В пособии освещены механизмы развития, клинические проявления, методы диагностики, осложнения, принципы лечения и проявления заболеваний ЛОР органов. Для студентов высших медицинских учебных заведений, практикующих медицинских работников.
Приведённый ознакомительный фрагмент книги ЛОР заболевания: конспект лекций (Е. С. Козорез) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.
ЛЕКЦИЯ 6. ОСТРЫЙ РИНИТ: КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ
1. Клиника. Для острого катарального ринита характерны острое внезапное начало и поражение сразу обеих половин носа. При травматическом остром рините процесс может ограничиваться одной половиной носа. Выделяют:
• сухую стадию раздражения – продолжается несколько часов, редко длится в течение 1–2–х суток, начинается с ощущения сухости, напряжения, жжения, щекотания в носу, часто в глотке и гортани, беспокоит чиханье. Одновременно недомогание, познабливание, тяжесть и боль в голове, чаще в области лба, температура тела может повыситься до субфебрильных. В этой стадии слизистая оболочка гиперемированная, сухая; она постепенно набухает, а носовые ходы суживаются. Дыхание через нос постепенно нарушается, ухудшается обоняние, понижается вкус, появляется закрытая гнусавость;
• стадию серозных выделений – нарастание воспаления, появляется большое количество прозрачной водянистой жидкости, пропотевающей из сосудов. Затем постепенно увеличивается количество слизи за счет усиления функции бокаловидных клеток и слизистых желез, поэтому отделяемое становится серозно—слизистым, содержит хлорид натрия и аммиак, что обусловливает раздражающее действие на кожу и слизистую оболочку. В этой связи могут появиться краснота и припухлость кожи входа в нос и верхней губы.
После появления обильного отделяемого из носа исчезают симптомы первой стадии – ощущение сухости, напряжения и жжения в носу. Появляются слезотечение, часто конъюнктивит, резко нарушается дыхание через нос, продолжается чиханье, беспокоят покалывание и шум в ушах. При передней риноскопии гиперемия слизистой оболочки выражена меньше, чем в первой стадии, но она резко отечна, с цианотичным оттенком;
• стадию слизисто—гнойных выделений – начинается на 4–5–й день от начала заболевания, характеризуется появлением слизисто—гнойного, вначале сероватого, потом желтоватого и зеленоватого отделяемого, что обусловлено наличием в нем форменных элементов крови – лейкоцитов, лимфоцитов, а также отторгшихся эпителиальных клеток и муцина. Эти признаки указывают на кульминацию развития острого катарального насморка. В последующие несколько дней количество отделяемого уменьшается, припухлость слизистой оболочки исчезает, носовое дыхание и обоняние восстанавливаются. Спустя 14 дней от начала заболевания острый насморк прекращается.
При остром рините умеренное раздражение распространяется на слизистую оболочку околоносовых пазух, о чем свидетельствуют боль в области лба и переносицы.
В ряде случаев при хорошем иммунобиологическом состоянии организма острый катаральный ринит протекает абортивно в течение 2–3–х дней; при ослабленном состоянии защитных сил может затянуться до 3–4–х недель со склонностью к переходу в хроническую фирму.
Течение острого ринита в значительной мере зависит от состояния слизистой оболочки полости носа до заболевания. Если она атрофична, то реактивные явления (припухлость, гиперемия) будут меньше выражены, острый период будет короче. При гипертрофии слизистой оболочки, наоборот, острые явления и тяжесть симптомов будут выражены намного резче и длительнее.
Обычно тяжело протекает острый катаральный ринофарингит у детей—атрофиков (гипотрофиков). Как в раннем, так и в старшем детском возрасте острый катаральный ринит может иметь нисходящий характер, вызывая трахеит, бронхит и воспаление легких.
2. Лечение. Как правило, амбулаторное. В редких случаях тяжелого насморка, сопровождающегося высокой температурой тела, рекомендуется постельный режим. Больному лучше находиться комнате с теплым и увлажненным воздухом, что уменьшает тягостное ощущение сухости, напряжения и жжения в носу. Диета не должна быть раздражающей. Нужно следить за своевременностью физиологических отправлений (стул, мочеиспускание).
Абортивное течение острого катарального насморка в первые дни можно вызвать применением тепловых, отвлекающих и потогонных процедур. С целью воздействия на нервно—рефлекторные реакции в области носа применяют УФО подошв ног (эритемная доза), горчичники на икроножные области, УФ, УВЧ или диатермию на нос.
Медикаментозная терапия у взрослых: основа – применение сосудосуживающих и противомикробных препаратов. Восстановление носового дыхания значительно улучшает самочувствие больного, уменьшает количество отделяемого из носа, способствует уменьшению явлений воспаления слизистой оболочки носа.
С этой целью применяют препараты местного симптоматического действия – эфедрин, галазолин, отривин, санорин – во всех стадиях острого насморка. Более длительно действуют галазолин – после вливания по 5 капель препарата в каждую половину носа сосудосуживающий эффект сохраняется около 4–6 ч; вливание капель повторяют 2–3 раза в сутки.
Во второй стадии заболевания с успехом применяются препараты серебра – 3–5 %-ный раствор колларгола или протаргола, а при появлении корок – орошение физиологическим раствором 3–4 раза в день.
При выраженной воспалительной и микробной реакции показаны инсуффляции смеси нескольких сульфаниламидных препаратов.
источник
АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ РИНИТ у детей и подростков
АР представляет собой глобальную проблему здравоохранения.
В мире аллергическим ринитом страдают 20-25% населения, при этом его распространенность постоянно возрастает.
АР не расценивается как тяжелое заболевание, тем не менее, он оказывает существенное влияние на социальную активность больных, учебу в школе и профессиональную деятельность, является причиной значительных финансовых затрат.
Астма и ринит достаточно часто сочетаются друг с другом. Это послужило основанием для принятия международной концепции «Единая дыхательная система, единое заболевание».
Новые данные о механизмах развития аллергического воспаления дыхательных путей позволили улучшить стратегию лечения.
Аллергический ринит расценивается как серьезное хроническое заболевание дыхательных путей в связи с:
влиянием на качество жизни пациентов
влиянием на учебу в школе и профессиональную деятельность
влиянием на развитие астмы
наличием взаимосвязи с синуситом и другими сопутствующими заболеваниями, в частности, такими как конъюнктивит
Аллергический ринит следует считать фактором риска развития БА наряду с другими известными факторами риска.
Формы и варианты аллергического ринита:
По тяжести выделяют «легкий» или «среднетяжелый/тяжелый» ринит с учетом выраженности симптомов и влияния их на качество жизни пациента.
ТРИГГЕРЫ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА
Воздушные аллергены чаще всего являются триггерами ринита:
Увеличение перечня «домашних» аллергенов частично определяет рост распространенности ринита, астмы, острых аллергических реакций.
Основными «домашними» аллергенами являются клещи, домашняя пыль, слюна и перхоть животных, насекомые, аллергены растительного происхождения.
Основными «внешними» аллергенами являются пыльца растений и плесневые грибки, а также возрастающая по частоте латексная аллергия.
Вещества, загрязняющие окружающую среду
Важное значение имеет загрязнение воздуха в помещениях, где жители индустриально-развитых стран проводят более 80% времени.
Причинами загрязнения воздуха являются «домашние» аллергены и газы, прежде всего табачный дым.
Во многих странах главной причиной загрязнения окружающей среды в городах являются автомобили, а основными поллютантами – озон, оксиды азота и двуокись серы.
