Меню Рубрики

Дифференциальная диагностика хронического гипертрофического ринита

Гипертрофический ринит – воспалительное заболевание носовой полости, которое характеризуется разрастанием выстилающей ее слизистой оболочки. В запущенных случаях в воспаление вовлекаются костные элементы и надкостница. Основными симптомами являются заложенность носа, затруднение дыхания, гнусавость, периодическая головная боль. Диагностика ринита включает осмотр отоларинголога с проведением риноскопии, эндоскопию. Для уточнения диагноза проводят рентгенографию и КТ околоносовых пазух. Лечение на начальном этапе консервативное, с назначением противовоспалительных, сосудосуживающих капель. При диффузном поражении проводят операцию по удалению патологических разрастаний слизистого слоя или костной ткани.

Гипертрофический (гиперпластический) ринит – хроническое диффузное или ограниченное поражение назальной полости. Частота возникновения заболевания составляет 6-16% среди всех патологий ЛОР-органов. Термин «гиперпластический ринит» впервые был введен в 80-х годах ХХ века советским отоларингологом Л.Б. Дайняк, разработавшей классификацию хронических ринитов. Обострение приходится на весенне-осеннее время, в период увеличения числа пациентов с ОРВИ. Заболевание чаще поражает людей в возрасте от 25 до 55 лет, имеющих ослабленный иммунитет и работающих на вредных производствах.

Гиперпластический ринит — полиэтиологическое заболевание, которое может прогрессировать в течение нескольких лет. К основным причинам, провоцирующим развитие ринита, относятся:

  • Часто рецидивирующие и запущенные формы ринита с обострениями более 3-5 раз в год.
  • Искривление перегородки носа, приводящее к сужению назальных ходов и затруднению нормального оттока секрета.
  • Врожденные или приобретенные аномалии развития носовых ходов, травмы лицевого скелета, вызывающие нарушение оттока и застой слизистого секрета.
  • Бесконтрольный прием сосудосуживающих капель, приводящий к нарушению трофики тканей назальной полости. Слизистая оболочка полости носа компенсаторно увеличивается в размерах, сосуды становятся хрупкими, возникают частые носовые кровотечения.
  • Внешние факторы (экологическая обстановка, работа на вредных производствах, длительное пребывание в зонах с низкой или высокой температурой, вдыхание пыли, газов). Данные воздействия повреждают внутреннюю оболочку и ухудшают метаболические процессы в носовой полости.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы. Гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов приводят к нарушению кровоснабжения в области слизистой носа и возникновению гипоксии тканей.
  • Прочие заболевания носоглотки. Кисты, полипы носа, аденоиды являются причиной хронических, часто рецидивирующих инфекционных процессов, приводящих к стойкому отеку и гипертрофии внутренней оболочки носовых ходов.

Воздействие экзогенных и эндогенных факторов в течение длительного периода времени приводит к необратимым изменениям морфологических структур полости носа. Частое вдыхание пыли вызывает поражение мерцательного эпителия, способствуя развитию метаплазии и замедлению оттока секрета, образованию ринолитов (носовых камней). Пары химических веществ травмируют слизистую оболочку, вызывая острый и хронический воспалительный процесс. Часто рецидивирующие инфекционные заболевания в острой фазе вызывают образование иммунных комплексов и активацию специфических антител. Как следствие, увеличивается работа секреторного аппарата и количество продуцируемой слизи, внутренняя оболочка утолщается. Таким образом, в развитии гипертрофических изменений носовых ходов играет роль продолжительное воспаление, стойкая гипоксия тканей, нарушение капиллярного кровообращения, снижение защитных сил организма и воздействие патогенной флоры.

Среди специалистов в области отоларингологии наибольшей популярностью пользуется классификация гипертрофии по масштабу поражения полости носа. Выделяют 2 формы гипертрофического ринита:

  1. Диффузный ринит характеризуется распространенным поражением слизистого слоя, надкостницы и костных тканей носовых ходов. Толщина внутренней оболочки носовой полости равномерно увеличена на всем протяжении.
  2. Ограниченный ринит. Локальное поражение охватывает определенный участок назальных раковин, вызывая полипозную гиперплазию, остальная ткань функционирует нормально. Данная группа имеет различную локализацию и чаще вызывает гипертрофию нижних и средних отделов носовой полости.

К основным проявлениям гиперпластического ринита относится затруднение носового дыхания и постоянная заложенность носа. Пациенты предъявляют жалобы на слизистые и гнойные выделения из носа, преимущественно в утренние часы. Со временем теряет эффективность сосудосуживающая и противовоспалительная терапия. Дыхание в основном ротовое, что вызывает сухость во рту, храп, эпизоды ночного апноэ. В дальнейшем присоединяется ощущение инородного тела в носоглотке, повышенная утомляемость, ноющая головная боль, бессонница. Снижается способность воспринимать запахи, что приводит к потере обоняния (аносмии). У больных отмечается изменение тембра голоса (закрытая гнусавость). Самостоятельное очищение носовых путей от патологических выделений вызывает повреждение слизистой, как следствие, повышенную кровоточивость.

Несвоевременная диагностика и лечение гипертрофического ринита приводит к возникновению осложнений со стороны органов слуха, обоняния и дыхательной системы. Увеличение задних отделов нижних носовых раковин может привести к обтурации просвета слухового канала, активному размножению условно-патогенной микрофлоры и развитию евстахиита и отита. Избыточное накопление ушного секрета способствует появлению застойных явлений, отечности и воспалению слизистой.

Распространение воспалительного процесса на околоносовые пазухи вызывает синуситы (гайморит, фронтит). Гипертрофия нижней носовой раковины приводит к воспалению слезовыводящих путей, развитию дакриоцистита, конъюнктивита. В связи с постоянным ротовым дыханием пациенты с гиперплазией слизистой оболочки носовых ходов склонны к развитию фарингитов, трахеитов и бронхитов. Длительный воспалительный процесс приводит к образованию выростов слизистого слоя носовой полости — полипов, имеющих различные размеры и локализацию.

Для постановки диагноза, определения формы и стадии гипертрофического поражения, а также исключения других воспалительных заболеваний носовой полости проводится комплексная оценка состояния анатомических структур носа. К основным диагностическим манипуляциям относятся:

  1. Осмотр отоларинголога с проведением риноскопии. В ходе обследования обнаруживается искривление перегородки носа, слизистые или слизисто-гнойные выделения, плотные полипообразные разрастания слизистой оболочки различного размера.
  2. Эндоскопия полости носапозволяет определить локализацию гипертрофии, состояние слизистого слоя, перегородки и раковин (размер, цвет, форму, сосудистую сеть). При наличии полипозных образований производят забор ткани на гистологическое исследование (биопсию).
  3. Ринопневмометрия определяет объем воздуха, прошедшего через носовые ходы за определенное время. При гиперплазии слизистой данная способность снижается, а носовое дыхание становится форсированным.
  4. Рентгенография и КТ околоносовых пазух являются дополнительными методами исследования и выполняются с целью исключения воспалительных заболеваний (синуситов, гайморитов, фронтитов).

Дифференциальную диагностику гипертрофического ринита следует проводить с разрастанием носоглоточной миндалины, атрезией хоан, полипозным воспалением пазух, специфическими инфекционными заболеваниями (туберкулез, сифилис), новообразованиями носовой полости, инородными телами. Важную роль в постановке диагноза играет дифференциальная диагностика гипертрофического и других видов ринитов (вазомоторного, катарального).

Консервативная терапия эффективна только на начальных этапах болезни. В этот период применяют сосудосуживающие и противовоспалительные капли, назначают ультрафиолетовое облучение назальной полости, воздействие высокочастотного излучения, массаж носа с использованием 20 % сплениновой мази. При диффузном разрастании тканей слизистого слоя носовой полости и неэффективности консервативной терапии единственным методом лечения является операция. Хирургическое вмешательство представляет собой механическое, лазерное, термическое воздействие на пораженный отдел носовой раковины с целью восстановления носового дыхания, обоняния и профилактики дальнейшего патологического разрастания слизистой оболочки. Проводят следующие виды операций:

  • Конхотомия (подслизистая, тотальная, частичная) – иссечение участка слизистого слоя нижней и средней частей носовых раковин. При вовлечении в патологический процесс надкостницы и костной ткани выполняют частичное или полное удаление внутренней оболочки носовой полости вместе с костными элементами (остеоконхотомию).
  • Криодеструкция — воздействие на гипертрофированные зоны специальным аппликатором, охлажденным жидким азотом.
  • Лазерная вазотомия – коагуляция сосудов, находящихся под слизистым слоем носовой полости. Применяется при легкой степени заболевания.
  • Ультразвуковая дезинтеграция назальных ходов – склерозирование кровеносных сосудов носовой полости под воздействием ультразвука.

