Меню Рубрики

Взаимосвязь аллергического ринита и бронхиальной астмы

Аллергический ринит и бронхиальная астма — это комплексное аллергические поражение организма человека, которое характеризуется одинаковым местом локализации в отделах дыхательных путей. Ученые объединили эти два заболевания в одну модель для изучения — атопическую. Причиной этих патологий в большинстве случае выступает воздействие экзогенных аллергенов на человеческий организм. Рассматривая эти два заболевания как комплексное явление, следует сделать маленькую корректировку: аллергический ринит, точнее его длительное течение, чаще всего приводит к астматическим приступам (то есть к бронхиальной астме). Одна патология в данном случае порождает развитие другой. Всему виной аллергия на то или иное явление в окружающем мире. Термин «экзогенные» означает факторы, влияющие на возникновение аллергического ринита, как предшественника бронхиальной астмы, изначально находящиеся вне человеческого организма.

Совокупность данных болезней подкреплена одинаковыми симптомами, но разной степенью их тяжести:

  1. Заложенность и отечность носа в большинстве случаев при аллергическом рините устраняется с помощью назальных средств, а при астме требует более серьезного медикаментозного лечения, а в хронической форме и вовсе приводит к удушьям.
  2. Воспалительные процессы в слизистых носоглотки при аллергическом рините приводит к образованию экссудата, а при бронхиальной астме слизь перерождается в вязкое вещество, которое часто забивает дыхательные пути и оседает в бронхах.
  3. Чихание, кашель и слезотечение характерно для обеих патологий, однако в случае поражения бронхов проявляется с более тяжелой симптоматикой.

Аллергический ринит как явление, предшествующее бронхиальной астме — это воспалительный процесс в слизистой оболочке носовой полости, которое вызывает изменения в здоровом дыхании, насморк, чихание и зуд всей зоны поражения. Основу данной патологии составляют естественные аллергические реакции незамедлительного типа, которыми организм отвечает на попадание в него аллергенов. Таковыми могут быть: пары от спор грибов, пыльца растений, пыль, шерсть животных и другие летучие вещества. Подкреплять и усиливать действие аллергенов могут низкие температуры и резкие запахи. Классифицируя ринит, можно выделить 2 вида:

  1. Сезонный аллергический ринит — это приступы болезни, которые продолжаются в течении пары часов после взаимодействия организма с аллергеном, а после естественным путем стихают.
  2. Круглогодичный ринит — это хронический характер патологии, который подразумевает постоянные, долгосрочные приступы аллергии.

Среди основных признаков и симптомов ринита можно выделить:

  • зуд в полости носа, сопровождающийся насморком и заложенностью, вследствие ее воспаления и отека;
  • покраснение оболочек глаза (часто конъюнктивит);
  • чихание и частые слезотечения.

Диагностика данного заболевания в современной медицине производится посредством прохождения риноскопии или тестирования на тот или иной аллерген. Излечить аллергический ринит насовсем или хотя бы временно избавиться от аллергии помогают такие виды лекарственных препаратов:

  • назальные спреи на основе бромида, антигистаминные препараты, кромогликат натрия. Они способны уменьшать заложенность носа и очищать дыхание;
  • сосудосуживающие препараты также отлично избавляют от таких симптомов как: насморк, чихание и отечность слизистой носа.

Бронхиальная астма (бронхит) — тяжелая форма воспаления дыхательных путей. Основой такого процесса является сужение просветов в бронхах и как следствие насморк, кашель, отдышка и вероятность возникновения приступов удушья.

Среди основных причин развития бронхиальной астмы можно выделить не только всевозможные аллергии, но следующие факторы:

  1. Наследственность. Она определяется возникновением атопической бронхиальной астмы в организме человека. При этом вероятность появления астматического приступа у ребенка составляет около 75% в случае, если больны оба родителя (если поражен один родитель — 30%).
  2. Экология. Данные лабораторных исследований в области медицины показали, что около 3%, страдающих бронхиальной астмой, являются частыми заложниками воздействия на них экологических факторов типа дыма, повышенной влажности, выхлопных газов и так далее. Именно эти аспекты и послужили причиной возникновения такой патологии у этих людей.
  3. Профессия. Влияние различных производственных факторов: пыли, вредных газов, паров, выделяемых на некоторых предприятиях, является одной из причин поражения бронхов.

Среди других процессов, приводящих к бронхиальной астме, выделяются неправильное питание, частые стрессы, несоблюдение техники безопасности при использовании моющих средств и различные микроорганизмы, попадающие с воздухом в слизистую носа.

Основными симптомами бронхиальной астмы считают:

  • нарушения в процессах реактивности бронхиального дерева;
  • образование слизистых закупориваний и как следствие сильная заложенность носа, а также застои и засорения в просветах бронхов;
  • отек стенок бронхов приводит к тяжелому дыханию, хрипам, кашлю и удушью;
  • из-за спазматических сокращений мускулатуры бронхов человек может задыхаться, что принято называть астматическим удушьем.