Они могут усиливать симптомы со стороны носа как у больных аллергическим ринитом, так и у пациентов, не страдающих аллергией.
Выхлопные газы дизельного транспорта способствуют образованию IgE и развитию аллергического воспаления.
Аспирин и другие нестероидные противовоспалительные средства часто вызывают ринит и астму.
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА (АР)
Аллергия чаще всего возникает в результате IgE-опосредованного ответа, вызывающего воспаление слизистой оболочки носа.
АР характеризуется воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки носа различными клетками.
IgE –зависимая активация тучных клеток приводит к высвобождению медиаторов (гистамин, триптаза, серотонин) из гранул или из оболочек клеток (лейкотриены В4 и С4 и др.
В патогенезе принимает участие фактор активации тромбоцитов и др.
Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость сосудов. Это приводит к отеку слизистой оболочки носа и к блокаде его полости.
Повышенная секреция сопровождается слизистыми выделениями из носа и стимуляцией афферентных нервных волокон, что вызывает зуд и чихание.
В слизистой оболочке полости носа под действием цитокинов развивается лимфоцитарно-эозинофильная инфильтрация с локальным скоплением клеток (СД4+, эозинофилов, базофилов, нейтрофилов).
Эозинофилы, выделяя ряд белков, оказывают токсическое воздействие на эпителий дыхательных путей, провоцируют разрушение тучных клеток, секретируя лейкотриен С4, усиливают ринорею и отек слизистой оболочки носа.
Персистирующий (круглогодичный) аллергический ринит.
Развивается в результате воздействия бытовых, эпидермальных и грибковых аллергенов (клещей домашней пыли, шерсти, слюны, выделений домашних животных- кошек, собак и др.).
Воспалительная инфильтрация представлена скоплениями тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов.
Интермиттирующий (сезонный) аллергический ринит или поллиноз
Развивается во время цветения растений.
В результате воздействия пыльцевых аллергенов — в слизистой оболочке носа увеличивается число «активированных» эозинофилов, продуцирующих медиаторы воспаления, наблюдается миграция тучных клеток в эпителий слизистой оболочки.
Воспалительные проявления сохраняются на протяжении всего периода цветения растений, что приводит к развитию гиперреактивности слизистой оболочки носа, а в последующем к обострению ринита даже при воздействии неспецифических триггеров (табачный дым, резкие запахи, изменения температуры окружающей среды, физическая нагрузка и др.).
Термин «минимальное персистирующее воспаление» является новой концепцией, имеющей важное значение.
У больных персистирующим аллергическим ринитом степень контакта с аллергенами меняется в течение года.
Однако, даже при отсутствии симптомов, у них сохраняются признаки воспаления в слизистой оболочке носа.
АКЦЕНТЫ В ПЕДИАТРИИ
ПО ПРОБЛЕМЕ АР
Аллергический ринит является одним из проявлений аллергии у детей.
Интермиттирующий аллергический ринит редко встречается у детей в возрасте до 2-х лет; он чаще встречается у детей школьного возраста.
Методы диагностики и принципы лечения детей с АР практически такие же, как и у взрослых.
Подбирать дозы и применять лекарственные препараты у детей следует в соответствии со специальными рекомендациями, так как только единичные препараты изучались у детей в возрасте до 2-х лет.
У детей симптомы аллергического ринита могут отразиться на когнитивной функции и учебе в школе, которые могут еще больше ухудшиться под влиянием пероральных блокаторов Н1-рецепторов, обладающих седативным действием.
У маленьких детей (до 3 лет) следует избегать перорального и внутримышечного применения глюкокортикостероидов для лечения ринита.
Интраназальные глюкокортикостероиды являются эффективными средствами лечения аллергического ринита. Однако вызывает беспокойство возможное влияние некоторых из этих препаратов на рост у детей.
Установлено, что мометазон и флютиказон в рекомендуемых дозах интраназально не влияют на рост и развитие детей с АР.
клинические проявления
АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА
Аллергический ринит – заболевание носа, которое характеризуется IgE -опосредованным воспалением слизистых оболочек носовой полости, развивающимся после контакта с аллергеном.
Симптомы аллергического ринита включают:
Эти симптомы обратимы и проходят либо сами по себе, либо в результате лечения.
нормальная повседневная активность, занятия спортом, отдых
нормальная профессиональная деятельность или учеба в школе, отсутствие мучительных симптомов
наличие, по крайней мере, одного из следующих признаков:
нарушение повседневной активности, невозможность занятий спортом, нормального отдыха
нарушение профессиональной деятельности или учебы в школе
Клиническая характеристика ринита
Анамнез. Выделения из носа. Назальная обструкция.
Два или более симптомов проявляются более 1ч на протяжении большинства дней болезни
«чихальщики» и «сморкальщики»
незначительно или отсутствует
водянистые выделения, передние и задние
густые выделения, преимущественно задние
ухудшение состояния днем и улучшение ночью
равномерный; возможно ухудшение ночью
Аллергическое воспаление не ограничивается только носовыми путями.
Ринит часто сочетается с различными сопутствующими заболеваниями.
Слизистые оболочки носа и бронхов имеют много сходных черт.
Эпидемиологические исследования свидетельствуют о том, что астма и ринит часто сочетаются друг с другом:
Большинство больных аллергической и неаллергической астмой страдают ринитом.
Многие больные ринитом страдают астмой.
Аллергический ринит часто сочетается с астмой и является фактором риска ее развития.
У многих больных аллергическим ринитом наблюдается повышение неспецифической реактивности бронхов
Если обсуждается диагноз ринита или астмы, необходимо проводить обследование как нижних, так и верхних отделов дыхательных путей.
Другие сопутствующие заболевания
Включают в себя синусит и конъюнктивит.
Связь между аллергическим ринитом, полипозом носа и средним отитом менее изучена.
ДИАГНОСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА
Типичные аллергические симптомы в анамнезе.
Симптомы, характерные для «чихальщиков и сморкальщиков», хотя и не обязательно аллергической природы.
Диагностика аллергии значительно улучшилась благодаря стандартизации аллергенов, что позволило получить диагностические вакцины адекватного качества для большинства ингаляционных аллергенов.
Для диагностики IgE-опосредованных аллергических реакций немедленного типа широко используют кожные пробы, результаты которых имеют важное диагностическое значение в аллергологии.
При правильном выполнении они обычно позволяют подтвердить наличие гиперчувствительности на определенные аллергены.
Пробы должны проводиться специалистами, учитывая сложность методики и интерпретации результатов.
Определение уровня аллерген-специфических IgE в сыворотке крови по диагностической значимости сопоставимо с кожными пробами.
Назальные провокационные пробы с аллергенами чаще используются при диагностике профессионального ринита.
Рентгенологическое обследование обычно не является обязательным.
Дифференциально-диагностическая характеристика АР у детей
источник
Н.А.Арефьева, Г.З.Пискунов, Т.М.Янборисов, З.З.Камалова,
В лекции представлены материалы новой международной классификации ринита: инфекционный, аллергический, медикаментозный, полипоз носа. Соответственно классификации приводится этиология и патогенез каждой формы ринита и соответственно форме ринита их лечение. Значительное внимание уделено выбору этиотропных противовирусных медикаментов, обоснованы более широкие показания к патогенетическому лечению топическими кортикостероидами.
Ринит – это воспаление слизистой оболочки носа, подтверждающееся одним или более симптомами: заложенность носа, ринорея, чихание и зуд.