Для предупреждения развития гипертрофического ринита необходимо отказаться от курения и чрезмерного употребления алкоголя. Важным аспектом профилактики является своевременное лечение обострений ринитов, гайморитов, фронтитов. Для укрепления иммунитета рекомендованы регулярные занятия спортом, правильное питание, прогулки на свежем воздухе. Необходимо устранить провоцирующие факторы — воздействие аллергенов, пыль, газов, низких и высоких температур. С целью профилактики разрастаний 1 раз в год показано санаторно-курортное лечение.

источник

Хронический гипертрофический диффузный ринит характеризуется диффузной гипертрофией внутриносовых тканей с преимущественной локализациея в области носовых раковин.

Этиология. Эта форма хронического ринита чаще встречается у мужчин зрелого возраста и обусловлена теми же причинами, что и хронического катарального ринита. Существенную роль в возникновении хронического гипертрофического диффузного ринита играют очаги инфекции в соседних ЛОР-органах, неблагоприятные климатические и производственные условия, вредные бытовые привычки, аллергия.

Патологическая анатомия и патогенез. При хроническом гипертрофическом диффузном рините гипертрофические (гиперпластические) процессы развиваются медленно и касаются сначала нижних, а затем средних носовых раковин и остальных участков слизистой оболочки носа. Наиболее выражен этот процесс в области переднего и заднего концов нижней носовой раковины. Различают следующие фазы гипертрофического процесса:

— фаза—так называемая мягкая гипертрофия слизистой оболочки носа, характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки, умеренным поражением реснитчатого эпителия; в этой фазе мышечные волокна венозных сплетений нижних носовых раковин еще не поражены дегенеративно-склеротическим процессом и их вазомоторная функция сохранена; на этой стадии процесса в нижней носовой пазухи сохраняют эластичность и податливость при пальпации;

— фаза характеризуется метаплазией реснитчатого эпителия, гипертрофией железистого аппарата, начальными явлениями дегенерации мышечных волокон сосудов, лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрацией и утолщением субэпителиального слоя; эти явления приводят к сдавлению лимфатических и кровеносных сосудов, отеку межуточной ткани, из-за чего слизистой оболочки становится бледной или приобретает белесовато-голубоватую окраску; на этой стадии эффективность сосудосуживающих средств постепенно снижается;

— фаза в зарубежной литературе именуется как «отечная», «миксоматозная» или «полипоидная гипертрофия», для нее характерны явления межсосудистого гиперколлагеноза, диффузной инфильтрации всех элементов слизистой оболочки, стенок кровеносных и лимфатических сосудов и железистого аппарата; указанные патоморфологические изменения отличаются разной степени выраженностью, в результате чего поверхность носовых раковин может- приобретать разный вид —гладкий, бугристый, полипоподобный или сочетание указанных типов гипертрофии.

В патогенезе хронического гипертрофического диффузного ринита важную роль играют такие факторы, как хроническое воспаление, нарушение микроциркуляции, кислородное голодание тканей, извращение их метаболизма, снижение местного иммунитета и активизация сапрофитных микроорганизмов.

Симптомы и клиническое течение хронического гипертрофического диффузного ринита.Субъективные симптомы принципиально не отличаются от таковых при хронического катарального ринита, однако обструкция носовых ходов гипертрофированными структурами полости носа обусловливает постоянство затруднения или даже отсутствия носового дыхания. Больные предъявляют жалобы на неэффективность носовых декогестантов, сухость во рту, храп во время сна, постоянные слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа, ощущение инородного тела в носоглотке, плохой сон, повышенную утомляемость, снижение или отсутствие обоняния и др. Из-за сдавления лимфатических и венозных сосудов гипертрофированной межуточной ткани нарушается и кровообращение лимфоотток во всей пазушно-носовой системы и в области переднего мозга, что приводит к головным болям, снижению памяти и умственной работоспособности. В первой фазе хронического гипертрофического диффузного ринита больные нередко жалуются на перемежающееся ухудшение носового дыхания, типичное длявазомоторного ринита, в дальнейшем затруднение или практически отсутствие носового дыхания становится постоянным.

Объективные симптомы. Больной постоянно пребывает с открытым ртом и закрывает его лишь тогда, когда обращает внимание на этот свой «дефект». Во время ходьбы, бега и другой физической нагрузки обеспечение организма кислородом возможно лишь при ротовом дыхании. В покое при закрытом рте больной с выраженной обструкцией носовых ходов может реализовывать форсированное дыхание через нос всего лишь на несколько секунд дольше, чем при пробной задержке дыхания. Голос больных отличается гнусавостью; при данном поражении, в отличие от таковой при параличе мягкого неба, называемой закрытой гнусавостью (rhynalalia clausa), при параличе мягкого неба —открытой гнусавостью (rhynolalia operta).

При передней риноскопии в первой патоморфологической фазе можно наблюдать практически нормальное состояние нижней носовой пазухи, несмотря на то, что больной предъявляет жалобы на затруднение носового дыхания. Это обусловлено адренергической ситуационной реакцией «на врача» сохраняющих свою функцию вазоконстрикторов венозных сплетений. Таковая же реакция в этой фазе обнаруживается при смазывании нижней носовой пазухи раствором адреналина. В дальнейшем феномен рефлекторной и медикаментозной деконгестии снижается и полностью исчезает. Носовые ходы обтурированы увеличенными плотными нижней и средней носовыми раковинами, при этом средняя носовая раковина приобретает буллезный или отечный вид, спускается до уровня нижней носовой пазухи. В носовых ходах определяются слизистые или слизисто-гнойные выделения. В фазе соединительнотканной гипертрофии поверхность нижней носовой пазухи становится бугристой, иногда полипозно-измененной. Цвет слизистой оболочки носовых раковин эволюционирует в зависимости от патоморфологической фазы — от розовато-синюшного до выраженной гиперемии с последующим приобретением серовато-синюшной окраски.

При задней риноскопии обращают на себя внимание синюшный цвет слизистой оболочки носа и гипертрофированные, отечные, синюшные, покрытые слизистыми выделениями задние концы нижней носовой пазухи, нередко свисающие в полость носоглотки. Такие же изменения могут касаться и средних носовых раковин. Такие же изменения могут наблюдаться в области заднего края перегородки носа. Возникающий здесь отек и гипертрофия слизистой оболочки располагаются с обеих сторон в виде полипоподобных образований, получивших за рубежом название «крылышки» перегородки носа.

При диафаноскопии и рентгенографии околоносовые пазухи нередко обнаруживается понижение прозрачности тех или иных пазух за счет утолщения слизистой оболочки или уровни транссудата, возникающего вследствие отсутствия дренажной функции выводных отверстий пазух.

При исследовании известными методами состояния носового дыхания и обоняния, как правило, обнаруживается их значительное ухудшение, вплоть до полного отсутствия.

Клиническое течение хронического гипертрофического диффузного ринита длительное, медленно прогрессирующее, которое без соответствующего лечения может продолжаться до глубокой старости.

Осложнения: острые и хронические евстахииты и тубоотиты, обусловленные обструкцией носоглоточных устьев слуховую трубку отечной и гипертрофированной слизистой оболочки носоглотки и задних концов нижней носовой пазухи, синуситы, аденоидиты, тонзиллиты, трахеобронхиты, дакриоциститы, конъюнктивиты и др. Часто ХГДР приводит к воспалительные заболевания нижних дыхательных путей, нарушению функций органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы, различным печеночным и почечным синдромам.

Диагностика хронического гипертрофического диффузного ринита в типичных случаях затруднений не вызывает. Она основывается на анамнезе, жалобах больного и данных функционального и эндоскопического обследования риносинусной области. При постановке диагноза следует иметь в виду, что ХГДР нередко сопровождается латентно текущим синуситом, чаща всего полипозно-гнойным процессом в передних носовых пазухах.

Дифференциальную диагностику хронического гипертрофического диффузного ринита проводят с деформациями перегородки носа, эссенциальной гипертрофией носоглоточной миндалины, ангиофибромой носоглотки, атрезией носовых ходов и хоан, полипозным ринитом, специфическими инфекциями носа (туберкулез носа, третичный сифилис носа), злокачественными опухолями носа, ринолитиазом, инородного тела носа.