Диагностировать данное заболевание можно со словесных жалоб пациента, а также в ходе проведения ряда обследований: пикфлоуметрии и спирометрии.

Терапия бронхиальной астмы происходит с помощью применения комплекса процедур, которые объединяются в такие, как:

  • базисная терапия;
  • симптоматическая терапия;
  • использование медикаментозного лечения.

Обязательным условием в любом лечении является устранение причин болезни и препятствующему ей аллергическому риниту.

Взаимосвязь этих двух патологий прослеживается в ходе сопоставления следующих факторов:

  1. Эпидемиология. Сочетание двух болезней у человека наблюдается в 87% случаев, тогда как у 78%, страдающих от бронхиальной астмы, проявляются симптомы аллергического ринита, а 38% населения имеют обратную картину, но без выраженного ее существования в организме. Пациенты с частой заложенностью носа, непроходимостью дыхательных путей и отеками околоносовых пазух впоследствии подвергаются развитию бронхиальной астмы.
  2. Как аллергический ринит, так и бронхиальная астма могут быть упорядочены одними и теми же способами лечения и мероприятиями по устранению воспалительных процессов в организме. В основном разница терапии представлена лишь в степени насыщения лекарственными препаратами, а профилактические действия одного направления.
  3. Анатомический и патофизиологический фактор. Как в случае бронхиальной астмы, так и в случае аллергического ринита эпителий из носовой полости, бронхиолы и дыхательные пути подвержены одним и тем же воспалительным процессам.

В любом варианте эти две патологии необходимо четко диагностировать и незамедлительно лечить, так как большая вероятность возникновения хронических форм этих заболеваний приводит к серьезным последствиям и несет большую опасность для здоровья.

источник

Аллергический ринит (АР) является очень распространенным заболеванием. Распространенность его в различных странах мира составляет от 4 до 32 [1].

Аллергический ринит (АР) является очень распространенным заболеванием. Распространенность его в различных странах мира составляет от 4 до 32 [1]. Наиболее частыми причинами аллергических ринитов являются пыльцевые аллергены, домашняя пыль и содержащиеся в ней клещи дерматофагоидес, затем — аллергены низших грибов, эпидермальные аллергены (шерсть животных), реже — пищевые и лекарственные аллергены.

Основные жалобы при АР. Условно пациенты как с сезонным АР (САР), так и с круглогодичным АР (КАР) по выраженности того или иного симптома могут быть разделены на две группы:

  • Пациенты, ведущим симптомом у которых является чихание и зуд в полости носа. Для этой группы характерны приступообразное чихание, отделение обильного водянистого назального секрета, суточный ритм проявлений с ухудшением в дневное время, сочетание с конъюнктивитом, эффект от антигистаминных препаратов.
  • Пациенты, у которых преобладает заложенность носа. Для них характерна постоянная симптоматика с ухудшением в ночное время, дыхание преимущественно через рот, а не через нос, длительное применение сосудосуживающих капель, незначительные приступы чихания или их отсутствие, снижение или отсутствие восприятия запахов. Такое разделение пациентов хотя и является условным, однако в дальнейшем при назначении того или иного лекарственного препарата может сыграть определяющую роль. При выявлении жалоб необходимо учитывать количественные показатели (продолжительность симптомов в течение дня, количество носовых платков за сутки, количество чиханий, дозу сосудосуживающих капель и т. д.). Наилучшим способом количественного учета является запись пациентом симптомов АР по степени выраженности в баллах в специальном дневнике. Не следует забывать и о таких сопутствующих жалобах пациента, как чувство распирания и боли в придаточных пазухах носа, головные боли, боли в среднем ухе, снижение слуха, изменение голоса, носовые кровотечения, явления дерматита около носа, частые фаринголарингиты, снижение внимания и работоспособности.

Контакт с возможными причинно-значимыми аллергенами. Нередко для установления правильного диагноза и назначения лечения достаточно в процессе беседы с пациентом определить ведущий причинно-значимый аллерген.

Для этого следует прежде всего по возможности установить сезонность заболевания, возникновение или усиление симптомов АР при непосредственном контакте с тем или иным аллергеном (контакт с пыльцой, домашним животным, обострение при уборке квартиры, связь с каким-либо профессиональным фактором и т. д.), наличие или отсутствие эффекта элиминации, влияние факторов погоды, продуктов питания, смены климатической зоны.

Наследственность. Необходимо обратить внимание на наличие аллергических заболеваний — АР, бронхиальной астмы, атопического дерматита у ближайших родственников.

Условия труда и быта. Профессия, а также рабочая обстановка, как известно, могут играть определяющую роль в развитии АР. Следует обратить внимание на наличие возможных производственных аллергенов, раздражителей, воздействие крайних температур, большого количества пыли и т. д. Симптомы ринита могут сильно затруднять профессиональную деятельность (летчики, учителя, оперные певцы и т. д.). В квартире с множеством ковров, книг, происходит постоянный тесный контакт с аллергенами домашней и библиотечной пыли, наличие домашних животных очень часто является ведущим фактором развития АР.

