обусловленное сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам, в основе которого лежит воспалительная IgE-опосредованная реакция, вызванная попаданием аллергенов на слизистую оболочку полости носа. Это заболевание широко распространено во многих странах, частота его в общей популяции составляет 10-20% [7].

АР проявляется четырьмя основными симптомами: выделениями из носа, затруднением носового дыхания, чиханьем и жжением в полости носа, которые носят обратимый характер после прекращения экспозиции аллергенов или под воздействием лечения [9]. В результате постоянно затрудненного носового дыхания к основным симптомам может присоединяться головная боль, неприятное ощущение стекания отделяемого по задней стенке глотки, изменение тембра голоса [8].

Исходя из жалоб, пациенты в первую очередь обращаются к врачам общей практики и оториноларингологам и только во вторую очередь — к аллергологам.

АР проявляется четырьмя основными симптомами: выделениями из носа, затруднением носового дыхания, чиханьем и жжением в полости носа, которые носят обратимый характер после прекращения экспозиции аллергенов или под воздействием лечения

Патогенез АР является классическим примером IgE-опосредованной аллергической реакции первого типа. Сенсибилизированный человек готов к развитию аллергического воспаления, т. е. к появлению симптомов в результате повторной экспозиции аллергена, в ответ на контакт с которым ранее образовались специфические антитела. Главными участниками аллергического воспаления в слизистой оболочке носа являются тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, а также базофилы, дендритические и эндотелиальные клетки [9]. Участие этих клеток определяет раннюю, а затем и позднюю фазы аллергической реакции. Слизистая оболочка носа обладает распознающим аллергены механизмом за счет фиксации аллергенспецифического IgE на его высокоаффинных рецепторах в тучных клетках. Тучные клетки в физиологических условиях всегда присутствуют в подслизистом слое слизистой оболочки. Связывание аллергена с аллергенспецифическим IgE является толчком, запускающим активацию тучных клеток. Дегрануляция этих клеток приводит к выделению в межклеточное пространство медиаторов воспаления, которые, действуя на клеточные структуры, вызывают общеизвестные симптомы ринита — чувство зуда в носу, чиханье и ринорею и чуть позже — заложенность носа.

Через несколько часов после разрешения ранней фазы без дополнительной экспозиции аллергена возникает в той или иной степени выраженная поздняя отсроченная фаза аллергического ответа. В этот период в собственном слое слизистой оболочки увеличивается содержание эозинофилов и базофилов, причем их появление фактически уже было индуцировано в ранней фазе медиаторами тучных клеток.

Для диагностики поллинозов используют данные аллергологического анамнеза, результаты специфического обследования (кожные пробы, провокационные тесты) и лабораторные методы исследования [1].

До настоящего времени основным (и наиболее распространенным) методом выявления «причинных» аллергенов остаются кожные пробы, проводимые аллергологами в специализированных лабораториях (аллергологических кабинетах). На достоверность результатов кожных проб могут влиять такие факторы, как прием (в т. ч. предшествующий) антигистаминных препаратов, сопутствующий атопический дерматит, преклонный или слишком молодой возраст пациента [2, 5]. Иногда с целью подтверждения того, что выявленный аллерген является «причинным», после кожных проб аллергологами проводится внутриносовой провокационный тест. Следует помнить, что в редких случаях данный тест может спровоцировать бронхоспазм [4].

Определение общего и специфических IgE в сыворотке крови приобретает особое значение при неубедительных результатах кожных проб либо при невозможности их постановки, а также при обследовании перед курсом специфической иммунотерапии. Определение аллерген-специфических антител в сыворотке может быть ограничено высокой стоимостью исследования [4].

Дифференциальная диагностика АР проводится со следующими заболеваниями: острым ринитом при ОРВИ, вазомоторным ринитом, медикаментозным ринитом, неаллергическим ринитом с эозинофильным синдромом (табл. 1).

Дифференциальная диагностика различных форм ринита

Заболевание Течение Аллергия в анамнезе Аллергия в семейном анамнезе Выделения из носа Лихорадка Конъюнктивит Мазок отделяемого из носа Данные риноскопии Результаты аллергопроб Причина
Аллергический ринит Сезонные обострения Есть Есть Водянистые обильные либо слизистые Нет Есть Повышение числа эозинофилов Слизистая бледная, рыхлая, отечная Положительны Аллергены пыльцы
Острый ринит при ОРВИ Спорадические случаи Нет Нет Желтые либо зеленоватые гнойные Есть Нет Повышение числа нейтрофилов Слизистая гиперемированная, отечная Отрицательны Вирусы, бактерии
Вазомоторный ринит Постоянное течение или обострения в любое время года Нет Нет От незначительных водянистых до обильных слизистых Нет Нет Норма Слизистая розовая, отечная Отрицательны Раздражающие средства
Медикаментозный ринит Обострение в результате длительного применения сосудосуживающих назальных препаратов Нет Нет От незначительных водянистых до обильных слизистых Нет Нет Норма Слизистая бледная, отечная Отрицательны Сосудосуживающие назальные капли
Неаллергический ринит с эозинофильным синдромом Постоянное течение или обострения в любое время года Возможна Возможна Водянистые обильные Нет Нет Значительное повышение числа нейтрофилов Слизистая бледная, рыхлая, отечная Отрицательны Неизвестна

Для диагностики поллинозов используют данные аллергологического анамнеза, результаты специфического обследования (кожные пробы, провокационные тесты) и лабораторные методы исследования

Существуют объективные маркеры аллергического воспаления, обнаруживаемые в назальном секрете. Практически у каждого больного АР необходимо решить вопрос о преобладании аллергического или инфекционного компонента [11]. Зачастую в этом помогает риноцитологическое исследование. Преобладание эозинофилов свидетельствует о превалировании аллергического компонента, нейтрофилов — инфекционного. Гнойный характер и эозинофилия чаще выявляются при тяжелом течении заболевания [7]. При АР увеличивается количество бокаловидных клеток. Преобладают бокаловидные клетки с округлой цитоплазмой, наполненной слизью бледносиреневого цвета с эксцентрично расположенными ядрами с неровными контурами или серповидной формы, но встречаются также клетки с разорванной цитоплазмой, как бы лопнувшие от напряжения [7].

В отношении аллергической риносинусопатии выявлен интересный факт изменения микробиоценоза слизистой оболочки носа. Так, у пациентов с АР, в отличие от здоровых, обнаруживается увеличение общей численности микроорганизмов, относящихся к условно-патогенным. При этом отмечается снижение видового разнообразия стафилококков при увеличении численности золотистого стафилококка. В группе пациентов с АР отмечено увеличение штаммов, обладающих высоковирулентными и персистентными свойствами, что позволяет рассматривать их в качестве этиологических агентов, способных вызывать вторичные воспалительные заболевания носа и носоглотки [6].