Острый инфекционный ринит
Этиология: Возбудителями острого инфекционного ринита могут быть вирусы, микробы и их ассоциации и др. Инфицирование респираторного эпителия начинается, когда патоген вступает в контакт с эпителиальными клетками и тканями. Слизистую оболочку носа поражают преимущественно риновирусы. Однако любой вирус, обладающийэпителиотропностью, способен вызывать респираторную инфекцию и острый ринит. Возбудителями острого инфекционного ринита могут быть также различные микроорганизмы (пневмококк, гемофильная палочка, маракселла и др.). Вирус создает условия для активации микробной флоры, возникают вирусно-бактериальные ассоциации.
Патогенез: Патогенез острого инфекционного ринита определяется адекватностью местных иммунных реакций. Неспецифические факторы надэпителиального слоя представлены секреторными антителами s Ig A и s Ig M, которые препятствуют адгезии инфекционного возбудителя к эпителиальным клеткам. Внутриклеточную репродукцию вируса ограничивают интерфероны (альфа, бета, гамма). Защитные механизмы, направленные на элиминацию патогенов, уже проникших в эпителиальную клетку, осуществляются за счет ее разрушения цитотоксическими лимфоцитами, антителами и др.
В процессе выздоровления происходит образование специфических антител, иммунных комплексов, сенсибилизация цитотоксических лимфоцитов и макрофагов, активация нейтрофилов, которые обеспечивают выведение патогенов со слизистой оболочки носа.
Недостаточный неспецифический ответ позволяет развиться острому воспалению.
Неадекватные специфические иммунные реакции формируют затяжное течение ринита и его хронизацию.
Клинические проявления ринита характеризуются периодами, заметно отличающимися по симптомам. В начале заболевания появляются неприятные ощущения в полости носа в виде сухости и жжения. Риноскопически в этот период слизистая оболочка носа выглядит набухшей, ярко гиперемированной, сухой. Такие симптомы сохраняются 1-2 дня и затем сменяются обильной секрецией. Отделяемое из носа приобретает слизистый характер, дыхание носом ограничивается. Изменяется тембр голоса. Он становится гнусавым. Могут присоединяться жалобы на заложенность или боль в ушах. Общие симптомы проявляются в виде недомогания, слабости, головной боли, нарушения сна.
Через несколько дней отделяемое из носа становится слизисто-гнойным или гнойным, трудно отсмаркивается. Могут присоединяться жалобы на неприятные ощущения или боли в области лба, верхней челюсти, усиливающиеся при наклоне головы. Риноскопическая картина в этот период имеет свои особенности. Слизистая оболочка носа цианотичная, застойная, носовые раковины увеличены в объеме, в общем носовом ходе – слизисто-гнойное отделяемое.
Принято выделять три стадии острого ринита.
I стадия «сухая» — стадия раздражения, II стадия – серозных выделений, III стадия – слизисто-гнойных выделений. Продолжительность острого насморка 8-14 дней.
Стадии острого ринита можно рассмотреть с позиции этиологии и патогенеза заболевания. Все больше признается роль вирусного инфицирования. Первая стадия характеризуется интенсивной агрессией вируса, его репликацией в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. Это период участия неспецифических факторов местной защиты. Значительна роль функции мукоцилиарного эпителия, секреторных антител, иммунокомпетентных клеток и других факторов.
Вторая стадия свидетельствует о вовлечении в воспалительный процесс эндотелия микроциркуляторного русла слизистой оболочки носа, повышенной его проницаемости и активному привлечению иммунокомпетентных клеток из сосудистого русла в очаг воспаления.
В третьем периоде острого ринита в этиологии ведущую роль играют вирусно-микробные ассоциации. На фоне вирусного повреждения эпителиальных клеток проявляются условия для проявления патогенных свойств и для флоры, колонизирующей слизистую оболочку носа.
Завершению острого ринита способствуют интенсивность специфического иммунного ответа, выработка защитных антител, нейтрализация патогенного агента, его элиминация, в том числе с формированием иммунных комплексов и активности клеток – фагоцитов. Приведенная условная схема этиологии и патогенеза острого ринита имеет значение для обоснования методов лечения острого ринита и предупреждения развития хронического ринита.
Лечение острого инфекционного ринита должно определяться с учетом патогенеза острой воспалительной реакции, протекающей в три этапа: начало болезни (1-3 день), период выраженных клинических симптомов (2-4 день), восстановительный период (после 5 дня).
В период выраженных клинических проявлений показан домашний режим. Применение препаратов противовирусного, антибактериального действия и иммунокорректоров определяется стадией острого инфекционного ринита.
I группа – противовирусные препараты. Сюда относятся химические соединения различных классов направленного действия. Оксолин – вирулицидный препарат, разрушает внеклеточные формы вируса герпеса и риновирусы. Поэтому показан преимущественно как средство профилактическое. Ремантадин – селективный ингибитор вируса гриппа А. Ацикловир – селективно ингибирует герпесвирусы. Следовательно, используемые в практике противовирусные средства имеют применение, ограниченное их локальной направленностью на определенный тип вируса.
Неспецифический эффект дает применение раствора аминокапроновой кислоты (АКК) для орошения слизистой оболочки носа и глотки. Являясь ингибитором протеолитических ферментов, АКК связывается с рецепторами клеток-мишеней, контролирует взаимодействие организма и вирусной инфекции, нарушает эффект «раздевания» вируса, который в белковой оболочке теряет активность.
II группа – антибактериальные препараты. При рините применяются преимущественно препараты для местного введения. Известен биопарокс как антимикробное и иммуномодулирующее средство. Вводится 4 спрея 4 раза в день 5 дней. Изофра содержит аминогликозид и стабилизатор. Используется в виде назального спрея 4 – 6 раз в сутки. Полидекса с фенилэфрином содержит дексаметазон, неомицин, полимексин В, фенилэфрин гидрохлорид. Выпускается во флаконах по 15 мл, назальный спрей. Действие антибактериальное, противогрибковое, сосудосуживающее и противовоспалительное.
III группа – иммунопрепараты.
а) иммуноглобулины нейтрализуют внеклеточно-находящийся вирус. Действуют на вирус, фиксированный к клеткам за счет активации комплемента, который разрушает зараженные вирусом клетки. В первой стадии ринита его следует наносить на слизистую оболочку носа инстилляцией, аппликацией. В третьей стадии ринита при затяжном течении нужно вводить местно электрофорезом.
б) интерфероны (лейкоцитарный, фибробластный, иммунный). Используются природные (человеческий интерферон), рекомбинантные (реоферон, виферон 1 и 2, роферон и др.), индукторы интерферонов (амиксин 0,125 или 0,06 табл.; циклоферон 12,5% 2 мл в мышцу, в вену, гель на слизистую оболочку носа).
Полудан – капли усиливают активность естественных клеток киллеров.
Схему лечения острого инфекционного ринита соответственно стадиям можно представить следующим образом:
I стадия (стадия напряжения). Местное лечение: 1. Салин 0,65% раствор спрей для носа, улучшает мукоцилиарную активность. 2. Раствор аминокапроновой кислоты 5% для орошения носа. 3. Интерфероны или иммуноглобулины аппликацией, инстилляцией, орошением. 4. Раствор деринат 0,25% капли в нос.
II стадия (стадия разрешения). Местно – спрей биопарокс или изофра или полидекса с фенилэфрином. Внутрь – сироп, таблетки эреспала (ингибитор простогландинов, регулирует мукоцилиарную активность). Ректально – виферон, интерферон природный (свечи 20 000 ЕД).