Сочетание с другими аллергическими заболеваниями. Наиболее часто АР сочетается с аллергическим конъюнктивитом, атопической бронхиальной астмой, атопическим дерматитом, аллергической крапивницей. Нередко эти заболевания протекают длительно, не проявляя себя ежедневно, и не беспокоят пациента как АР, однако при тщательном сборе анамнеза оказывается, например, что пациент длительное время страдает спастическим кашлем, усиливающимся при физической нагрузке или в апреле—мае, отмечает ощущение песка в глазах, зуд век. Однако анамнез чаще всего не позволяет установить ведущий причинно-значимый аллерген, поскольку у пациента имеется сенсибилизация к аллергенам различных групп.

При внешнем осмотре прежде всего можно обнаружить ставшие уже классическими «аллергический салют», «аллергические очки», отечность под глазами, постоянно открытый рот, «шмыгание» носом, покраснение кожи вокруг ноздрей.

При риноскопии следует обратить внимание на состояние носовой перегородки, цвет слизистой (бледно-розовый, ярко-красный, пятна Воячека), характер выделений, наличие полипов. Обязательно надо оценить визуальный эффект от местных вазоконстрикторов, насколько слизистая носа реагирует на такое воздействие. Нельзя забывать и о цитологическом исследовании мазка, взятого со слизистой носа, наличие эозинофилов нередко подтверждает аллергический характер ринита.

Кожное тестирование и определение общего и аллергенспецифического IgE. Ни один из современных методов лабораторной диагностики по диагностической важности не может сравниться по значимости с кожными скарификационными тестами с водно-солевыми аллергенами. Однако этот метод имеет ряд ограничений, при которых правильная трактовка его результатов невозможна (уртикарный дермографизм, прием антигистаминных и седативных препаратов, наличие того или иного кожного заболевания). С другой стороны, при наличии полисенсибилизации, когда положительными являются почти все кожные тесты, трудно установить ведущий причинно-значимый аллерген.

Определение аллергенспецифических IgE-антител в сыворотке крови имеет важное значение, особенно при невозможности проведения кожного тестирования. Этот метод, как и другие методы лабораторной диагностики аллергии, может служить также дополнением к вышеописанным методам, подтверждающим значение того или иного аллергена. Но неправильно было бы ставить диагноз и тем более назначать лечение исключительно по результатам определения аллергенспецифических IgE-антител.

Провокационные назальные тесты (ПНТ). Провокационные назальные тесты относятся к методам, позволяющим оценить аллергический воспалительный процесс в слизистой носа, а также функциональное состояние, реактивность шокового органа. Наибольшее значение в данной группе тестов имеют провокационные назальные тесты с причинно-значимыми аллергенами и с медиаторными веществами (гистамином, ацетилхолином и его аналогами). Следует четко определить место ПНТ в диагностике АР. Показанием для проведения ПНТ является противоречивость данных анамнеза и других методов диагностики, поливалентная сенсибилизация ко многим пыльцевым и бытовым аллергенам, когда необходимо выбрать для специфической иммунотерапии один или несколько ведущих аллергенов. ПНТ используют и при оценке эффективности того или иного метода специфического или неспецифического лечения аллергического ринита. М. Ахман описывает случай когда только ПНТ помог правильно установить диагноз. Медицинская сестра отмечала симптомы КАР, последовательные кожные и провокационные назальные тесты с пыльцевыми, бытовыми, эпидермальными аллергенами были отрицательны. Лишь при проведении ПНТ с латексом тест оказался положительным. Объективным критерием служил метод передней активной риноманометрии.

Одним из важнейших показателей функции слизистой носа является обоняние. С целью оценки степени нарушения обоняния при АР используют ольфактометрию. Пациенту дают нюхать флаконы с различными пахнущими веществами. Он указывает на характер запаха. Трудность заключается в том, что тест этот весьма субъективен. Существуют и более трудоемкие и дорогие методики с нарастанием концентрации запахов и с регистрацией импульсов в центральную нервную систему. Степень восстановления обоняния говорит об эффективности лечения.

Другим важным показателем воспаления является температура в полости носа, которую целесообразно измерять с помощью электротермометра, для оценки интенсивности аллергического процесса после введения аллергена. Кроме определения этого показателя существует целый ряд методик для оценки аллергического воспаления и местных показателей иммунитета при аллергическом рините — это и акустическая ринометрия, ультразвуковое исследование полости носа, исследование полости носа с помощью тепловизора, исследование содержания гистамина и других медиаторов в назальном секрете, содержания специфических аллергических антител, иммуноглобулина Е в назальном секрете, а также выделение и исследование субпопуляций лимфоцитов. Для изучения мукоцилиарного транспорта применяются меченные тем или иным способом чужеродные частицы, которые наносят в полость носа и исследуют скорость их выведения из носа. Для установления уровня секреции определяют количество назального секрета, выделенного за единицу времени. Реже оценивают обонятельную функцию. Для изучения резонансной функции разработана специальная методика акустической ринометрии, что позволяет оценить степень обструкции по изменению тембра произносимых звуков.