Профессором А.С. Лопатиным разработан диагностический алгоритм ринита для отоларингологов (рис. 1) [10].

Рисунок 1. Алгоритм дифференциальной диагностики АР (А.С. Лопатин)

Также в практической работе врачам удобно применять следующий алгоритм (рис. 2) [16].

Рисунок 2. Алгоритм диагностического поиска при АР [16]

Лечение АР
Лечение АР должно осуществляться по нескольким направлениям: предупреждение контакта с аллергенами, специфическая иммунотерапия, медикаментозная терапия.

Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы

Наиболее эффективным методом специфического лечения является полная элиминация аллергенов.

Первичная профилактика поллиноза направлена на предупреждение развития пыльцевой аллергии.

  • Ограничение общей антигенной нагрузки.
  • Рациональное питание.
  • Использование методов физического оздоровления и закаливания.
  • Рациональное озеленение городов (использование неаллергенных растений).
  • Планирование рождения ребенка вне сезона пыления для родителей с атопическими заболеваниями.

    Вторичная профилактика предупреждает ухудшение состояния у тех лиц, которые уже страдают поллинозом.

  • Обучение больного и членов его семьи по вопросам лечения и профилактики пыльцевой аллергии.
  • Контроль за концентрацией пыльцы в помещении (закрытые окна и двери, кондиционер, увлажнители и очистители воздуха, водные пылесосы).
  • Выезд в другие климатические зоны в период цветения.
  • Ограничение выхода на улицу в солнечную ветреную погоду.
  • Исключение из диеты продуктов с перекрестными аллергенными свойствами.
  • Ограничение воздействия неспецифических раздражителей (лаки, краски, химикаты).
  • Отказ от фитотерапии.
  • Своевременная диагностика, адекватная фармакотерапия и аллергенспецифическая иммунотерапия.
  • Не проводить профилактические прививки и плановые оперативные вмешательства в период пыления растений, на пыльцу которых у пациента аллергия [1].

    Много лет с успехом применяется аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) или специфическая аллерговакцинация.

    В процессе АСИТ снижается тканевая чувствительность к аллергенам, уменьшается неспецифическая гиперреактивность тканей к различным медиаторам, уменьшаются признаки аллергического воспаления.

    АСИТ тормозит прирост специфического IgE, а после повторных курсов нарастает его снижение [1].

    Фармакотерапия поллинозов состоит в использовании фармакологических средств, направленных на устранение основных симптомов ринита, конъюнктивита, бронхиальной астмы. В фармакотерапии АР в свою очередь используют следующие группы лекарственных препаратов: антигистаминные препараты (обратные агонисты Н1-рецепторов), глюкокортикостероиды, стабилизаторы мембран тучных клеток (кромоны), сосудосуживающие препараты (деконгестанты), реже — антихолинергические средства, антилейкотриеновые препараты, моноклональные антиIgЕ-антитела (табл. 2).

    Эффективность различных групп лекарственных средств в отношении симптомов АР

    Группы ЛС Симптомы АР
    Чихание Ринорея Заложенность носа Зуд в носу Явления конъюнктивита
    Н1 блокаторы
    внутрь ++ ++ + +++ ++
    интраназально ++ ++ + ++
    ГКС интраназально +++ +++ +++ ++ ++
    Кромоны
    интраназально + + + +
    внутрь ++
    Деконгестанты
    интраназально +++
    внутрь +
    Антихолинергические средства интраназально ++
    Антагонисты лейкотриеновых рецепторов внутрь + ++ ++

    Современные подходы к лечению аллергического ринита нашли свое отражение в международном консенсусе (ARIA 2001; ARIA 2008 Update; ARIA 2010 Revision) — согласительном документе, созданном в сотрудничестве с ВОЗ (рис. 3).

    Рисунок 3. Алгоритм терапии аллергического ринита

    В лечении пациентов с умеренными и выраженными формами АР обычно используются топические кортикостероидные препараты. Они, обладая выраженным противовоспалительным эффектом, проникают через клеточную мембрану, подавляют синтез гистамина лаброцитами и уменьшают проницаемость сосудистых стенок. Современные интраназальные глюкокортикостероидные препараты (ГКС) практически не обладают системным действием, что объясняется их быстрой метаболической инактивацией в печени [5]. Выпускаются эти лекарственные средства в виде назальных спреев. Интраназальные ГКС характеризуются относительно медленным началом действия -максимальный эффект развивается через несколько дней или недель, поэтому необходимо длительное применение — в течение 4-6 мес. Современные интраназальные ГКС, как правило, не вызывают атрофии слизистой оболочки носа. Регулярное профилактическое использование топических кортикостероидов уменьшает заложенность носа, ринорею, чиханье и зуд, что подтверждено рядом плацебо-контролируемых клинических исследований [4].

    У пациентов с легким и умеренным АР целесообразно использование антигистаминных препаратов местного действия, обладающих необходимым терапевтическим эффектом и лишенных системных побочных эффектов [4]. Местные антигистаминные препараты — азеластин, диметинден/фенилэфрин, левокабастин выпускают в виде назального спрея и глазных капель. Их преимущества: быстрое наступление эффекта (10-15 мин) и хорошая переносимость. Азеластин и левокабастин применяют 2 раза в день после туалета носовой полости. Диметинден/фенилэфрин — 3-4 раза в день.

    Независимо от степени тяжести аллергического ринита всем пациентам показаны системные антигистаминные препараты (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов). При легком течении АР они могут применяться в качестве монотерапии, при умеренном и тяжелом течении — в комплексе с кромогликатами или топическими глюкокортикостероидами. Широкое использование антигистаминных препаратов в качестве противоаллергических средств объясняется важнейшей ролью гистамина в патогенезе большинства симптомов аллергических заболеваний [3]. Хотя клинические проявления АР обусловлены тем или иным набором медиаторов аллергии, только гистамин через стимуляцию Н1-рецепторов участвует практически во всех симптомах. Исключение составляет лишь поздняя фаза аллергического ответа — поддержание аллергического воспаления и связанная с этим гиперреактивность слизистой оболочки.

    Независимо от степени тяжести аллергического ринита всем пациентам показаны системные антигистаминные препараты (блокаторы Н1-гистаминовых рецепторов)

    Согласно классификации, принятой Европейской академией аллергологии и клинической иммунологии (EAACI, 2003), антигистаминные препараты принято делить на две большие группы: классические Н1-антагонисты первого поколения и высокоселективные обратные агонисты Н1-рецепторов второго поколения [8].