Прогноз в основном благоприятный, однако может быть серьезным при возникновении осложнений.

Хронический гипертрофический ограниченный

Отличие хронического гипертрофического ограниченного ринита от диффузионного заключается лишь в том, что зона гипертрофического процесса охватывает ограниченный участки носовых раковин, в то время как остальные их части остаются практически нормальными. По локализации различают несколько разновидностей этого патологического состояния: гипертрофия задних концов нижней носовой пазухи, гипертрофия передних концов нижней носовой пазухи, гипертрофия средней носовой раковины — нитуитарная или в виде concha bullosa, представляющая собой увеличенную ячейку решетчатой кости.

Гипертрофия задних концов нижней носовой пазухи — наиболее часто встречающийся вид хронического гипертрофического ограниченного ринита. Причины развития этого патологического состояния те же, что и при хроническом гипертрофическом диффузинном рините, однако чаще всего это хронический воспалительный процесс в лимфоидном аппарате носоглотки, в решетчатом лабиринте, клиновидной пазухе и аллергия. Больные предъявляют жалобы на затруднение носового дыхания, особенно в фазе выдоха, когда гипертрофированная часть раковины играет роль своеобразного клапана, перекрывающего хоаны. Речь становится гнусавой по типу закрытой гнусавости. Больные ощущают наличие в носоглотке инородное тело или сгустка слизи, поэтому они постоянно «фыркают» носом, пытаясь продвинуть этот «комок» в глотку.

Читайте также:  Запах из носа лечение ринита

При передней риноскопии картина может казаться нормальной, однако при задней риноскопии определяются мясистые, иногда полипозно-измененные образования, которые частично или полностью перекрывают просвет хоан. Их цвет варьирует от синюшного до розового, но чаще он серовато-белесоватый, полупрозрачный. Поверхность их может быть гладкой или напоминающей тутовую ягоду илипапиллому. Как правило, процесс двусторонний, но развит асимметрично. Аналогичные явления могут наблюдаться и в области задних концов средних носовых раковин.

Гипертрофия передних концов носовых раковин встречается реже, чем гипертрофия задних концов их, и чаще наблюдается в области передних концов средних носовых раковин. Причины возникновения гипертрофии средней носовой раковины те же, что и гипертрофии нижней носовой пазухи. При одностороннем процессе его причиной чаще всего бывает односторонние concha bullosa или латентно текущее воспаление какой-либо околоносовой пазухи. Нередко указанный вид гипертрофии сочетается с гипертрофией переднего конца нижней носовой пазухи.

Гипертрофия слизистой оболочки заднего края перегородки носа. Этот вид хронического гипертрофического ограниченного ринита в большинстве случаев сочетается с гипертрофией задних концов нижней носовой пазухи. При задней риноскопии край перегородки носа обрамлен с одной, чаще с двух сторон своеобразными образованиями, свисающими в просвет хоан, флотирующими в ритме дыхательных движений, отчего они получили название «крылышки» или «хвостики» перегородки носа.

Гипертрофия слизистой оболочки перегородки носа — наиболее редкое явление и представляет собой утолщение слизистой оболочки в виде подушкообразных образований, более или менее протяженных. Как правило, процесс двусторонний.

Диагностика гипертрофии слизистой оболочки перегородки носа в типичных случаях затруднений не вызывает, однако при атипичных формах гипертрофии, например при кондиломоподобных, гранулематозных с явлениями эрозии, заболевание необходимо дифференцировать прежде всего от опухолей и некоторых форм туберкулеза носа и сифилиса полости носа.

источник

Под хроническим гипертрофическим ринитом понимают хроническое воспаление слизистой оболочки носа, основным патоморфологическим признаком которого является гипертрофия ее, а также межуточной ткани и железистого аппарата, обусловленная дегенеративными тканевыми процессами, в основе которых лежит нарушение адаптационно-трофических дисфункций ВМС. Хронический гипертрофический диффузный ринит характеризуется диффузной гипертрофией внутриносовых тканей с преимущественной локализацией в области носовых раковин.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Хронический гипертрофический диффузный ринит чаще встречается у мужчин зрелого возраста и обусловлена теми же причинами, что и хронический катаральный ринит. Существенную роль в возникновении хронического гипертрофического диффузного ринита играют очаги инфекции в соседних ЛОР-органах, неблагоприятные климатические и производственные условия, вредные бытовые привычки, аллергия.

[9], [10], [11]

При хроническом гипертрофическом диффузном рините гипертрофические (гиперпластические) процессы развиваются медленно и касаются сначала нижних, а затем средних носовых раковин и остальных участков слизистой оболочки носа. Наиболее выражен этот процесс в области переднего и заднего концов нижней носовой раковины.

В патогенезе хронического гипертрофического диффузного ринита важную роль играют такие факторы, как хроническое воспаление, нарушение микроциркуляции, кислородное голодание тканей, извращение их метаболизма, снижение местного иммунитета и активизация сапрофитных микроорганизмов.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Субъективные симптомы принципиально не отличаются от таковых при хроническом катаральном рините, однако обструкция носовых ходов гипертрофированными структурами полости носа обусловливает постоянство затруднения или даже отсутствия носового дыхания. Больные предъявляют жалобы на неэффективность носовых декогестантов, сухость во рту, храп во время сна, постоянные слизистые или слизисто-гнойные выделения из носа, ощущение инородного тела в носоглотке, плохой сон, повышенную утомляемость, снижение или отсутствие обоняния и др. Из-за сдавления лимфатических и венозных сосудов гипертрофированной межуточной ткани нарушается и кровообращение лимфоотток во всей носовой полости и в области переднего мозга, что приводит к головным болям, снижению памяти и умственной работоспособности. В первой фазе хронического гипертрофического диффузного ринита больные нередко жалуются на перемежающееся ухудшение носового дыхания, типичное для вазомоторного ринита, в дальнейшем затруднение или практически отсутствие носового дыхания становится постоянным.

Больной постоянно пребывает с открытым ртом и закрывает его лишь тогда, когда обращает внимание на этот свой «дефект». Во время ходьбы, бега и другой физической нагрузки обеспечение организма кислородом возможно лишь при ротовом дыхании. В покое при закрытом рте больной с выраженной обструкцией носовых ходов может реализовывать форсированное дыхание через нос всего лишь на несколько секунд дольше, чем при пробной задержке дыхания. Голос больных отличается гнусавостью; при данном поражении, в отличие от таковой при параличе мягкого неба, называемой закрытой гнусавостью (rhynalalia clausa), при параличе мягкого неба — открытой гнусавостью (rhynolalia operta).

Клиническое течение хронического гипертрофического диффузного ринита длительное, медленно прогрессирующее, которое без соответствующего лечения может продолжаться до глубокой старости.

[19], [20], [21], [22], [23], [24]

Различают следующие фазы гипертрофического процесса:

  • 1-я фаза — так называемая мягкая гипертрофия слизистой оболочки носа, характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки, умеренным поражением реснитчатого эпителия; в этой фазе мышечные волокна венозных сплетений нижних носовых раковин еще не поражены дегенеративно-склеротическим процессом и их вазомоторная функция сохранена; на этой стадии процесса эффективность назальных декогестантов сохраняется; нижние носовые раковины сохраняют эластичность и податливость при пальпации;
  • 2-я фаза характеризуется метаплазией реснитчатого эпителия, гипертрофией железистого аппарата, начальными явлениями дегенерации мышечных волокон сосудов, лимфоцитарно-гистиоцитарной инфильтрацией и утолщением субэпителиального слоя; эти явления приводят к сдавлению лимфатических и кровеносных сосудов, отеку межуточной ткани, из-за чего слизистая оболочка становится бледной или приобретает белесовато-голубоватую окраску; на этой стадии эффективность сосудосуживающих средств постепенно снижается;
  • 3-я фаза в зарубежной литературе именуется как «отечная», «миксоматозная» или «полипоидная гипертрофия», для нее характерны явления межсосудистого гиперколлагеноза, диффузной инфильтрации всех элементов слизистой оболочки, стенок кровеносных и лимфатических сосудов и железистого аппарата; указанные патоморфологические изменения отличаются разной степени выраженностью, в результате чего поверхность носовых раковин может приобретать разный вид — гладкий, бугристый, полипоподобный или сочетание указанных типов гипертрофии.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Отличие хронического гипертрофического ограниченного ринита от описанного выше ХГДР заключается лишь в том, что зона гипертрофического процесса охватывает ограниченный участки носовых раковин, в то время ка остальные их части остаются практически нормальными. По локализации различают несколько разновидностей этого патологического состояния: гипертрофия задних концов нижней носовой раковины, гипертрофия передних концов нижней носовой раковины, гипертрофия средней носовой раковины — питуитарная или в виде concha bullosa, представляющая собой увеличенную ячейку решетчатой кости.