III стадия (стадия нагноения). Местно – душ носовой физиологическим раствором, орошение пиобактериофагом, ринофлуимуцил спрей, раствор деринат 0,25% капли в нос, ИРС-19 спрей. Системно – раствор циклоферона 12,5% 2 мл внутримышечно; амиксин 0,06 per os; иммуноглобулин человека нормальный 3 мл в мышцу однократно.
Физиотерапевтическое лечение: микроволновая терапия наружных поверхностей носа (излучатель диаметром 2 мм, доза слаботепловая, длительность процедуры 5-7 мин.), ежедневно, на курс лечения — 5-7 процедур; УФО — облучают через тубус, на курс 3-5 сеансов; на область носа электрическое поле УВЧ — электроды №1 по сторонам носа (зазор 1-2 см, доза слаботепловая, длительность 8-10 мин.); при затяжном течении ринита хороший результат можно получить, применяя электрофорез с иммуноглобулином. Турунда, смоченная лекарством, вводится в полость носа, распределяясь на слизистой. На наружный конец турунды накладывается электрод (катод): сила тока 0,1- 0,2 ма, продолжительность процедуры 10-15 мин., курс лечения — 6-8 сеансов.
Хроничесий неспецифический инфекционный ринит
Этиология: Роль конкретного возбудителя в развитии хронического ринита недостаточно обоснована. На слизистой оболочке носа выявляются патогенные бактерии в 70% случаев, условно-патогенная и нормальная микрофлора – в 2,4% случаев. Патогенная флора представлена стафилококком (31,6%), стрептококком (11,8%), грам ( — ) микроорганизмами- 20,6%, candida albicаns – 4,4%.
Иммуноморфологические исследования эпителиальных клеток слизистой оболочки носа обнаруживают флюоресцирующие комплексы антиген-антитело внутри пораженных вирусом клеток. Идентифицированы антигены аденовируса, парагриппа и их ассоциации. Следовательно, в этиологии хронического инфекционного ринита имеются микст инфекции. Важно отметить, что в основе длительного инфицирования слизистой оболочки носа играет роль персистирующая вирусная инфекция. На этом фоне слизистые оболочки заселяются микроорганизмами.
Патогенез: К развитию хронической инфекции предрасполагают нарушения мукоцилиарного транспорта. Изменения локального иммунитета характеризуются недостаточностью иммунных реакций или их избыточностью — аллергией.
Нарушение функции мерцательного эпителия могут быть врожденными или приобретенными. В результате перенесенных вирусных инфекций наступает колонизация слизистой оболочки вирулентными микроорганизмами. Возникают эпителиальные и тканевые повреждения. Внутриклеточное вирусное персистирование и бактериальная колонизация на фоне измененного иммунного реагирования формируют хроническое воспаление.
Получено достаточно научных фактов, объясняющих влияние факторов внешней среды на состояние адаптационных реакций слизистой оболочки дыхательных путей. Изучение назального секрета у практически здоровых лиц показало, что местные иммунные реакции значительно отличаются в зависимости от условий их проживания. Это важно учитывать при лечении и профилактике респираторных инфекций в этих группах пациентов. У городских жителей в отличие от сельских имеются признаки хронического латентного воспаления (присутствие в слизи патогенных бактерий, грибов, нейтрофилов) и умеренной сенсибилизации (присутствие IgE антител). Наличие агрессивных факторов внешней среды (хлор) действует деструктивно на клетки эпителия, продукты фенольного производства провоцируют сенсибилизацию и аллергические реакции. Необходимо также учитывать и эндогенные факторы в поддержании воспаления в слизистой оболочке носа, в том числе нейрорефлекторные (стрессы), эндокринные, авитаминозы, заболевания внутренних органов (нефрит, гепатит, гипертоническая болезнь и др.).
С учетом патогенетических механизмов при хроническом неспецифическом инфекционном рините воспаление слизистой оболочке носа необходимо рассматривать совместно с заинтересованностью синусов — риносинусит. Анатомическая и функциональная общность слизистой оболочки носа и синусов известна. В результате длительного отека, воспаления в слизистой оболочке носа наступает обструкция отверстии синусов в области остиомеатального или этмоидосфеноидального комплекса. Концентрация кислорода в околоносовых пазухах снижается, количество углекислого газа повышается. В результате резко снижаются антибактериальные свойства иммунокомпетентных клеток, присутствующих или привлеченных из сосудов в очаг воспаления. Формируется единый воспалительный процесс – риносинусит. В течении хронического самоподдерживающегося воспаления важную роль играют цитокины. С цитокинами связан широкий спектр патологических процессов. Повреждение тканей хозяина вызвано токсическими эффектами цитокинов (TNFα, IL-1) и других воспалительных медиаторов. Для хронических риносинуситов характерны высокие показатели синтеза клетками крови IL-8, привлекающего в очаг воспаления нейтрофилы, на фоне умеренных значений синтеза TNFα, IL-1β. Значительное участие в воспалительном процессе принимают интерфероны. У больных хроническим гнойным риносинуситом отмечаются высокие значения продукции IFN — γ.
Изучена патогенетическая роль иммунных комплексов, их иммунорегуляторная роль и взаимодействие с цитокинами. Иммунопатология, опосредованная иммунными комплексами, проявляется в слизистой оболочке носа поражением сосудов — васкулит.
Следовательно, в формировании хронического воспаления в слизистой оболочке носа принимают участие различные варианты иммунной патологии: недостаточность иммунных реакций – иммунные дефициты и участие гиперэргических реакций — аллергии. В инициации длительного иммунного воспаления играет роль снижение функции местных активаторных и супрессорных иммунных механизмов, что способствует включению других типов аллергических реакций: цитотоксического (II тип), иммунокомплексного (III тип), гиперчувствительность замедленного типа (IV тип).
Исходом иммунного воспаления в слизистой оболочке носа при хроническом не-
специфическом инфекционном рините служит развитие пролиферативных процессов. Вы-
является неравномерно локализованный подэпителиальный фиброз, как следствие отло-
жения коллагена и фибронектина. Базальная мембрана утолщается.
Клиника хронического неспецифического инфекционного ринита (риносинусита)
характеризуется стадийностью. В начальной стадии (катаральная) больные жалуются на
часто рецидивирующие насморки, выделение из носа слизистого характера, изредка чиха-
ния. Обострение ринита характеризуется упорностью течения, невозможностью завер-
шиться в обычные сроки (8-12 дней).
Риноскопическая картина в этой стадии характеризуется яркой гиперемией слизи-
стой оболочки перегородки носа, носовых раковин. В носовых ходах умеренное количест-
во слизи. Носовые раковины увеличены в объеме. Дыхание через нос ограничено.
В дальнейшем тяжесть клинических проявлений нарастает. Проявление болезни
становится устойчивым. Возникает стойкая обструкция носа. В патологический процесс
вовлекаются околоносовые пазухи. Начинается пристеночный отек слизистой оболочки
пазух. Визуально носовые раковины неравномерно увеличены в объеме, слизистая обо-
лочка носа синюшная или бледная. Ведущая жалоба больных — на отсутствие или резкое
затруднение носового дыхания.
По характеру течения болезни можно различить благоприятную и неблагоприят-
ную формы. При благоприятном течении симптомы ринита умеренно выражены. Лечение
дает длительную ремиссию. При неблагоприятном течении, когда лечение мало эффек-
тивно, болезнь быстро прогрессирует. Отделяемое из носа слизисто-гнойное или гнойное.