    Большинство антигистаминных препаратов I поколения были синтезированы еще в средине прошлого века, но применяются до настоящего времени.

    К особенностям этой группы препаратов можно отнести короткую продолжительность терапевтического действия (1,5-6,0 ч) и неполное связывание с Н1-рецепторами (30%), что обусловливает необходимость применения высоких терапевтических доз и высокую кратность приема этих препаратов, а также быстрое развитие тахифилаксии к ним. Препараты I поколения обладают высокой липофильностью и поэтому легко проникают через гематоэнцефалический барьер, вызывая сонливость, повышенную утомляемость, головокружение, головную боль, нарушение координации движений, снижение внимания и памяти. Все эти эффекты усиливаются при совместном применении АГП с алкоголем или седативными средствами.

    Еще одним недостатком АГП I поколения является низкая избирательность действия: помимо Н1-гистаминовых рецепторов, они блокируют М-холинорецепторы, а-адренорецепторы, серотониновые и брадикининовые рецепторы. За счет блокады М-холинорецепторов они способствуют увеличению вязкости слизи, что неблагоприятно сказывается на отделении мокроты, и усиливают бронхоспазм, поэтому противопоказаны пациентам с бронхиальной астмой. Кроме того, АГП I поколения могут способствовать повышению внутриглазного давления, нарушать мочеиспускание, повышать частоту сердечных сокращений, вызывать боли в желудке, запоры, тошноту, рвоту, увеличивать массу тела. В связи с этим указанные препараты имеют ряд серьезных ограничений к применению у пациентов с глаукомой, доброкачественной гиперплазией предстательной железы, сердечно-сосудистой патологией и т. д. [12].

    В связи с неблагоприятным профилем безопасности антигистаминных препаратов I поколения ARIA не рекомендует их использовать для лечения пациентов с аллергическим ринитом, отдавая предпочтение препаратам второго поколения. К этой группе средств относятся высокоселективные обратные агонисты Н1-рецепторов (цетиризин, лоратадин, дезлоратадин, левоцетиризин, фексофенадин, акривастин, азеластин, эбастин, рупатадин), эффективные в купировании таких симптомов, как зуд, чиханье, ринорея, в меньшей степени -заложенность носа, а также сопутствующих симптомов конъюнктивита и кожных проявлений аллергии. Препараты второго поколения имеют следующие преимущества перед классическими антигистаминными средствами: очень высокое сродство к Н1-рецепторам; высокий профиль безопасности, обусловленный высокой специфичностью и отсутствием проникновения через ГЭБ; длительное действие и отсутствие тахифилаксии [3].

    Читайте также:  Чем лечить насморк при хроническом рините

    Особое место среди них принадлежит цетиризину. Препарат в настоящее время остается своеобразным эталоном противогистаминного и противоаллергического действия, используемым для сравнения при разработке новейших антигистаминных и противоаллергических средств [13]. Существует обоснованное мнение о том, что цетиризин представляет собой один из наиболее эффективных Н1-антигистаминных препаратов. Оно подкреплено большим числом клинических испытаний, превышающим количество исследований с другими антигистаминными препаратами. Этот препарат является предпочтительным для пациентов, которые плохо отвечают на терапевтическое действие других антигистаминных средств [13].

    В сравнительных исследованиях эффективности и безопасности цетиризина и лоратадина в терапии сезонных аллергических ринитов среднее снижение общей тяжести симптоматики было значительно выше для цетиризина по сравнению с лоратадином и плацебо. В группе, получавшей цетиризин, антигистаминный эффект проявлялся раньше, и его продолжительность была значительно более длительной [14].

    В сравнительных плацебо-контролируемых рандомизированных двойных слепых испытаниях с воспроизведением обострения сезонного аллергического риноконъюнктивита пыльцой амброзии в экспозиционной камере показано, что цетиризин в стандартной терапевтической дозе (10 мг) обеспечивает более выраженное подавление симптомов ринита, чем фексофенадин (180 мг) на 12-й ч и на протяжении всего периода между 5-м и 12-м ч после приема терапевтической дозы препарата [15].

    Цетиризин является предпочтительным для пациентов, которые плохо отвечают на терапевтическое действие других антигистаминных средств

    В настоящее время одним из наиболее эффективных, безопасных и экономически оправданных антигистаминных препаратов системного действия является Цетрин (цетиризин). Цетрин — конкурентный антагонист гистамина, метаболит гидроксизина, селективно блокирует Н1-рецепторы. Кроме антигистаминного эффекта, цетиризин обладает дополнительным противовоспалительным эффектом:

  • ингибирует хемотаксис эозинофилов и нейтрофильных гранулоцитов;
  • уменьшает «выдавливание» адгезивных молекул на мембрану эозинофилов;
  • тормозит миграцию клеток в зону аллергической реакции за счет угнетения экспрессии на эндотелиальных клетках ICAM1;
  • ингибирует IgE-зависимую активизацию тромбоцитов и выделение цитотоксических медиаторов.

    Цетрин начинает действовать уже через 20 мин. Продолжительность эффекта составляет более 24 ч. После курсового лечения эффект сохраняется в течение 3 сут. Цетрин отличается хорошей переносимостью: он практически не вызывает седативного эффекта, что позволяет его использовать пациентам, профессии которых связаны с повышенной концентрацией внимания. Цетрин не блокирует М-холинорецепторы, поэтому его можно использовать для лечения пациентов с сопутствующей бронхиальной астмой, аденомой предстательной железы, глаукомой.

    Кроме того, Цетрин не нарушает реологические свойства слизи, что важно для пациентов с продуктивным кашлем и острым риносинуситом. Препарат не обладает кардиотоксичным эффектом, не взаимодействует с другими препаратами, а также не метаболизируется в печени. Поэтому его при необходимости можно назначать одновременно с системными антибиотиками, системными кортикостероидами и другими лекарственными средствами, которые проходят метаболизм при участии цитохрома Р450.

    У Цетрина низкая вероятность развития толерантности к препарату, что позволяет применять его длительно. Применяется один раз в сутки, что повышает комплаентность терапии.

    Цетрин имеет доказанную полную биоэквивалентность с оригинальным цетиризином, при этом выгодно отличается от него большей экономической доступностью.