Гипертрофия задних концов нижней носовой раковины — наиболее часто встречающийся вид хронического гипертрофического ограниченного ринита. Причины развития этого патологического состояния те же, что и при хроническом гипертрофическом диффузном рините, однако чаще всего это хронический воспалительный процесс в лимфоидном аппарате носоглотки, в решетчатом лабиринте, клиновидной пазухе и аллергия. Больные предъявляют жалобы на затруднение носового дыхания, особенно в фазе выдоха, когда гипертрофированная часть раковины играет роль своеобразного клапана, перекрывающего хоаны. Речь становится гнусавой по типу закрытой гнусавости. Больные ощущают наличие в носоглотке инородного тела или сгустка слизи, поэтому они постоянно «фыркают» носом, пытаясь продвинуть этот «комок» в глотку.

При передней риноскопии картина может казаться нормальной, однако при задней риноскопии определяются мясистые, иногда полипозно-измененные образования, которые частично или полностью перекрывают просвет хоан. Их цвет варьирует от синюшного до розового, но чаще он серовато-белесоватый, полупрозрачный. Поверхность их может быть гладкой или напоминающей тутовую ягоду или папиллому. Как правило, процесс двусторонний, но развит асимметрично. Аналогичные явления могут наблюдаться и в области задних концов средних носовых раковин.

Гипертрофия передних концов носовых раковин встречается реже, чем гипертрофия задних концов их, и чаще наблюдается в области передних концов средних носовых раковин. Причины возникновения гипертрофии средней носовой раковины те же, что и гипертрофии нижних носовых раковин. При одностороннем процессе его причиной чаще всего бывает односторонние concha bullosa или латентно текущее воспаление какой-либо околоносовой пазухи. Нередко указанный вид гипертрофии сочетается с гипертрофией переднего конца нижних носовых раковин.

Гипертрофия слизистой оболочки заднего края перегородки носа. Этот вид хронического гипертрофического ограниченного ринита в большинстве случаев сочетается с гипертрофией задних концов нижней носовой раковины. При задней риноскопии край перегородки носа обрамлен с одной, чаще с двух сторон своеобразными образованиями, свисающими в просвет хоан, флотирующими в ритме дыхательных движений, отчего они получили название «крылышки» или «хвостики» перегородки носа.

Гипертрофия слизистой оболочки перегородки носа — наиболее редкое явление и представляет собой утолщение слизистой оболочки в виде подушкообразных образований, более или менее протяженных. Как правило, процесс двусторонний.

[32], [33], [34]

Острые и хронические евстахииты и тубоотиты, обусловленные обструкцией носоглоточных устьев слуховой трубы отечной и гипертрофированной слизистой оболочки носоглотки и задних концов нижних носовых раковин, синуситы, аденоидиты, тонзиллиты, трахеобронхиты, дакриоциститы, конъюнктивиты и др. Часто хронический гипертрофический диффузный ринит приводит к воспалительным заболевания нижних дыхательных путей, нарушению функций органов пищеварения, сердечно-сосудистой системы, различным печеночным и почечным синдромам.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Диагностика в типичных случаях затруднений не вызывает. Она основывается на анамнезе, жалобах больного и данных функционального и эндоскопического обследования риносинусной области. При постановке диагноза следует иметь в виду, что хронический гипертрофический диффузный ринит нередко сопровождается латентно текущим синуситом, чаща всего полипозно-гнойным процессом в передних носовых пазухах.

При передней риноскопии в первой патоморфологической фазе можно наблюдать практически нормальное состояние нижних носовых раковин, несмотря на то, что больной предъявляет жалобы на затруднение носового дыхания. Это обусловлено адренергической ситуационной реакцией «на врача» сохраняющих свою функцию вазоконстрикторов венозных сплетений. Таковая же реакция в этой фазе обнаруживается при смазывании нижних носовых раковин раствором адреналина. В дальнейшем феномен рефлекторной и медикаментозной деконгестии снижается и полностью исчезает. Носовые ходы обтурированы увеличенными плотными нижней и средней носовыми раковинами, при этом средняя носовая раковина приобретает буллезный или отечный вид, спускается до уровня нижних носовых раковин. В носовых ходах определяются слизистые или слизисто-гнойные выделения. В фазе соединительнотканной гипертрофии поверхность нижних носовых раковин становится бугристой, иногда полипозно-измененной. Цвет слизистой оболочки носовых раковин эволюционирует в зависимости от патоморфологической фазы — от розовато-синюшного до выраженной гиперемии с последующим приобретением серовато-синюшной окраски.

При задней риноскопии обращают на себя внимание синюшный цвет слизистой оболочки носа и гипертрофированные, отечные, синюшные, покрытые слизистыми выделениями задние концы нижних носовых раковин, нередко свисающие в полость носоглотки. Такие же изменения могут касаться и средних носовых раковин. Такие же изменения могут наблюдаться в области заднего края перегородки носа. Возникающий здесь отек и гипертрофия слизистой оболочки располагаются с обеих сторон в виде нолипо-подобных образований, получивших за рубежом название «крылышки» ПеН.

При диафаноскопии и рентгенографии околоносовых пазух нередко обнаруживается понижение прозрачности тех или иных пазух за счет утолщения слизистой оболочки или уровни транссудата, возникающего вследствие отсутствия дренажной функции выводных отверстий пазух.

При исследовании известными методами состояния носового дыхания и обоняния, как правило, обнаруживается их значительное ухудшение, вплоть до полного отсутствия.

Диагностика хронического гипертрофического ограниченного ринита в типичных случаях затруднений не вызывает, однако при атипичных формах гипертрофии, например при кондиломоподобных, гранулематозпых с явлениями эрозии, заболевание необходимо дифференцировать прежде всего от опухолей и некоторых форм туберкулеза и сифилиса полости носа.

[45]

Дифференциальную диагностику проводят с деформациями перегородки носа, эссенциалыюй гипертрофией носоглоточной миндалины, ангиофибромой носоглотки, атрезией носовых ходов и хоан, полипозным ринитом, специфическими инфекциями носа (туберкулез, третичный сифилис), злокачественными опухолями носа, ринолитиазом, инородными телами носа (указанные заболевания рассматриваются в последующих разделах).

[46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Лечение хронического гипертрофического диффузного ринита делится на общее и местное; местное — на симптоматическое, медикаментозное и хирургическое. Общее лечение не отличается от такового при хроническом катаральном рините. Симптоматическое заключается в применении декогестантов, каплей от ринита, медикаментозное соответствует описанному выше местному лечению хронического катарального ринита. Однако следует отметить, что при истинной гипертрофии эндоназальных анатомических образований, в частности нижней и средней носовой раковины, местное неоперативное лечение может приносить лишь временное улучшение носового дыхания. Основным лечением при хроническом гипертрофическом диффузном рините является хирургическое, которое, однако, не всегда приводит к окончательному выздоровлению, особенно при конституциональной предрасположенности тканей организма к гипертрофическим процессам.

Общин принцип хирургического лечения при хроническом гипертрофическом диффузном рините заключается в термическом, механическом или хирургическом воздействии на гипертрофированный участок носовой раковины для восстановления носового дыхания, обоняния и достижения последующего рубцевания раневой поверхности, препятствующего повторному гипертрофическому процессу. Применение того или иного вида воздействия диктуется фазой гипертрофического процесса.

В фазе «мягкой гипертрофии» целесообразно применение гальванокаустики, криохирургического воздействия, лазерной или УЗ-деструкции, внутрираковинной механической дезинтеграции. Указанные методы направлены на провоцирование воспалительного процесса и последующего склерозирования подслизистых структур (в основном сосудистых сплетений) носовых раковин для уменьшения их объема.