Риноскопически носовые раковины увеличены в объеме, не сокращаются от действия де-
конгенстантов. Слизистая оболочка средней носовой раковины полипозно изменена. Это
гипертрофическая стадия ринита.
Лечение хронического инфекционного ринита
I. Медикаментозное лечение подбирается индивидуально, комплексно из предла-
1. Применение медикаментозных препаратов должно быть преимущественно местным.
При этом следует учитывать нарушения мукоцилиарного транспорта у больных хро-
ническим ринитом. Поэтому введению лекарства должно предшествовать удаление
слизи с поверхности носовых раковин (промывание, орошение, вакуумирование).
2. Антибактериальные препараты: спрей полидекса с фенилэфрином, изофра, биопарокс.
3. Препараты иммунонаправленного действия: ИРС –19 спрей на слизистую оболочку
носа, раствор деринат 0,25% капли в нос, эреспал сироп, таблетки внутрь.
4. Деконгестанты местного действия: санорин, галазолин, назол, виброцил.
5. Глюкокортикоидные препараты в виде спрея в нос: беконазе, альдецин, фликсоназе,
II. Физиотерапевтическое лечение: микроволновая терапия область наружного носа
(излучатель 3,5 см; по 5-6 мм ежедневно); ультразвуковая терапия на область носа, дли-
тельность процедуры 10 минут на курс 12 процедур; фонофорез гидрокортизона, доза 0,4
Вт/см2, 6-10 мин., 10 процедур; электрофорез в нос с иммуноглобулином или 5% амино-
капронововой кислотой или гепарином, цинком или кальцием с учетом патогенетических
механизмов хронического инфекционного ринита.
III. Хирургическое лечение: 1. Резекция носовых раковин. 2. Частичная конхотомия
(передние или задние концы носовых раковин). 3. Гальванокаустика (точечная или под-
слизистая). 4. Ультразвуковая дезинтеграция.
Сезонный аллергический ринит
Аллергический ринит (АР) является одним из вариантов иммунной патологии в
реагировании слизистой оболочки полости носа. Ранее существовало определение сезон-
ного аллергического ринита — поллиноз. Этиологической причиной сезонного аллергиче-
ского ринита (САР) служат: пыльца различных растений, включая травы (амброзия, по-
лынь, тимофеевка, лебеда и др.), а также деревьев (береза, лещина, ольха и др.). У город-
ских жителей преобладает сенсибилизация к пыльце деревьев, у сельских — к пыльце сор-
ных и культурных трав. Может быть моносенсибилизация, но чаще встречается множест-
венная сенсибилизация к нескольким пыльцевым аллергенам. В патогенезе сезонного ал-
лергического ринита ведущую роль играет атопия.
Атопический вариант аллергии в клинике часто отождествляется со всеми реак-
циями немедленного типа. Патогенетической основой является гиперпродукция антител –
IgE. Эти антитела фиксируются на тучных клетках и базофилах. В результате взаимодей-
ствия АГ с антителами IgE на мембране этих клеток происходит выброс медиаторов ал-
лергической реакции: гистамина, серотонина и др. Тучные клетки преимущественно лока-
лизуются вдоль микроциркуляторного русла. Выброс из тучных клеток гистамина стиму-
лирует гистаминовые рецепторы на клетках тканей (Н1 и Н2). Стимуляция Н1 способству-
ет сокращению гладких мышц эндотелия и клеток посткапиллярного отдела микроцирку-
ляторного русла, что и приводит в конечном итоге к повышению проницаемости сосуда,
развитию отека и аллергического воспаления.
Интенсивность аллергической реакции зависит от: природы аллергена, экспозици-
онной дозы, пути поступления антигена, генотипа индивидуума, состояния его иммунной
В развитии атопического варианта аллергии могут участвовать и другие антигены:
клещи домашней пыли, эпидермис домашних животных, тараканы, грибы и др. Они фор-
мируют круглогодичный аллергический ринит. Известное значение в патогенезе сезонно-
го аллергического ринита имеют генетические факторы. Риск развития аллергии особенно
высок, если оба родителя имеют аллергические заболевания.
Жители крупных промышленных городов чаще болеют САР. Объяснение этому
находят в истощении факторов местной иммунной защиты. При наличии дефицита за-
щитных антител sIgA иммунный ответ переключается на образование специфических Ig E
антител. Недостаточность местного иммунитета может быть связана с длительной анти-
генной нагрузкой вдыхаемого воздуха продуктов промышленного или инфекционного
происхождения. Имеются данные, что вирусные инфекции провоцируют развитие АР.
Следовательно, в основе патогенеза сезонного аллергического ринита лежат аллер-
гические реакции, в которых участвуют антитела класса Е и различные клетки — эффекто-
ры. В начальной стадии (иммунологическая стадия) происходят сложные механизмы
взаимодействия иммунокомпетентных клеток. Результатом этих взаимодействий являют-
ся выработка специфических IgE антител. Медиаторами этой стадии служат цитокины IL-
4, IL-5 и др. При повторном поступлении аллергена происходит соединение аллергена с
антителами (патохимическая стадия), дегрануляция тучных клеток, выброс медиаторов
иммунного воспаления, которые вызывают каскад клинических симптомов
Клиника САР. Для аллергических реакций, обусловленных антителами IgE, харак-
терны две фазы. Ранняя фаза — проявляется зудом, чиханием, выделениями водянистой
слизи. Эти симптомы связаны с выбросом тучными клетками гистамина. Происходит по-
вышение проницаемости сосудов, гиперсекреция слизи, отек, нарушение проходимости
носовых ходов. Эта фаза АР проявляется через 5-30 минут после действия аллергена. Сле-
дующая — поздняя фаза наступает через 8-24 часа. В эту фазу в очаг воспаления мобили-
зуются эозинофильные и полиморфно-ядерные лейкоциты. Высвобождение медиаторов из
инфильтрирующих ткани лейкоцитов и тучных клеток проявляется другими клинически-
ми симптомами, ведущий из них – затруднение носового дыхания. В эту фазу избиратель-
ная медиаторная поддержка цитокинами (IL- 4 и IL-5) продлевает период жизни эозино-
филов в слизистой оболочке носа. Продукция IL- 5 и GM- CSF эозинофилами совместно с
выработкой цитокинов и хемокинов эпителия ведет к персистенции эозинофилов в тканях.
Накопление тучных клеток, базофилов, эозинофилов обусловливает клиническую картину
поздней фазы аллергического ринита в виде стойкого нарушения носового дыхания.
Диагностика сезонного аллергического ринита основывается на изучении анамнеза
(цикличность заболевания, сезонность и др.), исследование крови и секретов из носа на
эозинофилию. Сохраняют высокую диагностическую ценность кожные пробы. Наличие
сенсибилизации к конкретному аллергену выявляется иммуноферментным методом опре-
деления общего и антиген специфического IgE в сыворотке крови больного. Совпадение
иммуноферментного исследования IgE и положительной кожной пробы на этот же аллер-
ген, позволяет утвердительно оценить его роль в патогенезе АР.
При выборе лечебных мероприятий важно учитывать роль гистамина в клиниче-
ской картине АР. Действие гистамина опосредуется через Н1,Н2,Н3 рецепторы: в слизи-
стых оболочках дыхательных путей -Н1 рецепторы, желудочно-кишечного тракта — Н2 и
нейтронах головного мозга — Н3.
Лечение аллергического ринита будет успешным при исключении или уменьшении
контакта с причинным аллергеном. Выбор медикаментозного лечения проводится с уче-
том патогенеза сезонного аллергического ринита и тяжести его клинических проявлений.