    Таким образом, основными принципами лечения поллиноза являются элиминация аллергена, АСИТ, фармакотерапия. АСИТ назначает и проводит только врач-аллерголог, в связи с чем все больные с пыльцевой аллергией должны находиться на диспансерном учете в аллергологическом кабинете. Из медикаментозных методов лечения поллиноза, в частности аллергического ринита, применение Цетрина (цетиризина) является одним из наиболее эффективных и безопасных среди других обратных агонистов Н1-гистаминовых рецепторов.

    СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

    1. Горячкина Л. А., Передкова Е. В., Бжедугова Е. Р. Лечение поллинозов. Лечащий врач, 2004, 3: 1-6.
    2. Гусева Е.Д., Файзуллина Р.М. Особенности мукозального иммунитета у детей с аллергическим ринитом. Вестник оториноларингологии, 2012, 6: 33-35.
    3. Гущин И.С. Аллергическое воспаление и его фармакологический контроль. М.: Фармарус Принт, 1998.
    4. Зайцева О.В. Подходы к диагностике и лечению аллергического ринита. Вестник оториноларингологии, 2011, 5: 62.
    5. Ильина Н.И., Феденко Е.С., Курбачева О.М. Аллергический ринит. Пособие для врачей общей практики и фармацевтов. Российский аллергологический журнал, 2004, 3: 12-13.
    6. Коленчукова О.А., Игнатова И.А., Смирнова С.В., Капустина Т.А., Кин Т.И. Особенности микрофлоры слизистой оболочки носа у больных аллергическим риносинуситом. Вестник оториноларингологии, 2008, 5: 33-35.
    7. Кудайбергенова С.Ф. Информативность цитологического метода исследования при аллергическом рините с сопутствующей патологией со стороны ЛОР-органов. Вестник оториноларингологии, 2010, 3: 37.
    8 Лопатин А.С., Латышева Е.Н. Левоцетиризин в терапии аллергического ринита. Вестник оториноларингологии, 2010, 4: 98.
    9. Лопатин А.С. Ринит. М.: Литтерра, 2010.
    10. Лопатин А.С., Гущин И.С., Емельянов А.В. и др. Клинические рекомендации по диагностике и лечению аллергического ринита. Consilium medicum, 2001, 3(9): 33-34.
    11. Crobach M, Hermans J et al. Health Care, 1996, 14(2): 47.
    12. Н.С. Татаурщикова. Современные аспекты применения антигистаминных препаратов в практике врача-терапевта. Фарматека, 2011, 11.
    13. Гущин И.С. «Цетиризин — эталон Н1 антигистаминного средства». Методические рекомендации. М., 2008.
    14. Eli O. Meltzer, MD, John M. Weller, MD, and Michael D. Widlitz, MD J Allergy Clin Immunol, 1996, 97: 617-26.
    15. Day JH, Briscoe MP, Rafeiro E et al. Comparative efficacy of cetirizine and fexofenadine for seasonal allergic rhinitis, 5-12 hours postdose, in the environmental exposure unit. Allergy Asthma Proc, 2005, 26: 275-282.
    16. Российская ассоциация аллергологов и клинических иммунологов. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению аллергического ринита. М., 2013.

    источник

    Поллиноз – это комплекс сезонных аллергических реакций на пыльцу растений. Заболевание проявляется ринитом, дерматитом, конъюнктивитом, астмоидным бронхитом аллергического характера. Характеризуется отечностью слизистых носа и глаз, заложенностью носа, насморком, чиханием, кашлем, удушьем, нарушением обоняния, зудом и кожными высыпаниями. Без соответствующего лечения будет иметь прогрессирующее течение, может перейти в бронхиальную астму. Диагностируется с помощью риноскопии, аллергопроб, исследования риноцитограммы. Лечение — антигистаминные средства, топические ГКС, АСИТ.

    Поллиноз («сенная лихорадка») происходит от от латинского слова «pollen» – пыльца. Как правило, заболевание развивается в детском или молодом возрасте. Болезнь протекает циклически, обостряется в период появления аллергена и переходит в стадию ремиссии при его исчезновении.По данным ученых, 10-15% населения планеты страдает пыльцевой аллергией. Чаще всего поллиноз встречается в условиях сухого и теплого климата, в регионах, где произрастает множество видов опыляемых растений. Большую часть пациентов составляют молодые люди 10-30 лет, проживающие в мегаполисах. У сельских жителей поллиноз наблюдается реже. Поллиноз чаще развивается у женщин (в некоторых регионах России болеет каждая третья женщина). На уровень заболеваемости влияют экологические, климатические и географические факторы.

    Аллергические заболевания развиваются при сенсибилизации (повышении чувствительности) к воздействию определенного фактора внешней среды. При поллинозе в роли такого фактора выступает пыльца трав и деревьев. Мелкая пыльца размером всего 10-50 микрон оседает на коже и слизистых оболочках больного, вызывая специфическую реакцию организма.

    Период обострения поллиноза совпадает с периодом цветения определенных деревьев и трав. Больные с аллергией на пыльцу орешника, дуба, ольхи и березы переживают обострение поллиноза в апреле и мае. В июне и июле страдают пациенты, у которых развилась аллергия на пыльцу злаковых (тимофеевки, лисохвоста, овсяницы, пырея и мятлика). В августе и сентябре симптомы болезни появляются у людей с аллергией на пыльцу амброзии, лебеды и полыни.

    Выраженность клинических проявлений зависит от погоды. В ветреную сухую погоду концентрация пыльцы в воздухе повышается, и симптомы поллиноза усиливаются. В дождливую сырую погоду в воздухе присутствует небольшое количество пыльцы, и проявления болезни становятся менее выраженными.

    Решающая роль в возникновении поллиноза принадлежит наследственной предрасположенности. Если аллергическими заболеваниями страдают оба родителя, вероятность развития аллергии у ребенка составляет 50%, если один – 25%, если аллергических заболеваний у родителей нет – около 10%. Риск возникновения поллиноза увеличивается, если ребенок в раннем возрасте постоянно находится в загрязненной аллергенами среде, неправильно питается или часто болеет вирусными заболеваниями.

    Как правило, сенная лихорадка развивается в две стадии. На первом этапе возникают проходящие клинические проявления болезни. Пациенты жалуются на ощущение зуда в носу, глотке, ушах и области трахеи. Веки больного становятся отечными и гиперемированными. Характерны длительные приступы непрерывного чихания. Появляется слизистое отделяемое из носа. Развивается аллергический конъюнктивит, сопровождающийся светобоязнью, слезотечением и ощущение песка в глазах.