При аллергическом рините серьезно нарушаются нормальные функции носовых путей, в том числе фильтрация инородных частиц, содержащихся во вдыхаемом воздухе, процесс увлажнения воздуха, обоняние и функция образования голоса.

Взаимосвязь АР и бронхиальной астмы. Исключительно важным представляется вопрос взаимосвязи аллергического ринита и бронхиальной астмы. Взаимосвязь аллергического ринита и бронхиальной астмы — важнейшая проблема в современной клинической аллергологии. Установлены следующие факты, указывающие на взаимосвязь этих заболеваний.

  • Высокая частота встречаемости бронхиальной астмы и аллергического ринита у одних и тех же пациентов.
  • Понижение порога чувствительности к аналогу ацетилхолина — карбахолину и к причинно-значимому аллергену при проведении провокационных ингаляционных тестов, что отмечается даже у больных аллергическим ринитом, протекающим без приступов удушья.
  • В период обострения аллергического ринита у больных отмечается также снижение показателей проходимости бронхов.
  • Повышено содержание аллерген-специфического IgЕ в назальном смыве у больных бронхиальной астмой, у которых нет клинических признаков аллергического ринита.
  • Введение причинно-значимого аллергена и медиаторных веществ в полость носа вызывает нарушение бронхиальной проходимости у больных, страдающих бронхиальной астмой.

У больных, длительно страдающих патологией носа и придаточных пазух, нередко впоследствии развивается бронхиальная астма. По утверждению А. Д. Адо, аллергический ринит тесно связан с бронхиальной астмой. Отсюда не подлежит сомнению важность своевременной рациональной терапии больных аллергическим ринитом.

Предполагаемый механизм, посредством которого аллергический ринит может провоцировать обострение бронхиальной астмы, действует по следующей схеме: межклеточные молекулы адгезии ICAM-1 усиленно экспрессируются назальным эпителием как при рините, так и при астме, инфекционные агенты усиливают экспрессию ICAM-1, которые, в частности, являются рецепторами для риновирусов.

В этом механизме немаловажную роль может играть так называемый назобронхиальный рефлекс, существование которого с участием нервных окончаний доказано экспериментально. Различные раздражители, воздействуя на слизистую оболочку носа, способны провоцировать бронхоспастическую реакцию (механические раздражители, холодовые и др.).

Блокада назальных путей вынуждает пациентов дышать через рот, что приводит к воздействию различных раздражителей непосредственно на слизистую оболочку нижних дыхательных путей и бронхоспазму.

Кроме того, можно предположить, что существует так называемый воспалительный рефлекс: клетки, презентирующие антиген, стимулируются и попадают в регионарные лимфатические узлы, контактируя с Т- и В -клетками, которые после этого мигрируют как в нижние, так и в верхние дыхательные пути.

Существование взаимосвязи АР и БА служит еще одним обоснованием проведения специфической иммунотерапии у больных АР. Доказано, что формирование БА у больных АР существенно снижается при многолетнем специфическом лечении.

Другие осложнения АР. Безусловно, БА является наиболее опасным, но не единственным осложнением АР. Редко встречается изолированное поражение лишь слизистой носа, чаще АР сочетается с поражением придаточных пазух носа и как следствие развиваются синуситы. Поскольку полость носа связана с полостью среднего уха евстахиевой трубой, то нередко возникают средние отиты.

Читайте также:  Капли против аллергического ринита для детей

Длительное круглогодичное течение АР приводит к грубым нарушениям трофики в слизистой носа, вследствие чего развивается полипоз носа.

Следует отметить, что АР не является столь безобидным заболеванием, как считалось ранее, поскольку, во-первых, симптомы ринита причиняют неудобства пациенту, снижают его работоспособность, жизненный тонус, во вторых, заставляют покупать дорогостоящие препараты, которые обладают рядом побочных действий, и, в третьих, АР нередко осложняется другими заболеваниями, среди которых самым грозным является БА. Все это доказывает необходимость своевременной и правильной диагностики и лечения этого аллергического заболевания.

1. Основным и наиболее простым методом лечения АР является прекращение контакта с виновными аллергенами. При бытовой сенсибилизации рекомендуется максимально уменьшить контакт с домашней пылью, проводить ежедневную уборку квартиры, заменить подушки на синтепоновые. При эпидермальной сенсибилизации — удалить из квартиры животных, не носить шерстяной одежды. При пыльцевых АР — прекратить контакт с пыльцой. Во время пыления аллергенных растений выезжать в другую климатическую зону, применять различные воздухоочистители, маски, респираторы, фильтрационные системы, так называемые «безаллергенные палаты».