Гальванокаустика (гальванотермия, электрокаустика) — метод прижигания тканей с помощью накаливаемых электрическим током особых металлических (иридиево-платиновых или стальных) наконечников, укрепляемых в специальных рукоятках, снабженных включателем тока, соединенным с понижающим трансформатором. Операция производится после аппликационной анестезии (2-3-кратное смазывание СО 5-10% раствора кокаина + 2-3 капли 0,1% раствора адреналина). Вместо кокаина можно использовать 5% раствор диканна. Для более глубокой анестезии может быть применен метод внутрираковинной анастезии растворами тримекаина, ультракаина или новокаина в соответствующей концентрации. Процедура заключается в следующем. Под защитой носового зеркала к дальнему участку нижних носовых раковин подводят конец гальванокаутера, приводят его в рабочее состояние, прижимают к поверхности слизистой оболочки, погружают в ткани раковины и в таком положении выводят его наружу по всей поверхности раковины, в результате чего на ней остается глубокий линейный ожог в виде коагулированной ткани. Обычно проводят две такие параллельные ожоговые линии, располагая их одну над другой. При завершении воздействия гальванокаутер извлекают из ткани в раскаленном состоянии, в противном случае, быстро охладившись в тканях, он прилипает к ним и отрывает часть коагулированной поверхности и подлежащие сосуды, что приводит к кровотечению.

Читайте также:  Закладывает уши при рините что делать

Криохирургическое воздействие производится при помощи специального криоаппликатора, охлажденного жидким азотом до температуры -195,8°С. Сверхнизкая температура вызывает глубокое замораживание ткани и последующий ее асептический некроз и отторжение. Этот метод имеет ограниченное применение лишь при диффузной полипозной гипертрофии нижних носовых раковин.

Лазерная деструкция нижних носовых раковин осуществляется при помощи хирургического лазера, мощность излучения которого доходит до 199 Вт. Фактором лазерного воздействия на ткань является сфокусированный лазерный луч определенной длины волны в диапазоне 0,514-10,6 мкм. Наибольшее распространение получили углекислотные лазеры. Оперативное вмешательство проводится под местной аппликационной анестезией и проходит бескровно.

Ультразвуковая деструкция осуществляется при помощи специальных резонансно настроенных к данной частоте УЗ острых конусовидных наконечников-излучателей (хирургический инструмент), приводимых в колебание при помощи мощного генератора УЗ, разрушающего структуру тканей и наложенные на указанный выше хирургический инструмент. В этом случае применяются колебания с частотой 20-75 кГц и амплитудой колебания рабочей части 10-50 мкм. Методика УЗ-деструкции: после аппликационной анестезии вибрирующий с частотой подаваемого УЗ хирургический инструмент вводят в толщу нижней носовой раковины на глубину предполагаемой внутрираковинной деструкции.

Внутрираковинная механическая дезинтеграция — наиболее простой и не менее эффективный, чем описанный выше, метод. Суть его заключается в проведении разреза по переднему концу нижней носовой раковины с последующим введением через этот разрез распатора и повреждением «паренхимы» раковины без перфорации ее слизистой оболочки. Операция заканчивается передней тампонадой носа на соответствующей стороне на 1 сут.

В фазе соединительнотканной или фиброзной гипертрофии приведенные выше методы дают удовлетворительный эффект при сохранении сократительной функции мышечного аппарата сосудистых стенок. В этом случае выбор метода дезинтеграции определяется степенью эффективности сосудосуживающих средств. При выраженной гипертрофии раковин и отсутствии деконгестантного эффекта применяют метод резекции носовых раковин. Следует отметить, что для удаления нижней носовой раковины, помимо ножниц, применяют режущие петли, а для удаления полипов носа — рвущие петли.

Частичная резекция нижней носовой раковины проводится под местной аппликационной и инфильтрационной анестезией в два приема. После смазывания слизистой оболочки анестезирующим раствором в носовую раковину вводят 1-2 мл 2% раствора новокаина в смеси с 2-3 каплями 0,1% раствора адреналина.

Первый темп заключается в подрезании раковины с переднего его конца до костной основы. Затем на гипертрофированный участок раковины накладывают режущую петлю и срезают его. Удаление гипертрофированного заднего конца нижней носовой раковины производят режущей петлей.

При увеличенной костной основе нижней носовой раковины и гипертрофии ее мягких тканей производят удаление последней, затем при помощи щипцов Люка надламывают костную основу раковины и отодвигают ее к латеральной стенке носа, освобождая от нее общий носовой ход.

Нередко резекция носовых раковин сопровождается значительным кровотечением, особенно при удалении задних концов нижней носовой раковины, поэтому операция завершается передней петлевой тампонадой носа по В.И.Воячеку, а в некоторых случаях возникает необходимость и в задней тампонаде носа. Для предотвращения инфекции тампоны при помощи шприца и иглы пропитывают раствором антибиотиков.

Лечение местное медикаментозное и общее не отличается от такового при хроническом гипертрофическом диффузном рините. Хирургическое лечение варьирует в зависимости от локализации и степени гипертрофии. Так, при гипертрофии задних или передних концов нижних носовых раковин, диагностированной в фазе отека и удовлетворительной функции вазоконстрикторов, хороший результат могут принести методы дезинтеграции. При этих вмешательствах следует опасаться повреждения носоглоточного устья слуховой трубы, поскольку его ожог при гальванизации и лазерном воздействии может привести к рубцовой облитерации с тяжелыми последствиями для среднего уха. Гальванокаустика противопоказана при гипертрофии средней носовой раковины из-за риска повреждения и инфицирования среднего носового хода.

При фиброзной или полипозной гипертрофии передних или задних концов нижней носовой раковины, а также средней носовой раковины применяют конхотомию с использованием конхотомов, режущих петель или носовых ножниц.

источник

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.03) на тему: Дифференциальная диагностика хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов

Автореферат диссертации по медицине на тему Дифференциальная диагностика хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов

Решетникова Ольга Викторовна

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ХРОНИЧЕСКОГО ГИПЕРТРОФИЧЕСКОГО И ВАЗОМОТОРНОГО РИНИТОВ

14.01.03 — болезни уха, горла и носа

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Работа выполнена на кафедре оториноларингологии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» Минздрава России

Пискунов Геннадий Захарович — член-корреспондент РАМН, Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры оториноларингологии ГБОУ ДПО «РМАПО» Минздрава России

Апостолиди Константин Георгиевич — доктор медицинских наук, доцент, заведующий кафедрой оториноларингологии ИУВ ФГБУ «НМХЦ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Магомедов Магомед Маллаевич — доктор медицинских наук, профессор, профессор кафедры оториноларингологии лечебного факультета ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России

Ведущая организация: ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» Защита диссертации состоится «16» октября 2014 г. в 13 часов на заседании диссертационного совета Д 850.003.01 в ГБУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения города Москвы, по адресу: 117152, г. Москва, Загородное шоссе, д. 18 а, стр. 2.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГБУЗ «Московский научно-практический Центр оториноларингологии им. Л.И. Свержевского» Департамента здравоохранения города Москвы и на сайте www.mnpco.ru

Учёный секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук -«Ю.В. Лучшева

Хронические риниты с наличием носовой обструкции имеют высокую распространенность среди населения. По данным эпидемиологических исследований около 20% взрослого и 15% детского населения планеты страдают хроническими ринитами, а 40% здорового населения время от времени отмечают симптомы, характерные для хронических ринитов (Кудзиева В.П., 2007).

Нарушение носового дыхания, вызванное увеличением носовых раковин, значительно ухудшает качество жизни пациента, а также оказывает негативное влияние на состояние дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной систем.

В настоящее время в дифференциальной диагностике хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов имеется ряд сложностей. Одним из основных методов дифференциальной диагностики хронических ринитов, сопровождающихся увеличением носовых раковин, является «адреналиновая проба», посредством которой оценивается способность нижних носовых раковин к уменьшению под действием сосудосуживающих средств. Несмотря на широкое использование, «адреналиновая проба» в большинстве случаев недостаточно информативна.

В отечественной и зарубежной литературе описан ряд методов дифференциальной диагностики хронических ринитов. К наиболее распространенным относятся: функциональная проба с физической нагрузкой (Колесников В.Н., 2008), щадящая внутрислизистая биопсия (Серебрякова И.Ю., 2005), лазерная доплеровская флоуметрия (Мареев О.В., 2007), контактная эндомикроскопия (Хорольская М.А., 2012; Romano F.R. et al., 2007).