    Через 6-8 часов с момента воздействия аллергена наступает следующая фаза поллиноза. Воспалительная реакция усиливается. Отделяемое из глаз становится гнойным. Возможна гипертермия. У некоторых больных появляется крапивница или затруднения дыхания, обусловленные бронхиальной астмой. В отдельных случаях может развиться отек Квинке, контактный или атопический дерматит, цистит или воспаление наружных половых органов.

    Поллиноз может сопровождаться явлениями так называемой «пыльцевой интоксикации» — утомляемостью, повышенной раздражительностью, снижением аппетита, депрессией и приступами мигрени. Если больной по какой-то причине проглатывает пыльцу (например, с медом), возможно появление тошноты и рвоты, которые сопровождаются резкими болями в животе.

    Диагноз «поллиноз» выставляется на основании характерного анамнеза (сезонность обострений, наследственная предрасположенность), данных объективного осмотра отоларинголога и дополнительных исследований.

    Во время осмотра носовой полости (риноскопия) выявляется отек слизистой, сужение носовых ходов. При закапывании в нос сосудосуживающих средств отечность слизистой сохраняется. Обнаружение эозинофилов при исследовании отпечатков слизистой оболочки глаз и носа подтверждает аллергическую природу заболевания. Для выявления конкретного аллергена, ставшего причиной развития поллиноза, проводят серии провокационных тестов и кожных аллергопроб.

    Необходимо свести к минимуму контакт с аллергеном. Больному поллинозом рекомендуют сократить время пребывания на улице, особенно – в сухую и ветреную погоду. Не рекомендуется открывать окна. Следует использовать специальные очистители воздуха, предназначенные для улавливания пыльцы растений, исключить из рациона определенные продукты, которые могут стать причиной развития перекрестной аллергии. При легком течении поллиноза пациенту назначают антигистаминные средства (для приема внутрь – астемизол, фексофенадин, лоратадин, местно – спреи левокабастин и азеластин).

    Пациенту, страдающему поллинозом средней степени тяжести, рекомендуют использовать глюкокортикостероиды местного действия (назальные спреи триамцинолон, флутиказон, мометазон, беклометазон и т.д.). При бронхиальной астме применяются ингаляционные глюкокортикостероидные препараты. При сопутствующих тяжелых вирусных, бактериальных, грибковых инфекциях и иммунных нарушениях глюкокортикостероиды следует использовать с осторожностью.

    При тяжелом течении поллиноза местные глюкокортикостероиды комбинируют с антигистаминными препаратами общего действия. Если пациента беспокоит выраженная заложенность носа, возможно назначение сосудосуживающих средств (нафазолина, ксилометазолина, оксиметазолина) сроком не более недели. Следует помнить, что длительное применение подобных препаратов может привести к развитию медикаментозного ринита. Тяжелое течение поллиноза в сочетании с сужением носовых ходов является показанием к хирургическому лечению. Операция заключается в частичном удалении носовых раковин и может быть проведена различными способами, в том числе с применением лазера и криодеструкции.

    Самым эффективным средством в борьбе с поллинозом является аллергенспецифическая иммунотерапия. Схема лечения предусматривает введение в организм пациента возрастающих доз аллергена. В результате лечения чувствительность организма больного к аллергену снижается. Специфическую иммунотерапию можно проводить одновременно с приемом лекарственных средств.

    Пациентам с поллинозом рекомендуют принимать меры, направленные на ограничение контакта с аллергенами:

    • Если есть возможность, на время периода цветения стоит уезжать в другую климатическую зону.
    • Больным категорически не рекомендуют выезжать за город в период цветения.
    • Проветривать помещение лучше в сырую безветренную погоду. Для того, чтобы предотвратить проникновение аллергена в квартиру, на окно можно повесить смоченную плотную ткань.
    • Пациентам с поллинозом следует принимать душ после прихода с улицы.
    • В период обострения рекомендуется несколько раз в день промывать глаза и полоскать горло для удаления аллергена.
    • Вещи после стирки не следует сушить на улице, чтобы избежать оседания пыльцы.

    источник

    Аллергическое сезонное заболевание

    Поллиноз (от лат. pollen – пыльца) – распространенное аллергическое заболевание: число больных поллинозом в разных странах составляет от 1,6 до 24% [1], причем заболеваемость поллинозом из года в год растет. Так, по данным швейцарских ученых, распространенность поллиноза в Швейцарии в 1926 г. составляла всего 1%, в 1958 г.–4,4%, в 1985 г.–9,6%, в 1993 г.–13,5% [2]. На заболеваемость поллинозом оказывают влияние климатогеографические, экологические, этнографические, диагностические факторы.

    Поллиноз – сезонное аллергическое воспалительное заболевание, вызываемое пыльцой растений, проявляющееся клинически в виде аллергического ринита и конъюнктивита и иногда сопровождающееся развитием бронхиальной астмы и другими симптомами.

    Поллиноз – заболевание с генетической предрасположенностью.Известно, что аллергия развивается в 50% случаев, если оба родителя больны аллергическими заболеваниями, в 25% – если болен аллергией один из родителей и в 12,5% – если у родителей нет аллергии. Кроме генетических, на развитие поллиноза влияют и факторы окружающей среды (наличие высокой концентрации аллергенов в воздухе при рождении ребенка и в первые месяцы жизни, загрязнение окружающей среды поллютантами, вирусные инфекции и т.д.) [3].

    В 1819 г. Босток впервые официально сообщил о случае периодического поражения глаз и груди и определил это заболевание как сенная лихорадка, так как причиной его возникновения он считал сено. В 1873 г. Блэкли и Виман впервые доказали, что причиной заболевания является пыльца растений. В России первое сообщение о поллинозе было сделано Л. Силичем в 1889 г. [4].

    Из нескольких тысяч распространенных на земном шаре видов растений только около 50 продуцируют пыльцу, являющуюся аллергенной. Это широко распространенные в данной географической местности ветроопыляемые растения, пыльца которых очень легкая, имеет округлую форму диаметром от 20 до 35 мкм. Растения, имеющие яркую окраску и приятный запах, а также опыляемые насекомыми, редко вызывают аллергию. Для средней полосы Европейской части России характерны 3 сезонных периода цветения растений (табл. 1).

    Весенний период – период пыления ветроопыляемых деревьев (апрель – конец мая).

    Летний период – период пыления злаковых трав (июнь – конец июля).

    Летне-осенний период – период пыления сорных трав (конец июля – октябрь) [4,5].

    Следует учитывать, что в зависимости от метеорологических условий сроки цветения растений могут на 7–14 дней отклоняться от календарных.