2. Специфическая иммунотерапия (специфическая гипосенсибилизация — то есть введение специфического аллергена в минимальных, но постоянно возрастающих количествах). Аллерген может быть применен либо местно (ингаляционная, пероральная, интраназальная, сублингвальная иммунотерапия), либо в виде подкожных введений. Специфическая иммунотерапия показана пациентам, страдающим аллергическим ринитом с доказанным участием IgЕ в механизме заболевания, при невозможности избежать контакта с аллергеном. Своевременно проведенная специфическая иммунотерапия, помимо угнетения клинической симптоматики ринита, позволяет уменьшить потребность больных в фармакологических средствах и снизить вероятность трансформации аллергического ринита в бронхиальную астму. Клинически эффективная специфическая иммунотерапия приводит к уменьшению проницаемости слизистой носа, уменьшению чувствительности гистаминовых и серотониновых рецепторов, некоторому снижению уровня аллерген- специфического IgЕ в сыворотке крови и в слизистой носа, к нормализации профиля цитокинов и восстановлению нормальной продукции гамма-интерферона. Важно и то, что при специфической иммунотерапии организм вырабатывает особые, защитные, «блокирующие» антитела (принадлежащие к IgG), конкурирующие за аллерген с IgЕ.

Остановимся теперь на неспецифических методах лечения аллергических ринитов, то есть методах лечения без применения аллергенов. Фармакотерапия аллергических ринитов заключается в использовании противоаллергических средств, принадлежащих к различным группам соединений. Одной из самых распространенных групп являются антигистаминные препараты. Наиболее распространены антигистаминные препараты, являющиеся антагонистами гистаминовых рецепторов (типа H1-рецепторов). Сейчас предлагаются Н1-антагонисты нового поколения, которые имеют целый ряд преимуществ:

1. Их можно применять в относительно низких дозировках, так как они имеют высокое сродство к названным рецепторам.

2. Они обладают пролонгированным действием и поэтому их можно принимать один раз в сутки.

3. Они избирательно блокируют только Н1 рецепторы гистамина, избавляя пациента от целого ряда нежелательных эффектов, характерных для препаратов I поколения; не приводят к сухости слизистых оболочек (желудочно-кишечного тракта, глаз, мочевыводящих путей).

4. Очень часто отсутствует нежелательный седативный эффект, потому что они не проходят через гемато-энцефалический барьер.

5. Их можно применять независимо от времени приема пищи (за исключением астемизола).

К этим антигистаминным препаратам — антагонистам Н1-рецепторов последнего поколения относятся лоратидин, цетиризин, фексофенадин, эбастин. В настоящее время применяются местно так называемые топические антигистаминные средства, являющиеся Н1-антагонистами, такие как левокебастин, ацеластин. Остановимся теперь на других группах антиаллергических препаратов.

Среди средств, стабилизирующих мембраны тучных клеток, можно выделить два препарата. Во-первых, это хорошо зарекомендовавший себя кромогликат натрия, представленный на отечественном фармацевтическом рынке лекарственными формами для интраназального применения под различными торговыми названиями; во-вторых, современное средство, не нашедшее пока широкого применения в клинике, — интраназальная форма недокромила натрия.

Неспецифическая терапия аллергического ринита может включать в себя также рациональное применение глюкокортикостероидов (чаще местно, в ингаляционной форме). В качестве примера можно назвать препараты беклометазона, будезонида, мометазона, флюнизолида. Следует отметить, что данные лекарства достаточно эффективны, но, к сожалению, не лишены нежелательного воздействия — вызывают сухость слизистой, иногда назальные кровотечения, реже — грибковые осложнения. Следует помнить о других общеизвестных возможных осложнениях и применять эту группу препаратов при тщательном контроле со стороны врача-аллерголога. Применение таких препаратов возможно только после обучения их использованию.

Из симптоматических средств следует отметить так называемые агонисты b-адренорецепторов, такие как псевдоэфедрин и норэфедрин, которые применяются перорально или местно. Однако частый и длительный прием этих средств ведет к местной анемии, которая способствует развитию «медикаментозного ринита», слабо поддающегося терапии, а вторичная гиперемия приводит к сухости в носу, чувству жжения. Поэтому можно рекомендовать применять эту группу препаратов не чаще двух-трех раз в сутки не более двух недель также под контролем врача.

Чаще всего, однако, назначается сочетание нескольких препаратов различного механизма действия, например антигистаминных средств и агонистов адренорецепторов. Специфическая иммунотерапия должна доминировать и развиваться, особенно при таких формах, как пыльцевой аллергический ринит (поллиноз).

В заключение следует отметить что аллергические риниты являются очень серьезной проблемой вследствие большой распространенности, а также из-за возможности трансформации в бронхиальную астму — еще более опасное аллергическое заболевание — и другими возможными осложнениями Разработка новых подходов к специфической терапии, являющейся наиболее перспективным методом лечения, создание новых лекарственных препаратов позволит свести к минимуму клинические проявления и предотвратить возможные неблагоприятные последствия этого серьезного аллергического заболевания. Совершенствование методов специфической иммунотерапии и фармакотерапии аллергических ринитов является важной проблемой в современной клинической аллергологии.