К сожалению, многие методы субъективны, не дают четких критериев постановки диагноза. Объективные же методы трудновыполнимы в рутинной практике врача-оториноларинголога, требуют специального дорогостоящего оборудования, привлечения врачей смежных специальностей. По этим причинам в большинстве случаев диагноз хронического гипертрофического или вазомоторного ринитов выставляется исходя из субъективных данных,

полученных при осмотре, и ощущений пациента. Поэтому достаточно часто врачи-оториноларингологи совершают ошибки, используя радикальный хирургический метод лечения, когда возможно проведение щадящего хирургического или консервативного лечения, или консервативное лечение, когда требуется хирургический подход, вследствие чего оно оказывается недостаточно эффективным.

В связи с вышесказанным представляется актуальной разработка методики, позволяющей осуществлять дифференциальную диагностику хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов и прогнозировать эффективность лечения патологии полости носа, отвечающей следующим критериям: объективность, высокая информативность, легкость применения в повседневной практике, быстрота получения и обработки данных, атравматичность, относительно небольшая себестоимость.

Цель работы: Совершенствование методов диагностики и лечения хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов посредством разработки и применения методики оценки функциональной составляющей носовой резистентности.

1. Оценить необходимость проведения передней активной риноманометрии при смене положения тела и при использовании деконгестантов для полноценной оценки состояния носового дыхания.

2. Разработать методику определения функциональной составляющей носовой резистентности с целью дифференциальной диагностики хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов.

3. Вывести и оценить возможность применения формулы для расчёта коэффициента гипертрофии с целью дифференциальной диагностики хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов.

4. Оценить состояние носового дыхания пациентов с нормальными значениями суммарного объемного потока носового дыхания при передней активной риноманометрии, проведенной в положении сидя.

5. Оценить состояние носового дыхания пациентов, пролеченных согласно полученным при обследовании по предложенной методике данным.

Разработана концепция носовой резистентности, основывающаяся на наличии структурной и функциональной составляющих. Разработана и впервые применена методика дифференциальной диагностики хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов на основе оценки функциональной составляющей носовой резистентности посредством проведения передней активной риноманометрии при пробе с деконгестантами и при смене положения тела (патент на изобретение № 2400136 от 27.09.2010: «Способ дифференциальной диагностики хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов»). Выведена и впервые применена формула для расчета коэффициента гипертрофии, позволяющая объективно определять форму хронических ринитов с целью выбора оптимального метода лечения в каждом конкретном случае.

Полученные данные позволяют стандартизировать подход к диагностике и лечению хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов. Улучшение качества дифференциальной диагностики повышает уровень проводимого лечения, что положительно сказывается на экономической и социальной эффективности оказываемой медицинской помощи. Разработанный способ дифференциальной диагностики хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов с успехом может быть применен в оториноларингологических отделениях стационаров и поликлиник. Он не требует длительной подготовки медицинского персонала, дорогостоящих средств и медицинского оборудования, осуществляется в течение небольшого промежутка времени и может быть использован в повседневной практике каждого врача-оториноларинголога.

Результаты исследования внедрены в клиническую практику оториноларингологических отделений ФБУ «Центральная клиническая больница гражданской авиации», ГУЗ «Липецкая областная клиническая больница», а также в учебный процесс кафедры оториноларингологии ГБОУ ДПО «Российская медицинская академия последипломного образования» МЗ РФ.

Положения, выносимые на защиту

• В носовой резистентности можно выделить две составляющие: структурную и функциональную, — определяемые при передней активной риноманометрии, проведенной в разных состояниях (при пробе с деконгестантами и при смене положения тела), на основании вычисления которых возможно определение формы ринита.

• Формула для расчета коэффициента гипертрофии, учитывающая лабильность мягких тканей полости носа и состояние носового дыхания в разных условиях, позволяет объективизировать дифференциальную диагностику хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов.

Основные материалы диссертационной работы доложены на IV научно-практической конференции оториноларингологов Центрального Федерального округа РФ «Актуальное в оториноларингологии» (Москва, 2011), украинско-российской конференции оториноларингологов «Инновации в диагностике и лечении ЛОР-заболеваний», посвященной 90-летию кафедры оториноларингологии Харьковского национального медицинского университета (Харьков, Украина, 2012), 20 мировом конгрессе оториноларингологов №08 2013 (Сеул, Южная Корея, 2013).

Апробация работы состоялась 21 мая 2014 года на расширенном

совместном заседании кафедры оториноларингологии ГБОУ ДПО «Российская

медицинская академия последипломного образования» МЗ РФ, кафедры

оториноларингологии ФГБУ «Учебно-научный медицинский центр» УД

Президента РФ и кафедры глазных и ЛОР-болезней ГБОУ ВПО «Рязанский государственный медицинский университет академика И.П. Павлова» МЗ РФ (протокол № 5 от 21.05.2014).

Автор лично участвовала в реализации всех этапов научно-исследовательской работы, разработке концепции носовой резистентности, выведении формулы для расчета коэффициента гипертрофии. Самостоятельно провела обследование всех пациентов, консервативное лечение и подготовку к хирургическим вмешательствам. Провела статистическую обработку полученных результатов. Оформила полученные результаты в самостоятельный законченный научный труд.

По материалам диссертационной работы опубликовано 12 печатных работ, из них 7 — в журналах, входящих в перечень Высшей аттестационной комиссии Министерства образования и науки РФ. Получен патент на изобретение № 2400136 от 27.09.2010: «Способ дифференциальной диагностики хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов».

Структура и объем диссертации

Диссертационная работа изложена на 172 страницах компьютерного машинописного текста. Работа иллюстрирована 35 рисунками и 33 таблицами, состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, обсуждения результатов, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка использованной литературы. Библиографический указатель включает 222 источника, из них 142 отечественных и 80 зарубежных.

Материалы и методы исследования

За период с 2008 по 2013 годы на базе Центральной клинической больницы гражданской авиации (оториноларингологическое отделение) были обследованы 125 пациентов.

Критерии исключения из исследования: наличие острых заболеваний полости носа, глотки, гортани и уха; наличие обострения хронических заболеваний полости носа, глотки, гортани и уха; наличие острых заболеваний внутренних органов; наличие обострения хронических заболеваний внутренних органов; наличие в анамнезе системных заболеваний соединительной ткани; наличие в анамнезе патологических реакций при использовании деконгестантов; наличие деформации носового клапана; наличие выраженного полипозного процесса в полости носа; наличие выраженного искривления носовой перегородки, значительно блокирующего одну или обе половины полости носа; наличие аллергического ринита; наличие хронического инфекционного ринита; наличие хронического атрофического ринита; наличие хронического ринита, обусловленного эндокринными, гормональными, профессиональными факторами; наличие перфорации носовой перегородки; наличие новообразований полости носа; наличие в анамнезе радикальных хирургических вмешательств на нижних носовых раковинах; ухудшение носового дыхания при использовании деконгестантов; парадоксальная реакция при смене положения тела.

Средний возраст пациентов составил 43,8±13,0 лет. Среди обследованных было 30 женщин и 95 мужчин. Пациенты были разделены на основную группу (критерии включения: возраст от 18 до 70 лет, наличие носовой обструкции по данным передней активной риноманометрии (ПАРМ) в положении сидя) (90 человек) и контрольную группу (критерии включения: возраст от 18 до 70 лет, отсутствие носовой обструкции по данным ПАРМ в положении сидя) (35 человек). Наличие или отсутствие жалоб со стороны нарушения функций носа не являлось критерием включения пациента в основную или контрольную группу.

В исследование включались все пациенты, обращающиеся в оториноларингологическое отделение как за амбулаторной, так и за стационарной медицинской помощью, которые соответствовали критериям

включения и исключения. Поводом для обращения являлась патология полости носа, глотки, гортани и ушей.

У всех пациентов были изучены жалобы, анамнез жизни и анамнез заболевания, проведены оториноларингологический осмотр, эндоскопический и микроскопический осмотры ЛОР-органов. При возникновении подозрений на патологию околоносовых пазух пациентам проводили компьютерную томографию околоносовых пазух. Для выявления патологии, возможно связанной с кислородным голоданием организма, пациенты были консультированы терапевтом и неврологом, а также, при необходимости, другими специалистами.

Впервые разработана концепция дифференциальной диагностики хронических ринитов, которая базируется на 2 основных постулатах:

• Носовая полость является сложной лабильной системой, изменяемой в зависимости от факторов внешней среды и внутренних факторов организма.

• Человек находится в состоянии сна в среднем около 1/3 всей жизни, поэтому наличие или отсутствие носовой обструкции у человека необходимо оценивать не только в положении сидя, но и в горизонтальном положении тела.