Основные группы лекарственных средств, применяемых для лечения АР, следую-
1. Стабилизаторы тучной клетки. Предупреждают выброс медиаторов аллергиче-
ской реакции: кромоны (интал, кромолин, недокромил натрия, кропоз, хай-кром, ломузол,
тайлед) и системного действия – кетотифен, задитен, астафен. Эффективность этих пре-
паратов остается спорной в сравнении с другими медикаментами. Назначение кромонов
оправдано в начальных стадиях болезни и при легких формах ринитов, а также с целью
профилактики на весь период цветения.
2. Антигистаминные препараты. Действие гистамина на слизистую оболочку носа
обусловлено преимущественно воздействием на Н1 – рецепторы. Антигистаминные пре-
параты блокаторы Н1- рецепторов уменьшают чихание, зуд в носу, ринорею, но они мало
влияют на заложенность носа. Топические антигистаминные препараты выпускаются в
виде носового спрея и действуют только в месте выделения: аллергодил и гистимет. На-
значают по 2 ингаляции 2 раза в день. Пероральные антигистаминные препараты 1 поко-
ления являются антагонистами всех Н1,Н2, Н3 рецепторов. Нежелательными эффектами
этих препаратов являются сонливость, снижение секреции желудочного сока и др. Пока-
занием к их назначению служат генерализованные аллергические реакции. Представители
этой группы — дифенгидрамин (димедрол), мебгидролин (диазолин), клемастин (тавегил),
прометазин (пипольфен), хифеннадин (финкарол), хлоропирамин (супрастин), ципрогеп-
тадин (перитол). Представителями нового поколения антигистаминных препаратов, изби-
рательно блокирующих только Н1 рецепторы, являются активастин (семпрекс), астемизол
(гисманал). Их действие наступает быстро, уже через 15 минут. Препараты с длительным
действием — лоратадин (кларитин), цитиризин (зиртек), эбастин (кестин). Однако и среди
этой группы препаратов известны отрицательные эффекты, в частности, кардиотоксиче-
ский (терфенадин). Весьма перспективными признаны метаболиты этих препаратов.
Препаратом нового поколения, оказывающим тройное воздействие – антигиста-
минное, антиаллергическое и противовоспалительное – является Эриус (дезлоратадин).
источник
1. Врожденные аномалии наружного носа – обусловлены нарушением эмбрионального развития, встречаются относительно редко. Это полное отсутствие или недостаточное развитие носа, избыточный рост его частей, ненормальное расположение и развитие всего носа или его отделов. В практике отмечены следующие врожденные уродства:
• формирование носа в один или два хобота;
• отсутствие одной или обеих половин наружного носа;
• пороки развития носовых раковин;
Нередко сочетаются с пороками развития других органов и частей тела, например с незаращением твердого или мягкого неба, верхней губы, с недоразвитием конечностей.
Лечение: только хирургическое. Показания к операции зависят от характера аномалии, степени дефекта и наличия других пороков развития. Менее тяжелы и более доступны для хирургического лечения свищи спинки носа и дермоидные кисты, возникающие в связи с нарушением эмбрионального развития зачатков эпителия. Обычно киста находится под кожей спинки носа в области соединения носовых костей с хрящом. Киста может открываться свищом, из которого выступают волосы. Операции производят в раннем детском возрасте, что позволяет добиться лучших косметических результатов и предупреждает неправильное развитие костей лица в связи с уродством.
2. Врожденная атрезия хоан возникает в связи с тем, что в эмбриональном периоде мезенхимальная ткань, закрывающая в виде мембраны просвет хоан, полностью или частично не рассасывается. В дальнейшем эта мембрана чаще всего окостеневает (образуется костная атрезия хоан) или превращается в соединительную ткань. Двусторонняя атрезия хоан может явиться причиной асфиксии и смерти новорожденного, поскольку у него нет рефлекса открывать рот для дыхания, если отсутствует дыхание через нос. При частичной атрезии хоан также возникают патологические явления в виде неправильного развития лицевого скелета, в частности передние верхние зубы растут неправильно, формируется высокое небо, а если атрезия односторонняя, то образуется высокое небо только с одной стороны, носовая перегородка отклоняется в сторону атрезии.
Диагностика: с помощью зондирования, вливания в нос через катетер воды (при полной атрезии она выливается обратно). С помощью стекловолокнистой оптики можно обнаружить как полное, так и частичное заращение хоан.
Лечение. Необходимо раннее оперативное вмешательство на первом году жизни. В случаях, когда заращение хоан угрожает жизни, необходимо оперировать новорожденного. При операции убирают костные пластинки, закрывающие просвет хоан, раневую поверхность и оголенную кость закрывают лоскутами слизистой оболочки на ножке для предупреждения рецидива атрезии. Соединительно—тканную мембрану иссекают, через нос в хоану вводят трубку из мягкой пластмассы для формирования просвета хоаны. У новорожденных при полной атрезии хоан и угрозе асфиксии троакаром делают прокол заращения и через нос вводят для дыхания катетер.
1. Фурункул носа – острое воспаление волосяной сумки или сальной железы. Этиология:
• местное снижение устойчивости кожи и всего организма к стафилококковой и стрептококковой инфекции;
• общие заболевания – диабет, нарушение обмена веществ, гиповитаминоз, переохлаждение организма.
В детском возрасте фурункулы чаще бывают у ослабленных детей. Нередко возникает несколько фурункулов не только в области носа, но и на других частях тела (фурункулез). Если два или больше фурункулов сливаются и образуется карбункул, местная и общая воспалительные реакции резко возрастают.
Патогенез. В воспалительном инфильтрате, окружающем волосяную сумку, происходит тромбоз мелких венозных сосудов, поэтому увеличение инфильтрата угрожает распространением тромбоза по венозным путям в область sinus cavernous или другие сосуды черепа и развитием внутричерепного осложнения или сепсиса.
2. Клиника. Постоянный симптом – резкая боль в области воспалительного очага; ограниченный, покрытый гиперемированной кожей конусовидный инфильтрат, на верхушке которого обычно через 3–4 дня появляется желтовато—белого цвета головка – гнойник. В течение 4–5 последующих дней – созревание гнойника и разрешение воспаления. Неблагоприятное местное течение фурункула, развитие карбункула, как правило, сопровождаются субфебрильной или фебрильной температурой, повышением СОЭ, лейкоцитозом, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.
Диагностика. У больных с тяжелым или затяжным течением фурункула носа, а также с фурункулезом необходимо исследовать кровь и суточную мочу на сахар для исключения диабета. В момент высокого подъема температуры нужно исследовать кровь на стерильность с целью раннего выявления сепсиса. Из гнойника берут мазок для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При тяжелом течении систематически исследуют неврологическую симптоматику, формулу крови, ее свертывающую систему, осматривают глазное дно, измеряют температуру через каждые 3 ч.
3. Лечение. В легких случаях течения фурункула носа, когда местная реакция незначительна, а общее состояние остается нормальным, лечение проводится амбулаторно; как правило, оно консервативное. Назначаются антибактериальный препарат внутрь (тетрациклин), поливитамины, местно кварц и УВЧ, кожу вокруг фурункула обрабатывают борным спиртом. До периода созревания фурункула местно применяется ихтиоловая мазь. Тактика лечения меняется при появлении вокруг фурункула инфильтрата, распространяющегося на окружающие участки носа и лица, ухудшении общего состояния или появлении каких—то других отягощающих признаков. Учитывая возможность возникновения тяжелых осложнений, такого больного госпитализируют. Основа лечебной тактики – большие дозы антибиотиков. Противопоказано при выраженном вокруг фурункула инфильтрате назначать физиотерапию, так как ее местное сосудорасширяющее действие может явиться причиной прогрессирования тромбоза и распространения тромбов по венозным путям в полость черепа. В тяжелых случаях (развитие сепсиса) целесообразно применение внутривенно лазеротерапии.