1. Ильина Н. И. Эпидемиология аллергического ринита// Российская ринология. 1999. №1. С. 23-25.
2. Mygind N. Rhinitis, Essential allergy // Blakwell Scientific Publications. 1986 p. 279-350.
3. Иммунология, иммунопатология и проблемы иммунотерапии в ринологии / Под ред. Н. А. Арефьефой. Уфа, 1997, с. 3-120.
4. Mygind N. Mediator of nasal allergy // J. Allergy Clin. Immunol. 1982, v. 70, p. 149-159.
5. Адо А. Д. Общая аллергология. М.: Медицина, 1978, главы 4, 5, 6, с. 167-273.
6. Гущин И. С. Патогенез аллергического воспаления // Российская ринология. 1999. №1. С. 12-14.

источник

ГНЦ — Институт иммунологии Минздрава РФ, Москва

Список сокращений
АР – аллергический ринит
АСИТ – аллергенспецифическая иммунотерапия
БА – бронхиальная астма
БГР – бронхиальная гиперактивность
КВВ – конденсат выдыхаемого воздуха
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

Взаимосвязь аллергических заболеваний является в последние десятилетия важнейшей проблемой в современной практической аллергологии. Более глубокое изучение взаимосвязей верхних и нижних дыхательных путей подтверждает концепцию «одни дыхательные пути — одно заболевание», и позволяет считать ринит и астму разными стадиями одного заболевания.
Взаимосвязь аллергического ринита и бронхиальной астмы подтверждается многими факторами.

Эпидемиология
Эпидемиологические исследования, проведенные в разное время и в разных странах, выявляют высокую частоту встречаемости аллергического ринита и бронхиальной астмы у одних и тех же пациентов. По данным клиники института иммунологии, у 87% больных отмечается сочетание бронхиальной астмы (БА) с аллергическим ринитом (АР), у 64% больных ринит предшествовал астме [1]. По данным других исследователей, АР предшествует астме или развивается одновременно у 59—85% пациентов с АР и БА всех возрастных групп. У 78% взрослых пациентов с БА отмечаются назальные симптомы, 38% пациентов с АР болеют БА [2]. Обследование подростков с БА и АР показало, что у 59% в первую очередь появляются назальные симптомы. По данным Научного центра здоровья детей, АР выявлен у 39% пациентов в возрасте от 1 года до 15 лет, страдающих БА, причем у 80% АР предшествовал БА [3]. Таким образом, АР нужно рассматривать как фактор риска развития одного из самых тяжелых аллергических заболеваний — БА.
Актуальность этой проблемы отражена в опубликованном в 2001 г. документе ВОЗ «Аллергический ринит и его влияние на астму» (ARIA от английского Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) [2]. Принятие данной инициативы ВОЗ имеет следующие цели: 1) обновить знания врачей об АР; 2) подчеркнуть значение влияния АР на развитие астмы; 3) предложить обоснованный подход к диагностике и лечению; 4) разработать ступенчатый подход к достижению контроля над заболеванием.

Механизмы развития АР и БА
Слизистая оболочка носа имеет определенные структурные сходства со слизистой оболочкой трахеобронхиального дерева; наиболее яркой общностью является дыхательный эпителий с его базальной мембраной и прилегающим подслизистым слоем. У слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей одинаковая восприимчивость к вдыхаемым аллергенам. Еще важнее существование ряда общих функциональных особенностей. Таким образом, изучение патологических процессов в носу может в определенной степени дать представление о тех патофизиологических изменениях, которые происходят в нижних дыхательных путях.
Клеточные и молекулярные механизмы аллергических реакций в верхних и нижних дыхательных путях во многом сходны, хотя при АР эпителий остается интактным, а при астме он исчезает и остается лишь уплощенная базальная мембрана. АР является классическим примером IgE-опосредованной реакции. Главными участниками ранней и поздней фаз аллергической реакции в слизистой оболочке носа являются тучные клетки, эозинофилы, лимфоциты, а также базофилы и эндотелиальные клетки. Дендритные клетки (клетки Лангерганса) способны «представлять» присутствующие в воздухе аллергены иммунокомпетентным клеткам, в результате чего вырабатываются IgE-антитела. Эти IgE-антитела прикрепляются к высокоспецифичным рецепторам, расположенным на поверхности тучных клеток и базофилов слизистой оболочки и, возможно, к низкоспецифичным рецепторам на моноцитах, эозинофилах, тромбоцитах. При повторном контакте аллергена со слизистой оболочкой аллерген перекрестно «сшивает» две молекулы IgE-антител или более на поверхности этих клеток, инициируя этим выработку и выделение целого ряда биологических медиаторов воспаления, что приводит к возникновению как раннего, так и позднего аллергического ответа. Медиаторы действуют на клеточные структуры и вызывают повышенную проницаемость сосудов, местный отек и образование секрета. Клинически это проявляется основными симптомами АР (выделения из носа, затруднение носового дыхания, чиханье и зуд в полости носа), носящими обратимый характер и способными к обратному развитию после прекращения контакта с аллергенами или под действием лекарств. В раннюю фазу, наступающую в течение нескольких минут после воздействия аллергена, в назальном секрете обнаруживаются гистамин, триптазы, простагландин D 2 , лейкотриены (В 4 и С 4 ) и кинины. Действие этих медиаторов на нейрорецепторы и сосуды вызывает возникновение симптомов ринита в раннюю фазу аллергического ответа.
Через несколько часов (обычно 4—6) после разрешения ранней фазы приблизительно у 50% больных АР в той или иной степени возникает поздняя фаза аллергического ответа. В этот период в собственном слое слизистой оболочки увеличивается содержание эозинофилов и базофилов. В конечном звене патогенеза АР, по-видимому, участвуют Т-лимфоциты. На заключительных этапах в процесс поддержания аллергического воспаления вовлекаются цитокины Т-лимфоцитов Th2-профиля. Продуцируемые активированными Th2-клетками IL-4 или IL-13 повышают уровень аллергенспецифического IgE после очередного воздействия аллергена. Другие Th2-цитокины (IL-3, IL-5,GM-CSF) участвуют в поддержании тканевой эозинофилии за счет стимуляции костно-мозговых клеток-предшественников, усиления созревания клеток, последующей избирательной активации, продления срока жизни и угнетения апоптоза эозинофилов. Изменения клеточного состава в позднюю фазу аллергического ответа за счет поступления эозинофилов, базофилов Th2-клеток и поддержания активности тучных клеток имеют отношение к сдвигу общей реактивности слизистой носа. На этом фоне последующее воздействие аллергена вызывает более выраженные клинические симптомы. Однажды развившееся воспаление в слизистой оболочке носа может сохраняться длительное время после воздействия аллергена. Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа выражается в повышении чувствительности к разнообразным неспецифическим воздействиям, однако это не единственный механизм неспецифической тканевой гиперреактивности. В основе его могут лежать конституциональные особенности, изменение чувствительности рецепторов к медиаторам и раздражающим стимулам, сосудистые и микроциркуляторные изменения, нейрогенный компонент, проявляющийся через высвобождение нейропептидов из окончаний холинергических и пептидергических нейронов.
Клинические проявления АР и БА, в основе которых лежат сходные патофизиологические процессы, варьируют вследствие разницы в строении и функции верхнего и нижнего отделов дыхательных путей.