Читайте также:  Лечение при рините у собак

В носовой резистентности можно выделить две составляющие: структурную и функциональную. Структурная составляющая носовой резистентности представлена всеми анатомическими образованиями полости носа в момент их максимального уменьшения, отличается постоянством, не изменяется в зависимости от факторов внешней среды и внутренних факторов организма. Медикаментозная терапия не оказывает влияние на величину структурной составляющей. Функциональная составляющая носовой резистентности представлена возможностью мягких тканей полости носа, в большинстве своем кавернозной ткани с густой сосудистой сетью, изменяться в зависимости от воздействующих факторов, может подвергаться медикаментозной коррекции.

Структурная составляющая играет ведущую роль при хроническом

гипертрофическом рините, особенно при фиброзных, костных формах;

функциональная составляющая — при вазомоторном рините. При отсутствии превалирования какой-либо составляющей носовой резистентности необходимо говорить о наличии у пациента хронического гипертрофического ринита с вазомоторными явлениями.

Для оценки структурной и функциональной составляющих носовой резистентности целесообразным является использование метода ПАРМ, зарекомендовавшего себя как объективный метод оценки носового дыхания. Структурную составляющую носовой резистентности оценивают по результатам исследования при максимальном уменьшении структур полости носа. Функциональную составляющую оценивают по разности результатов исследований при максимальном уменьшении и максимальном увеличении структур полости носа. Эта величина отражает лабильность мягких тканей полости носа.

Все пациенты были обследованы по предложенной методике дифференциальной диагностики хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов.

Для проведения ПАРМ использовали риноманометр Rhinoscreen фирмы «Heinemann» (Германия). За 1 сутки до исследования пациенты не должны были применять каких-либо средств в нос. Также им рекомендовали воздерживаться от физических нагрузок и упражнений в течение 60 минут до исследования.

В первый день пациенту проводили ПАРМ в положении сидя (исследование 1), при которой вычисляли параметры носового дыхания для определения наличия и степени носовой обструкции. В качестве нормальных принимали значения суммарного объемного потока носового дыхания (СОП), предложенные в 2003 году JI.H. Елизаровой: 870 см3/с и более (при давлении 150 Ра). Носовую обструкцию 1 степени констатировали при значениях СОП — 700870 см3/с, носовую обструкцию 2 степени — при 500-700 см3/с, носовую обструкцию 3 степени — менее 500 см3/с (Елизарова JI.H., 2003). Эти значения СОП для различных степеней носовой обструкции были подтверждены при

сопоставлении с жалобами и данными оториноларингологического и эндоскопического осмотров JIOP-органов обследованных пациентов.

Затем пациент принимал горизонтальное положение на 30 минут, после чего повторно проводили ПАРМ (при смене положения тела) для оценки состояния носового дыхания при максимальном увеличении структур полости носа. Это исследование проводили в положении лежа. Выбор временного интервала в 30 минут основан на результатах обследования 20 здоровых добровольцев, у которых значения СОП через 30, 60 и 90 минут после смены положения тела достоверно не отличались.

На следующий день повторно проводили ПАРМ в положении сидя (исследование 2). Необходимость этого исследования связана с тем, что в разные дни состояние носового дыхания может отличаться, соответственно, результаты ПАРМ могут также варьировать. После исследования пациенту производили анемизацию полости носа посредством двукратного с интервалом в 5 минут смазывания поверхности слизистой оболочки 0,1% раствором гидрохлорида ксилометазолина для оценки носового дыхания при максимальном уменьшении структур полости носа. Через 30 минут повторно проводили ПАРМ (при использовании деконгестантов) для оценки состояния носового дыхания на фоне применения сосудосуживающего интраназального средства. Выбор временного интервала основан на обследовании 20 здоровых добровольцев, у которых максимальные цифры СОП были зафиксированы именно через 30 минут после применения 0,1% раствора гидрохлорида ксилометазолина. По результатам этого исследования оценивали структурную составляющую носовой резистентности.

Дифференциальную диагностику хронического гипертрофического и вазомоторного ринитов осуществляли посредством вычисления значений функциональной составляющей носовой резистентности, которую определяли как разность значений СОП при использовании деконгестантов и при смене положения тела. При низких значениях функциональной составляющей (200 см3/с и менее) констатировали способность нижних носовых раковин к

уменьшению и увеличению незначительной и диагностировали хронический гипертрофический ринит. При такой патологии пациентам можно рекомендовать проведение хирургического лечения (подслизистой остеоконхотомии, латерализации нижних носовых раковин). При средних значениях функциональной составляющей (от 200 до 500 см3/с) констатировали способность нижних носовых раковин к уменьшению и увеличению умеренной и диагностировали хронический гипертрофический ринит с вазомоторными явлениями. При такой патологии пациентам возможно проведение щадящего хирургического лечения (подслизистой вазотомии нижних носовых раковин, радиоволновой дезинтеграции нижних носовых раковин). При высоких значениях функциональной составляющей (500 см3/с и более) констатировали способность нижних носовых раковин к уменьшению и увеличению значительной и диагностировали вазомоторный ринит. При такой патологии пациентам можно рекомендовать проведение консервативной терапии (как правило, трехмесячной терапии топическими интраназальными глюкокортикостероидами). Данные значения функциональной составляющей носовой резистентности определены посредством сопоставления результатов ПАРМ с субъективными ощущениями пациентов и данными оториноларингологического и эндоскопического осмотров ЛОР-органов в состояниях максимального увеличения и максимального уменьшения структур полости носа.

В связи с высокой вариабельностью состояния носового дыхания данные двух исследований ПАРМ в положении сидя, проведенных в максимально приближенных друг к другу условиях, могут значительно отличаться. Помимо этого, у части пациентов с нормальными значениями СОП в положении сидя возникает выраженная носовая обструкция в горизонтальном положении тела. Поэтому мы считаем целесообразной оценку носового дыхания в состояниях наименьшего колебания структур полости носа: в момент максимального увеличения мягких тканей полости носа (при смене положения тела) и в момент их максимального уменьшения (при использовании деконгестантов). В связи с

этим констатацию факта наличия или отсутствия носовой обструкции осуществляли на основании результатов ПАРМ при смене положения тела. За нормальные значения СОП в горизонтальном положении тела были приняты значения 500 см3/с и более, которые были подтверждены при анализе носового дыхания в положении лежа 20 здоровых добровольцев, не испытывающих затруднение носового дыхания при смене положения тела, с учетом риноскопической картины.

С целью анализа полученных результатов и облегчения использования вышеуказанной концепции была выведена формула для расчета коэффициента гипертрофии (КГ). Значение СОП при смене положения тела необходимо сравнить со значением СОП в горизонтальном положении тела в норме. При вычитании из значения СОП при смене положения тела исследуемого пациента значения СОП в норме можно получить положительное значение (если полученное значение больше нормального) или отрицательное значение (если полученное значения меньше нормального). Соответственно, знак полученного числа (плюс или минус) будет свидетельствовать о наличии носовой обструкции (в случае минуса) или ее отсутствии (в случае плюса). При положительном значении данной разности лечение не требуется, отрицательном — необходимо. Так как в данном случае важно больше не числовое значение полученной разности, а положительный или отрицательный ее характер, то, поделив данную разность на такую же, только в модуле (всегда положительную), мы получим или +1 — при нормальном состоянии носового дыхания, или -1 — при патологии. Тактика лечения зависит от того, какие изменения мягких тканей полости носа преобладают: явления вазомоторного или хронического гипертрофического ринита. Это можно определить при анализе функциональной составляющей носовой резистентности, поэтому полученное выше частное необходимо разделить на значение функциональной составляющей, определяемую как разность значений СОП при использовании деконгестантов и СОП и при смене положения тела. Для удобства подсчета имеет смысл данное частное умножить на 1000.

Мы назвали результат полученной формулы коэффициентом гипертрофии:

|сопс — сопн| х (сопд — сопс)х 1000

КГ — коэффициент гипертрофии

СОПС — СОП при смене положения тела

СОПН — нормальное значение СОП в горизонтальном положении тела

СОПД — СОП при использовании деконгестантов

При значениях КГ 0 с/см3 и более констатируется нормальное носовое дыхание и лечение не требуется. При значениях КГ от -2 и до 0 с/см3 (соответствует функциональной составляющей 500 см3/с и более) выставляется диагноз «Вазомоторный ринит», при КГ от -5 до -2 с/см3 (соответствует функциональной составляющей от 200 до 500 см3/с) — «Хронический гипертрофический ринит с вазомоторными явлениями», при КГ -5 с/см3 и менее (соответствует функциональной составляющей 200 см3/с и менее) -«Хронический гипертрофический ринит».