При затяжном течении– аутогемотерапия и общеукрепляющее лечение.
1. Сикоз (фолликулит входа в нос) – ограниченное гнойное воспаление волосяных мешочков в области преддверия носа и прилежащих участков верхней губы.
Этиология: обычно золотистый стафилококк; инфекция часто вносится пальцами при удалении корок из преддверия носа. Способствуют гнойные заболевания полости носа и околоносовых пазух. Гнойное воспаление распространяется на весь волосяной мешочек; в точке выхода волоска – гнойная корочка; при выдергивании волосок удаляется вместе с гнойным эпителиальным мешочком и корочкой. Вход в нос покрыт отдельными гнойничками и гнойными корочками; кожа в этом месте может быть инфильтрирована и отечна. В ряде случаев процесс ограничен. В этой связи для осмотра прибегают к помощи маленького носоглоточного зеркальца.
Клиника. Течение хроническое с обострениями. Беспокоят зуд, жжение, боль, напряженность кожи входа в нос, здесь часто скапливаются круги корки, которые затрудняют дыхание через нос.
Лечение. Обычно амбулаторное. Пораженную кожу обрабатывают борным или салициловым спиртом, пинцетом удаляют все пораженные волоски, после чего накладывают синтомициновую, оксикортовую мази. Между этими процедурами назначают УФ—и УВЧ—терапию. В более тяжелых случаях – рентгеновское облучение в эпиляционной дозе. После исчезновения местных признаков – наблюдение несколько месяцев в связи с возможным рецидивом заболевания.
2. Экзема входа в нос – аллергическое заболевание, может быть связано с нарушением обменных процессов. Встречается редко; у некоторых больных сочетается с гнойным заболеванием носа и околоносовых пазух. При остром течении признаки хорошо выражены: краснота, припухлость, временами мокнутие кожи, поверхностное слущивание эпидермиса, местами пузырьки, корки во входе в нос; могут наблюдаться трещины кожи. Процесс иногда распространяется (особенно у детей) на кожу в области лица, уха, головы.
Лечение. Устраняют гнойные заболевания полости рта, околоносовых пазух, другие очаги хронической инфекции в организме. Проводят противоаллергическую терапию антигистаминными препаратами; общеукрепляющую: препараты железа, мышьяк, витамины А и С, рыбий жир. Местно – очищение кожи с помощью индифферентного масла и накладывание антибиотикостероидных мазей (оксикорт).
3. Рожа — разлитое инфекционное (стрептококковое) воспаление кожи, при котором имеется общая реакция организма. В области носа встречается редко, обычно вторично, вследствие перехода воспаления с кожи лица. Повышается температура тела (38–40 °C), могут быть озноб, головная боль. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы. Кожа резко гиперемирована, значительно инфильтрирована, отграничена воспалительным валом от здоровой кожи, местами покрыта эпидермальными пузырьками, болезненна при пальпации.
Лечение проводится в стационаре. Назначают антибиотики широкого спектра (пенициллин, левомицетин), местно – облучение кварцем (эритемная доза) и мазевые антисептические повязки.
4. Розовые угри – следствие периодически возникающей или постоянной гиперемии кожи носа в связи расширением подкожных и кожных сосудов, что обусловлено местным нарушением вегетативной иннервации. Локализация: область нижней половины наружного носа, но могут распространяться на щеки и лоб. Течение хроническое, проявляется в образовании ярко—красного цвета узелков и расширенных сосудов. При длительном течении могут образовываться телеангиэктазии, происходит разрастание (гипертрофия) всех слоев кожи, сальных желез, кровеносных и лимфатических сосудов в виде равномерного или узловатого мягкого инфильтрата. Утолщение становится округлым (шишковидный нос – ринофима), может достигать больших размеров (5–6 cм в диаметре). Поверхность его бугристая, цвет сине—багровый или бледно—розовый. Ринофима сильно обезображивает лицо. Встречается редко, преимущественно у мужчин пожилого возраста.
Лечение: хирургическое. Под местным обезболиванием или под наркозом срезают острым скальпелем гипертрофированные участки кожи на всю глубину утолщения, восстанавливается нормальная форма носа. На раневую поверхность можно пересадить эпидермис по Тиршу или наложить бальзамическую повязку. В процессе заживления покрытие эпидермисом раневой поверхности происходит из глубоких отделов протоков сальных желез, которые всегда остаются и после срезания утолщенного слоя кожи; при этом грубых рубцов не образуется. Розовые угри смазываются на ночь сернорезорциновой пастой, которую утром смывают; поверхностно расширенные сосуды прижигают гальванокаутером.
1. Ожог носа – является частью общего ожога лица. Причины таких ожогов весьма разнообразны, в частности солнечные лучи, кислота, горячая вода.
Клиника ожога 1–й степени – болезненная гиперемия кожи, ощущение припухлости. Через 4–5 дней боль исчезает, кожа приобретает темную окраску. В последующие дни наблюдается шелушение рогового слоя. Ожоги носа редко превышают первую степень.
Лечение: местные и общехирургические меры борьбы с ожогами. Местно – противомикробные мази, часто с добавлением гормона. Например, ожоговую поверхность смазывают 10 %-ной синтомициновой мазью или оксикортом, а в последующем при необходимости в тяжелых случаях применяют специальные пленки.
2. Отморожение носа (congelatio nasi) возникает сравнительно редко, клиническая картина главным образом зависит от длительности воздействия холодового фактора. В легких случаях кожа кончика носа становится синюшно—красной. В теплом помещении появляются зуд, чувство пощипывания. В тяжелых случаях на отмороженной поверхности образуются пузыри, некроз и даже трофические швы.
Лечение. В легких случаях применяются тепловые процедуры в виде компрессов и смазывания отмороженной поверхности оксикортом. В тяжелых случаях показана госпитализация; в стационаре проводят общее и местное противовоспалительное лечение.
1. Острый насморк (острый ринит) – неспецифическое воспаление слизистой оболочки полости носа. Это заболевание относится к наиболее частым как у детей, так и у взрослых.
• острый катаральный ринофарингит;
• острый травматический ринит.
2. Этиология острого катарального насморка: понижение местной и общей реактивности организма и активация микрофлоры в полости носа. Происходит при общем или местном переохлаждении, которое нарушает защитные нервно—рефлекторные механизмы. Ослабление местного и общего иммунитета при переохлаждении (простуда) всего тела или его частей (ноги) ведет к нарастанию патогенности сапрофитирующих в полости носа микробов, в частности стафилококков, стрептококков, особенно у людей, не закаленных к холоду и резким переменам температуры. Воздействие простуды быстрее проявляется у лиц со сниженной резистентностью.
Острый травматический насморк: обычно обусловлен травмой слизистой оболочки инородными телами или манипуляциями, в том числе хирургическими, в полости носа. Бывает вызван профессиональным фактором или условиями окружающей среды: частицы минеральной пыли, химическое воздействие дыма, газа.
Патологоанатомические изменения слизистой оболочки носа – в первые часы заболевания слизистая оболочка гиперемированная и сухая. Затем образуется обильный серозный выпот. Эпителий и субмукозный слой пропитываются лимфоцитами, цилиндрический эпителий теряет реснички, в экссудате увеличивается количество слизи, собственный слой слизистой оболочки постепенно инфильтруется лейкоцитами, кавернозные пространства заполнены кровью.