Назальная и бронхиальная гиперреактивность
Изучение назальной и бронхиальной реактивности приводит к более глубокому пониманию взаимосвязи верхних и нижних дыхательных путей. Показано, что у больных АР без клинически выраженных приступов астмы наблюдается повышенная реактивность бронхов, как специфическая, выявляемая провокационными ингаляционными тестами с аллергеном, так и неспецифическая — по результатам ингаляционных тестов с холинолитиками (карбахолин, ацетилхолин) или охлажденным воздухом [4]. У значительной части больных АР обнаруживается также увеличение концентрации пероксидазы водорода в конденсате выдыхаемого воздуха (КВВ) [5]. Как известно, неспецифическая реактивность и концентрация пероксидазы водорода являются маркерами воспаления нижних дыхательных путей [6]. Содержание Н 2 О 2 в КВВ коррелирует с числом эозинофилов в индуцированной мокроте и количеством «воспалительных» клеток в слизистой оболочке бронхов [6].
Таким образом, высокая концентрация Н 2 О 2 и положительные тесты с медиаторными веществами могут отражать наличие бессимптомного воспаления нижних дыхательных путей у значительной части больных АР, не имеющей клинических проявлений БА. Подтверждением последнему служит также обнаруженная у этих пациентов эозинофилия индуцированной мокроты [7]. Известно, что при АР наблюдается аспирация медиаторов IgE-зависимой аллергической реакции, а также поступление их в легкие с кровью. Многие из этих веществ (гистамин, лейкотриены, интерлейкины — IL-3, IL-5, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор и др.) обладают свойствами хемоаттрактантов и способствуют накоплению в бронхах клеток, участвующих в развитии воспалительной реакции (эозинофилов, тучных клеток, базофилов, лимфоцитов и др.). Определенное значение, вероятно, имеет нарушение носового дыхания, приводящее к усилению действия на бронхиальный эпителий аэроаллергенов и поллютантов.

Исследование функции внешнего дыхания при АР
У больных АР без симптомов БА в период обострения отмечается снижение показателей проходимости бронхов.
Провокационные назальные тесты с аллергеном и медиаторными веществами у больных АР без клинических проявлений БА вызывают нарушение бронхиальной проходимости [4].

Исследование назальных смывов у больных БА
На взаимосвязь АР и БА указывают и другие установленные факты. Исследование назального смыва у больных БА без клинических признаков АР выявляет повышенное содержание аллергенспецифического IgE. Введение таким пациентам причинно-значимого аллергена и медиаторных веществ в полость носа вызывает нарушение бронхиальной проходимости [4].