Основная группа была разделена на 2 подгруппы: пациентам 1 подгруппы (45 человек) было проведено лечение согласно полученным при обследовании по предложенной методике данным, пациентам 2 подгруппы (45 человек) -лечение, отличное от рекомендуемого согласно полученным при обследовании по методике данным. Разделение по подгруппам носило случайный характер с целью достижения рандомизации. Подгруппы были сопоставимы по всем оцениваемым показателям: возрасту, полу, жалобам, данным анамнеза, результатам обследования. Пациентам контрольной группы (35 человек), у которых была выявлена патология, также проведено лечение согласно полученным при обследовании по предложенной методике данным.

Результаты проведенного лечения оценивали через 6 месяцев. При этом сравнивали значения показателей носового дыхания пациентов 1 и 2 подгрупп. При сохранении выраженного нарушения носового дыхания после лечения

пациентам рекомендовали дополнительное лечение, направленное на устранение остаточной носовой обструкции.

Для статистической обработки полученных данных использовали программное обеспечение Microsoft Excel ver. 15.0.4535.1003, Statistica ver. 10. Для оценки результатов применяли методы описательной статистики. Для определения коррелятивной зависимости между двумя признаками использовали метод парной ранговой корреляции Спирмена, для определения статистической значимости отличий показателей в двух разных условиях на одной и той же выборке — непараметрический критерий Уилкоксона, для определения статистической значимости отличий между двумя выборками по уровню какого-либо признака — непараметрический критерий Манна-Уитни. Различия между признаками считали статистически достоверными при р 0,05).

По результатам ПАРМ при исследовании 1 у 2 (4,4%) пациентов 1 подгруппы выявлена носовая обструкция 1 степени, у 19 (42,2%) пациентов -носовая обструкция 2 степени, у 24 (53,3%) пациентов — носовая обструкция 3 степени. У 4 (8,9%) пациентов 2 подгруппы выявлена носовая обструкция 1 степени, у 17 (37,7%) пациентов — носовая обструкция 2 степени, у 24 (53,3%) пациентов — носовая обструкция 3 степени. Пациенты контрольной группы

имели нормальное носовое дыхание в положении сидя (СОП 870 см3/с и более).

Среднее значение СОП при исследовании 1 у пациентов 1 подгруппы составило 440,7±183,3 см3/с, у пациентов 2 подгруппы — 479,1±171,7 см3/с, у пациентов контрольной группы — 982,7±99,8 см3/с. Значения СОП при исследовании 1 у пациентов контрольной группы были достоверно выше, чем в 1 и 2 подгруппах (р 0,05).

Среднее значение функциональной составляющей носовой резистентности у пациентов 1 подгруппы составило 370,4± 193,1 см3/с, у

пациентов 2 подгруппы — 362,3±206,9 см3/с, у пациентов контрольной группы — 477,4±207,0 см3/с.

9 (20,0%) пациентов 1 подгруппы, 11 (24,4%) пациентов 2 подгруппы и 4 (11,4%) пациента контрольной группы имели значение функциональной составляющей носовой резистентности 200 см3/с и менее. У них констатировано незначительное уменьшение и увеличение нижних носовых раковин при использовании деконгестантов и при смене положения тела. Из них у 9 (20,0%) пациентов 1 подгруппы и у 9 (20,0%) пациентов 2 подгруппы значения СОП при смене положения тела были менее 500 см3/с, что было расценено как патология. Этим 18 пациентам выставлен диагноз «Хронический гипертрофический ринит». Состояние носового дыхания остальных 2 (4,4%) пациентов 2 подгруппы и 4 (11,4%) пациентов контрольной группы было расценено как нормальное.

26 (57,8%) пациентов 1 подгруппы, 24 (53,3%) пациента 2 подгруппы и 13 (37,1%) пациентов контрольной группы имели значение функциональной составляющей носовой резистентности от 200 до 500 см3/с. У них констатировано умеренное уменьшение и увеличение нижних носовых раковин при использовании деконгестантов и при смене положения тела. Из них у 20 (44,4%) пациентов 1 подгруппы, у 18 (40,0%) пациентов 2 подгруппы и у 1 (2,9%) пациента контрольной группы значения СОП при смене положения тела были менее 500 см3/с, что было расценено как патология. Этим 39 пациентам выставлен диагноз «Хронический гипертрофический ринит с вазомоторными явлениями». Состояние носового дыхания остальных 6 (13,3%) пациентов 1 подгруппы, 6 (13,3%) пациентов 2 подгруппы и 12 (34,3%) пациентов контрольной группы было расценено как нормальное.

10 (22,2%) пациентов 1 подгруппы, 10 (22,2%) пациентов 2 подгруппы и 18 (51,4%) пациентов контрольной группы имели значение функциональной составляющей носовой резистентности 500 см3/с и более. У них констатировано значительное уменьшение и увеличение нижних носовых раковин при использовании деконгестантов и при смене положения тела. Из них у 8 (17,8%) пациентов 1 подгруппы, 9 (20,0%) пациентов 2 подгруппы и у 12 (34,3%)

пациентов контрольной группы значения СОП при смене положения тела были менее 500 см3/с, что было расценено как патология. Этим 29 пациентам выставлен диагноз «Вазомоторный ринит». Состояние носового дыхания остальных 2 (4,4%) пациентов 1 подгруппы, 1 (2,2%) пациента 2 группы и 6 (17,1%) пациентов контрольной группы было расценено как нормальное (табл. !)•

Распределение пациентов в зависимости от выставленного диагноза

Группы пациентов Степень носовой обструкции при исследовании 1 Норма Диагноз

Вазомоторный ринит Хронический гипертрофический ринит с вазомоторными явлениями Хронический ги-пертрофи ческий ринит

1 подгруппа 1 степень (п=2) 1 (50,0%) 0 (0%) 1 (50,0%) 0 (0%)

2 степень (п=19) 7 (36,8%) 3 (15,8%) 6(31,6%) 3 (15,8%)

3 степень (п=24) 0 (0%) 5 (20,8%) 13 (54,2%) 6 (25,0)

Все пациенты (п=45) 8(17,8%) 8 (17,8%) 20 (44,4%) 9 (20,0%)

2 подгруппа 1 степень (п=4) 3 (75,0%) 1 (25,0%) 0 (0%) 0 (0%)

2 степень (п=17) 6 (35,3%) 5 (29,4%) 5 (29,4%) 1 (5,9%)

3 степень (п=24) 0 (0%) 3 (12,5%) 13 (54,2%) 8 (33,3%)

Все пациенты (п=45) 9 (20,0%) 9 (20,0%) 18 (40,0%) 9 (20,0%)

Контрольная группа (п=35) отсутствует 22 (62,9%) 12 (34,3%) 1 (2,9%) 0 (0%)

При сопоставлении жалоб, предъявляемых пациентами, с выявленной

патологией отмечена следующая закономерность: из пациентов 1 и 2 подгрупп, у которых констатировано нормальное носовое дыхание (8 (17,8%) и 9 (20,0%) соответственно), жалобы на затруднение носового дыхания отсутствовали у 6 (13,3%) и у 7 (15,6%) пациентов соответственно. У остальных пациентов

выраженность жалоб была минимальной и носила периодический характер. В связи с этим клинических показаний к проведению лечения полости носа у данных пациентов не было. В то же время среди пациентов с выявленной патологией все отмечали затруднение носового дыхания.

У 22 (62,9%) пациентов контрольной группы, у которых было констатировано нормальное носовое дыхание, отсутствовали жалобы на затруднение носового дыхания. В то же время из 13 (37,1%) пациентов с выявленной патологией у 11 (31,4%) имелось субъективное затруднение носового дыхания, в большинстве случаев носившее непостоянный характер и появляющееся или усиливающееся в горизонтальном положении тела. Остальные 2 (5,7%) пациента предъявляли жалобы на периодические насморки и стекание слизи по задней стенке глотки. В связи с этим у пациентов контрольной группы с выявленной патологией помимо показаний согласно результатам обследования по предложенной методике имелись и клинические показания к проведению лечения.

Среднее значение КГ у пациентов 1 подгруппы составило -10,5±40,9 с/см3, у пациентов 2 подгруппы — -3,8±9,5 с/см3, у пациентов контрольной группы — 1,9±3,8 с/см3.

источник