    Для каждой климатогеографической зоны характерны свои пыльцевые аллергены и симптомы пыльцевой аллергии обычно возникают при содержании в воздухе около 50 пыльцевых гранул на 1м3 [6]. Концентрацию пыльцы в воздухе определяют с помощью постоянного мониторинга.

    В Ростовской области ведущую роль в развитии поллиноза играют аллергены пыльцы лебеды, полыни, подсолнечника и райграса. В районах Северного Кавказа, Ставропольском крае развитие болезни вызывает пыльца амброзии [7]. В Саратовской области причиной поллиноза часто является пыльца маревых, конопли, циклохены [8]. В Кузбассе причиной поллиноза являются береза, полынь, злаковые [9].

    Наиболее часто первые симптомы поллиноза появляются в молодом возрасте (от 8 до 20 лет), но заболевание может возникнуть и у детей раннего возраста, и у людей старших возрастных групп. Начало болезни совпадает с периодом цветения растений, к пыльце которых у больного имеется аллергия, симптомы заболевания повторяются ежегодно в одно и то же время.

    Обострения поллиноза чаще наблюдаются в сухую, ветреную погоду– в периоды максимальной концентрации пыльцы в воздухе и, наоборот, облегчение симптомов поллиноза наблюдается в сырую, дождливую погоду, когда отмечается снижение концентрации пыльцевых аллергенов в воздушной среде.

    Читайте также:  Народными способами как лечить ринит

    Таким образом, зная календарь цветения отдельных видов растений, характерных для каждой климатогеографической зоны, можно, сопоставляя начало цветения тех или иных растений с началом заболевания, установить группу предполагаемых пыльцевых аллергенов, на которые больной реагирует.

    Механизм аллергической реакции при поллинозе

    Поллиноз относится к аллергическим заболеваниям, в основе патогенеза которых лежит аллергическая реакция немедленного типа. Пыльца растений, на которую больной реагирует, является для него аллергеном. Аллергены (антигены), попадающие на слизистую, “обрабатываются” как клетками Лангерганса, так и другими антигенпрезентирующими клетками и “представляются” иммунокомпетентным клеткам слизистой оболочки (при аллергии – это Тh 2-лимфоциты, которые секретируют биологически активные регуляторные белки: интерлейкины 3, 4, 5, 13), в результате чего вырабатываются IgE-антитела [10]. IgE-антитела фиксируются на высокоаффинных рецепторах тучных клеток, базофилах слизистой оболочки и низкоаффинных рецепторах других клеток, таких как моноциты, эозинофилы, В- клетки [11, 12]. При повторном попадании аллергена на слизистую оболочку возникает IgE-зависимая активация тучных клеток в слизистой оболочке носа, что вызывает выброс медиаторов воспаления: гистамина, брадикинина, триптазы, лейкотриенов, простагландинов и др. Выделяющиеся медиаторы вызывают у больного, страдающего аллергией, все симптомы аллергического заболевания.

    Практически у всех пациентов наблюдается двухфазная аллергическая реакция, состоящая из реакции немедленного типа, которая начинается немедленно и в результате которой возникают быстро проходящие симптомы: зуд в носу, зуд век, чихание, ринорея, слезотечение, слабая заложенность носовых путей, и поздняя фаза аллергического воспаления, возникающая обычно через 6–8 ч, при которой все симптомы поллиноза утяжеляются. Присутствие антигенов пыльцы в воздушной среде способствует продолжению воспалительной реакции [13].

    В результате аллергического воспаления при поллинозе происходит повышение секреции слизи, угнетается функция мерцательного эпителия дыхательных путей. При воздействии гистамина на кровеносные сосуды происходит их расширение, приводящее не только к отеку слизистой, но и к появлению головных болей. При повышении концентрации гистамина в крови на коже может появиться крапивница, может повыситься температура тела; в результате отека слизистой дыхательных путей, спазма гладкой мускулатуры появляется затруднение дыхания. Могут также отмечаться тахикардия, повышенное слюноотделение и т.д. Этим неспецифическим действием гистамина объясняется значительная часть общих симптомов поллиноза [14].

    Наиболее частые клинические проявления поллиноза – аллергический ринит, аллергический конъюнктивит и бронхиальная астма.

    Поражение слизистой оболочки носабез вовлечения придаточных пазух встречается очень редко. Больного беспокоит ощущение зуда в носу, чувство жжения, щекотания, появляется многократное приступообразное чихание, сопровождающееся обильными слизистыми выделениями из носа и затруднением носового дыхания, гиперемией и мацерацией кожи преддверия носа. Обычно аллергическое воспаление распространяется на придаточные пазухи носа, носоглотку, слуховые трубы, гортань. Появляется зуд в ушных проходах, глотке, трахее.

    Поражения глазвключают зуд и раздражение слизистых, зуд и покраснение век, отечность, слезотечение, чувство рези, светобоязнь, ощущение “песка” в глазах. Нередко присоединяется бактериальное воспаление, появляется гнойное отделяемое.

    Одним из самых тяжелых клинических проявлений поллиноза является бронхиальная астма, проявляющаяся кашлем, хрипами, тяжестью в грудной клетке и затрудненным дыханием, которые обычно обратимы.

    К более редким симптомам поллиноза относятся крапивница, отек Квинке, атопический и контактный дерматиты и др.

    При поллинозе у больного обычно появляется слабость, утомляемость, снижается трудоспособность и концентрация внимания, повышается раздражительность. Больные жалуются на головную боль, нарушение сна [15].

    Диагноз поллиноза основывается на тщательно собранном анамнезе, для которого характерны ежегодная сезонность заболевания, наличие в большинстве случаев семейного аллергического анамнеза.

    Обследование включает кожные и провокационные тесты с пыльцевыми аллергенами, которые проводит врач-аллерголог в период ремиссии. При необходимости измеряют содержание в сыворотке крови общего иммуноглобулина Е (IgE), уровень которого при поллинозе обычно повышен.

    Проводят риноскопию: у больного определяют наличие отека слизистой оболочки носа, особенно нижних и средних носовых раковин, сужение носовых ходов, которые заполнены прозрачными слизистыми выделениями, их цвет обычно варьирует от бледно-розового до синюшного. Отек слизистой оболочки сохраняется и при закапывании сосудосуживающих препаратов. Однако при присоединении инфекции выделения из носа становятся вязкими, слизисто-гнойными.

    Риноманометрияпозволяет получить у больных с поллинозом объективные доказательства обструкции носовых путей при воздействии пыльцевых аллергенов и осуществлять мониторинг проводимой терапии.