1. Клиника. Для острого катарального ринита характерны острое внезапное начало и поражение сразу обеих половин носа. При травматическом остром рините процесс может ограничиваться одной половиной носа. Выделяют:
• сухую стадию раздражения – продолжается несколько часов, редко длится в течение 1–2–х суток, начинается с ощущения сухости, напряжения, жжения, щекотания в носу, часто в глотке и гортани, беспокоит чиханье. Одновременно недомогание, познабливание, тяжесть и боль в голове, чаще в области лба, температура тела может повыситься до субфебрильных. В этой стадии слизистая оболочка гиперемированная, сухая; она постепенно набухает, а носовые ходы суживаются. Дыхание через нос постепенно нарушается, ухудшается обоняние, понижается вкус, появляется закрытая гнусавость;
• стадию серозных выделений – нарастание воспаления, появляется большое количество прозрачной водянистой жидкости, пропотевающей из сосудов. Затем постепенно увеличивается количество слизи за счет усиления функции бокаловидных клеток и слизистых желез, поэтому отделяемое становится серозно—слизистым, содержит хлорид натрия и аммиак, что обусловливает раздражающее действие на кожу и слизистую оболочку. В этой связи могут появиться краснота и припухлость кожи входа в нос и верхней губы.
После появления обильного отделяемого из носа исчезают симптомы первой стадии – ощущение сухости, напряжения и жжения в носу. Появляются слезотечение, часто конъюнктивит, резко нарушается дыхание через нос, продолжается чиханье, беспокоят покалывание и шум в ушах. При передней риноскопии гиперемия слизистой оболочки выражена меньше, чем в первой стадии, но она резко отечна, с цианотичным оттенком;
• стадию слизисто—гнойных выделений – начинается на 4–5–й день от начала заболевания, характеризуется появлением слизисто—гнойного, вначале сероватого, потом желтоватого и зеленоватого отделяемого, что обусловлено наличием в нем форменных элементов крови – лейкоцитов, лимфоцитов, а также отторгшихся эпителиальных клеток и муцина. Эти признаки указывают на кульминацию развития острого катарального насморка. В последующие несколько дней количество отделяемого уменьшается, припухлость слизистой оболочки исчезает, носовое дыхание и обоняние восстанавливаются. Спустя 14 дней от начала заболевания острый насморк прекращается.
При остром рините умеренное раздражение распространяется на слизистую оболочку околоносовых пазух, о чем свидетельствуют боль в области лба и переносицы.
В ряде случаев при хорошем иммунобиологическом состоянии организма острый катаральный ринит протекает абортивно в течение 2–3–х дней; при ослабленном состоянии защитных сил может затянуться до 3–4–х недель со склонностью к переходу в хроническую фирму.
Течение острого ринита в значительной мере зависит от состояния слизистой оболочки полости носа до заболевания. Если она атрофична, то реактивные явления (припухлость, гиперемия) будут меньше выражены, острый период будет короче. При гипертрофии слизистой оболочки, наоборот, острые явления и тяжесть симптомов будут выражены намного резче и длительнее.
Обычно тяжело протекает острый катаральный ринофарингит у детей—атрофиков (гипотрофиков). Как в раннем, так и в старшем детском возрасте острый катаральный ринит может иметь нисходящий характер, вызывая трахеит, бронхит и воспаление легких.
2. Лечение. Как правило, амбулаторное. В редких случаях тяжелого насморка, сопровождающегося высокой температурой тела, рекомендуется постельный режим. Больному лучше находиться комнате с теплым и увлажненным воздухом, что уменьшает тягостное ощущение сухости, напряжения и жжения в носу. Диета не должна быть раздражающей. Нужно следить за своевременностью физиологических отправлений (стул, мочеиспускание).
Абортивное течение острого катарального насморка в первые дни можно вызвать применением тепловых, отвлекающих и потогонных процедур. С целью воздействия на нервно—рефлекторные реакции в области носа применяют УФО подошв ног (эритемная доза), горчичники на икроножные области, УФ, УВЧ или диатермию на нос.
Медикаментозная терапия у взрослых: основа – применение сосудосуживающих и противомикробных препаратов. Восстановление носового дыхания значительно улучшает самочувствие больного, уменьшает количество отделяемого из носа, способствует уменьшению явлений воспаления слизистой оболочки носа.
С этой целью применяют препараты местного симптоматического действия – эфедрин, галазолин, отривин, санорин – во всех стадиях острого насморка. Более длительно действуют галазолин – после вливания по 5 капель препарата в каждую половину носа сосудосуживающий эффект сохраняется около 4–6 ч; вливание капель повторяют 2–3 раза в сутки.
Во второй стадии заболевания с успехом применяются препараты серебра – 3–5 %-ный раствор колларгола или протаргола, а при появлении корок – орошение физиологическим раствором 3–4 раза в день.
При выраженной воспалительной и микробной реакции показаны инсуффляции смеси нескольких сульфаниламидных препаратов.
1. Основные формы хронического насморка – катаральная, гипертрофическая, атрофическая – неспецифические дистрофические процессы слизистой оболочки и в ряде случаев костных стенок полости носа.
Хронический катаральный (простой) насморк. Причины:
• затянувшийся или повторяющийся острый насморк;
• длительное воздействие различных раздражителей – химических, термических, механических;
• раздражение слизистой оболочки носа гнойным секретом при заболеваниях придаточных пазух носа;
• длительное расстройство кровообращения в слизистой оболочке носа: пороки сердца, миокардиты, нефриты, эмфизема, бронхоэктазы, эндокринные заболевания.
Клиника. Периодическая заложенность носа и обильное слизистое отделяемое. При риноскопии видны разлитая застойная гиперемия и равномерная отечность слизистой оболочки. Больные указывают, что левая половина носа заложена при положении на левом боку, правая – на правом, носовое дыхание затруднено в положении лежа на спине. Общее состояние обычно не страдает.
Полное исчезновение отечности слизистой оболочки носа после закапывания 2–3 %-ного раствора кокаина с адреналином или 0,1 %-ного раствора нафтизина указывает на хронический (простой) насморк. Если отечность не исчезает после закапывания сосудосуживающих средств, следует говорить о хроническом гипертрофическом насморке.
2. Хронический гипертрофический насморк – следствие хронического катарального (простого) насморка. Обычно развивается в результате длительного воздействия неблагоприятных факторов (пыль, газы, неподходящий климат). Причинами часто бывают хронический воспалительный процесс в придаточных пазухах носа или аденоиды. Характеризуется разрастанием соединительной ткани главным образом в местах скопления кавернозной ткани (передний и задний концы нижней и средней носовых раковин).
Клиника. Постоянные выделения и закладывание носа, тяжесть в голове и головная боль, снижение обоняния. Чаще поражаются передние и задние концы нижних и средних раковин. Цвет раковин бледно—розовый, иногда с синюшным оттенком.
3. Хронический атрофический насморк. Причины:
• неблагоприятные климатические условия;
• часто повторяющийся острый насморк;
• хирургические вмешательства в носу.
Клиника. Ощущение сухости в полости носа, трудное высмаркивание, понижение обоняния; нередки носовые кровотечения. Риноскопически определяются широкая носовая полость из—за атрофии главным образом нижних носовых раковин, скопление густого секрета, который местами, засыхая, образует корочки.
источник