    При офтальмологическом исследованиивыявляется яркая гиперемия конъюнктивы. Отделяемое из глазной щели скудное, чаще бесцветное, прозрачное, имеет форму комочков или длинных нитей. Проводят цитологическое исследование отпечатков со слизистой оболочки носа и конъюнктивы глаз, в которых в большинстве случаев обнаруживается высокое содержание эозинофилов. Анализ крови практически у всех больных показывает повышение абсолютного числа эозинофилов.

    При рентгенологическом исследовании наблюдают изменения слизистых оболочек придаточных пазух в виде концентрического пристеночного затемнения, у некоторых больных выявляют полипы. При длительном обострении поллиноза у больного на рентгенограмме определяется симметричное гомогенное затемнение верхнечелюстных пазух, реже – решетчатого лабиринта и основных пазух.

    Пациенту необходимо снизить общую антигенную нагрузку пыльцевыми аллергенами: ограничить пребывание на улице в сухую жаркую погоду и утренние часы, так как концентрация пыльцевых аллергенов наиболее высока в это время; пользоваться очистителями воздуха, улавливающими пыльцу растений в помещении; на работе и дома по возможности не открывать окна, особенно в ранние часы и желательно до раннего вечера; избегать выездов на природу, где в данное время высокая концентрация пыльцевых аллергенов; рекомендовать выезд в другие климатические зоны в период цветения растений; планируя очередной отпуск, необходимо узнать сроки цветения растений в районе выбранного больным курорта; избегать контакта с родственными растительными аллергенами, пищевыми продуктами и фитопрепаратами (табл. 2), так как употребление их внутрь или местно может привести к обострению поллиноза.

    В лечении поллиноза используют ступенчатый подход, базирующийся на тяжести симптомов заболевания.

    1-я ступень– при легком течении заболевания применяют только антигистаминные препараты (системного и местного действия), кромогликат и недокромил натрия (местно).

    2-я ступень– при средней тяжести течения используют топические глюкокортикостероиды.

    3-я ступень– при тяжелом течении применяют топические глюкокортикостероиды и системные антигистаминные препараты [16].

    Антигистаминные препаратыприменяют как местно, так и системно. Механизм их действия основан на предупреждении патологических эффектов гистамина, который высвобождается из тучных клеток и из базофилов во время аллергических реакций. При приеме антигистаминных препаратов у больных значительно уменьшаются такие симптомы аллергического ринита, как зуд в носу, чихание, ринорея, заложенность носа. Препараты эффективны при аллергическом конъюнктивите, крапивнице, отеке Квинке и других симптомах поллиноза.

    В настоящее время все антигистаминные препараты принято подразделять на 2 группы. Антигистаминные препараты I поколения (хлоропирамин, клемастин и др.)обладают достаточно выраженным седативным эффектом, кратковременным терапевтическим действием, при длительном приеме возможно привыкание к препарату. Антигистаминные препараты II поколения (лоратадин, фексофенадини др.) характеризуются значительно меньшим седативным эффектом или его отсутствием, длительностью терапевтического действия около 24 ч, отсутствием привыкания при продолжительном применении.

    Седативный эффект, свойственный ранним антигистаминным препаратам, ограничивает их применение, особенно у больных, чья профессиональная деятельность требует сосредоточенности, повышенного внимания, быстрого принятия решений. Кроме того, эти антигистаминные препараты усиливают воздействие алкоголя на организм. Большинство из них обладают антимускариновым эффектом, который клинически проявляется сухостью слизистых и другими симптомами. Антигистаминные препараты I поколения с осторожностью назначают больным, страдающим эпилепсией, гипертрофией простаты, глаукомой, при тяжелых поражениях печени. Большинство антигистаминных препаратов I поколения противопоказаны больным порфирией [17].

    К антигистаминным препаратам I поколения относятся следующие хорошо известные препараты: хлоропирамин, клемастин, дифенгидрамин, хинуклидил, кетотифен и другие.

    Антигистаминные препараты II поколения обладают значительными преимуществами по сравнению с антигистаминными препаратами I поколения. Низкая способность к проникновению через гематоэнцефалический барьер значительно уменьшает выраженность седативного эффекта новых антигистаминных препаратов, поэтому они могут быть рекомендованы водителям автотранспорта и лицам, работающим с точными механизмами. К препаратам II поколения относятся: лоратадин, фексофенадин, терфенадин, астемизол и другие . Препараты различаются по выраженности седативного эффекта и фармакокинетике, что определяет особенности назначения каждого из них [17–20, 22].

    В последние годы для лечения аллергического ринита и аллергического конъюнктивита разработаны топические антигистаминные препараты в форме назального и глазного спреев, такие как ацеластин и левокабастин. Препараты местного действия не имеют побочных проявлений, характерных для некоторых системных антигистаминных препаратов.

    При выраженной заложенности носа иногда возникает необходимость назначения сосудосуживающих препаратов – стимуляторов a-адренорецепторов. Однако эти препараты не являются лечебными, они лишь временно облегчают симптомы ринита. Продолжительность лечения сосудосуживающими каплями, как правило, не должна превышать 5–7 дней в связи с опасностью развития медикаментозного ринита [21]. Из сосудосуживающих препаратов наиболее часто назначают производные имидазолина, такие как оксиметазолин, ксилометазолин, нафазолин.

    Препараты кромогликата натрияприменяют местно в виде назальных спреев и капель, глазных капель, ингаляций. Механизм действия заключается в связывании кромогликата натрия с особым мембранным белком, что приводит к торможению IgE-зависимой дегрануляции тучных клеток. Препараты этой группы, как правило, не вызывают серьезных побочных эффектов, но по эффективности они значительно уступают топическим глюкокортикостероидам. Назначают препараты кромогликата натрия за несколько дней до начала пыления растений, так как максимальный эффект наступает через несколько дней (в среднем через 7–12 дней).

    Глюкокортикостероиды (ГКС) обладают высокой противовоспалительной активностью. В зависимости от клинических проявлений поллиноза и выраженности симптомов ГКС назначают местно в виде глазных капель, спреев, ингаляций, а также внутрь и парентерально. Наиболее часто применяют топические (местные) ГКС.

    Топические формы глюкокортикостероидоввысокоэффективны и оказывают минимальные нежелательные действия. Их с осторожностью следует назначать больным с иммуносупрессией, тяжелыми бактериальными, грибковыми и вирусными (герпетическими) инфекциями [22].

    Топические ГКС при назначении больным с аллергическим ринитом оказывают выраженный терапевтический эффект, уменьшая как заложенность носа, так и зуд, чихание, ринорею. В настоящее время разработаны шесть групп стероидных препаратов для лечения аллергических ринитов: беклометазон, будесонид, флунисолид, флутиказон, триамцинолон, мометазон фуроат.

    Дексаметазоновые глазные капли обычно назначают при достаточно тяжелом течении аллергического конъюнктивита по 1–2 капли каждые 4–6 ч. При длительном применении возможно повышение внутриглазного давления. При появлении гнойного отделяемого у больных с сезонным аллергическим конъюнктивитом целесообразно назначение комбинированного препарата гаразон. Гаразон (бетаметазон + гентамицин) – стерильные глазные и ушные капли во флаконе-капельнице. Назначают по 1–2 капли 2–4 раза в день. Не рекомендуется применять длительно во избежание осложнений (наружный увеит и перфорация хрусталика). Противопоказания – аллергия к гентамицину.

    Особое место в лечении больных поллинозом занимает специфическая иммунотерапия (СИТ), которая в отличие от фармакотерапии вызывает изменения в иммунной системе, так как при ее применении происходит фенотипическая коррекция иммунного ответа на конкретный аллерген. В течение многих лет врачи-аллергологи в разных странах мира с успехом лечат аллергию самими же аллергенами. Впервые этот метод лечения применили в 1911 г. Нун и Фриман у больных, страдающих аллергией. Они показали, что если больному с аллергией на пыльцу растений сделать инъекцию экстракта травяной пыльцы до сезона цветения растений, то у такого больного практически не возникают симптомы аллергии в период цветения растений, на которые он реагирует.

    В настоящее время многие исследователи подтверждают достоверность этих первых опытов. Такое снижение чувствительности организма к аллергену называется гипосенсибилизацией. При проведении гипосенсибилизации аллергенами, которые у больного вызывают аллергию, иммунная система начинает вырабатывать блокирующие антитела (IgG). Т-лимфоциты программируют иммунную систему на прекращение производства IgE, т.е. происходит “переключение” иммунной системы с одной программы на другую и аллергическая реакция не возникает.

    СИТ аллергенами может проводиться разными способами: аллергены могут вводиться больному подкожно (классический путь введения аллергена), под язык, в носовые пути. Существуют и другие пути введения аллергена в организм больного. Способ введения аллергена в каждом конкретном случае выбирает врач-аллерголог. Специфическая вакцинация аллергенами проводится только в аллергологических кабинетах и аллергологических отделениях стационара под наблюдением врача-аллерголога.

    Лечение обычно проводится в течение 3–5 лет. При успешном лечении симптомы аллергии практически не беспокоят больного в течение многих лет. Следует отметить, что во время проведения лечения аллергенами иногда у больного могут возникнуть местные и общие реакции. Наиболее распространенной местной реакцией является покраснение, отек, зуд в месте введения аллергена, иногда возникает реакция в виде кожного зуда, чихания, выделений из носа и в некоторых случаях у больного атопической астмой может появиться затруднение дыхания. Причиной таких осложнений являются ускоренный курс иммунотерапии, нестабильная астма (поэтому необходим контроль симптомов астмы лекарственными препаратами перед иммунотерапией); повышенная чувствительность пациента к вводимым аллергенам, применение у больных b-адреноблокаторов [23].

    Иммунотерапия и фармакотерапия могут применяться комплексно.

    Для успешного лечения поллиноза необходимо информировать больного о характере данного заболевания. Стратегия образования включает понимание симптомов поллиноза; мониторирование симптомов; заранее разработанный аллергологом план действий; письменный инструктаж.

    1. Schafer T., Ring J. Epidemiology of allergic diseases. Allergy. Suppl., 1997; 52: 15.

    2. Wurthrich B., Schindler C., Leuenbenger P., Askerman-Liebrish U. Prevalence of atopy and pollinosis in the adult population in Switzerland (SAPALDIA Study). Int Arch Allergy Immunol. 1995,106: 149-56.

    3. International Conference on Allergic Rhinitis in Childhood. Allergy Suppl. 55. 1999; 54: 11.

    4. Зисельсон А.Д. Поллиноз у детей. Л.

    5. Потемкина А.М. Диагностика и лечение аллергических заболеваний у детей. Изд-во Казанского университета.1990. 271-2.

    6. Eroberts T., Pearson D.J. Allergу today, 1990; 5: 2.

    7. Садовничая Л.Т. Поллинозы у детей Ставропольского края (клиника, диагностика, лечение). Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1997.

    8. Астафьева Н.Г., Адо В.А., Горячкина Л.А. Растения и аллергия. Саратов, 1986.

    9. Сандлер Б.Б. К вопросу о поллинозах у детей в Кузбассе. Педиатрия, 1980; 9: 55-6.

    10. Fokkens W.J. et al. The Langerhans cell and inderestimated cell in atopic disease. Clin. Exp. Allergy, 1990; 20: 627-38.

    11. Patalano F. Injection of anti-IgE antibodies will supress IgE and allergic symptoms. Allergy, 1999; 54 (2): 103.

    12. Conrad D.H. The reсeptor of immunoglobulini E. In: Heigate S.T. et al. Mast cells, mediators and disease. London, Klower Academie Publishers, 1988; 99-127.

    13. Neerven van R.J. The role of allergen-specific T-cell in the allergic immune responce: relevance to allergiy vaccination. Allergy, 1999; 54 (2): 553-4.

    14. Беклемишев Н.Д., Ермакова Р.К., Мошкевич В.С. Поллинозы. М.: Медицина, 1985; 115-6.

    15. Сидоренко И.В., Осипова Г.Л. Поллиноз. М., 1997; 24.

    16. Durham S.R., Varga E.M. Allergen avoidance and immunotherapy. Rhinitis mechanisms and management. IAACI, 1998.

    17. Лекарственные препараты в России. Справочник Видаль. 1996-1999.

    18. ICR of the diagnosis and management of rhinitis. European J. of all. and clin. Immun., 1994, 49 (19).

    19. Physicians’ desk refereuse, 47 edition. 1993.

    20. Herak. Seasonal allergic rhinitis. Newer treatment approaches. Drugs, 1993; 45 (4): 518-27.

    21. Российская ринология.4, 1996.

    22. Mygind N. Glucocortiсosteroids and rhinitis. Allergy. 1993; 48: 476-90.

    23. Who Position paper. Allergen immunotherapy vaccines for allergic diseases. Allergy Suppl. 1998; 53.

    Лоратадин — Кларотадин (торговое название) (АКРИХИН)

    Кожные и провокационные тесты с пыльцевыми аллергенами проводят в период Основные методы лечения поллиноза:

    источник