АР, полипозный риносинусит и БА
Менее изучены связи между АР, полипозом носа и астмой. Так называемая аспириновая БА или «астматическая триада» представляет собой сочетание БА, полипозного риносиусита, непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и аспирина. Распространенность этой формы среди больных БА составляет 4,2%, она выявляется у 6,6% больных с инфекционно-аллергической и у 2,3% — с атопической БА . Полипозный риносинусит предшествует заболеванию аспириновой астмой у 60% больных. У 96,2% больных БА с непереносимостью НПВП рентгенологически диагностируются синуситы, а частота полипоза составляет 70% [8].
Механизм непереносимости НПВП и аспирина не является иммунологическим, он связан с фармакологическими свойствами препаратов. Имеются данные, что неблагоприятные реакции при этом являются результатом взаимодействия аспирина с циклооксигеназой — ферментом, который превращает арахидоновую кислоту в простагландины, тромбоксаны и простациклин. Ингибирование циклооксигеназы аспирином «запускает» механизм развития приступа удушья. Эти реакции заключаются в высвобождении медиаторов тучных клеток и усилении продукции лейкотриенов.
Иммунопатологические исследования показали, что полипы, слизистая оболочка носа и придаточных пазух, а также слизистая оболочка бронхов у больных БА с непереносимостью НПВП содержат значительное число эозинофилов и тучных клеток. Кроме эозинофилии крови и тканей, в бронхоальвеолярной жидкости и смывах носовой полости этих пациентов содержатся высокие уровни ЕСР-белка, высвобождаемого активированными эозинофилами. Это показывает, что в эозинофильное воспаление вовлекается слизистая оболочка и верхних, и нижних дыхательных путей. Сходность гистопатогенетических изменений слизистой оболочки верхних и нижних дыхательных путей, частое осложнение течения БА неконтролируемым синуситом, и, напротив, ослабление симптомов астмы при адекватном лечении ринита и синусита позволяют предположить, что аспириновая триада является общим заболеванием дыхательных путей. Дальнейшее изучение взаимосвязи поражений верхних и нижних дыхательных путей при астматической триаде чрезвычайно актуально, так как эта форма часто имеет тяжелое клиническое течение и требует назначения высоких доз глюкокортикостероидов (процент распространенности непереносимости к аспирину варьирует от 5% у пациентов со средней тяжестью астмы до 20 % у больных с тяжелым течением).

Ринит и бронхиальная обструкция
Таким образом, можно предположить существование нескольких механизмов возникновения бронхиальной обструкции при рините:
1) воздействие аллергена и увеличение продукции гистамина приводят к формированию бронхиальной гиперактивности (БГР) и бронхоконстрикции;
2) участие риновирусов в развитии бронхиальной гиперреактивности и БА;
3) назобронхиальный рефлекс;
4) блокада носовых ходов, приводящая к увеличению контакта с сухим холодным воздухом и аллергенами;
5) единый воспалительный процесс верхних и нижних дыхательных путей.

Читайте также:  Как правильно промывать нос при аллергическом рините

Актуальность лечения АР
Многие сравнительно недавние исследования показали, что адекватное лечение АР значительно облегчает течение БА. Профилактика и лечение АР на ранних стадиях могут предотвратить возникновение астмы.
В течение многих лет астма считалась хроническим воспалительным заболеванием с острыми повторяющимися приступами. Даже в отсутствие клинически выраженных симптомов отмечалось минимальное персистирующее воспаление, что легло в основу концепции о необходимости продолжительного противовоспалительного лечения с целью адекватного контроля заболевания. Недавно было показано, что у пациентов с АР в слизистой полости носа имеется такое же минимальное персистирующее воспаление. У пациентов без клинических симптомов, но сенсибилизированных аллергеном, в слизистой оболочке полости носа появляется воспалительный клеточный инфильтрат, а на эпителиальных клетках экспрессируются молекулы ICAM-1.
Актуальность проблемы лечения аллергического воспаления дыхательных путей легла в основу принятия инициативы ВОЗ ARIA «Аллергический ринит и его влияние на астму». Подробный анализ данных по лечению АР представлен в «Клинических рекомендациях по диагностике и лечению аллергического ринита» [9].
Общепризнанными являются следующие принципы лечения АР, БА и других аллергических заболеваний:
1. По возможности полная или частичная элиминация аллергена.
2. Рациональная медикаментозная терапия.
3. Аллергенспецифическая иммунотерапия.
4. Образовательные программы.

Элиминация аллергена
Полное устранение причинно-значимого аллергена не всегда возможно, но даже уменьшение контакта с ним может значительно облегчить состояние. Как пример можно привести исчезновение симптомов БА (при сохраняющихся симптомах АР) у больных с БА и АР при выезде из своей квартиры или после принятия мер по снижению «аллергенности» жилой обстановки.

Лекарственная терапия
В перечисленных выше руководствах подчеркивается необходимость создания базы для рационального медикаментозного лечения АР и БА с учетом комплексного характера воспаления верхних и нижних дыхательных путей. Так, некоторые из препаратов эффективны при лечении и ринита, и астмы (глюкокортикостероиды, антагонисты антилейкотриенов). Пероральное назначение препаратов может воздействовать как на назальные, так и на бронхиальные симптомы. Одновременное назначение топических глюкокортикостероидов в нос и бронхи может вызвать дополнительные побочные эффекты.
Считается, что Н1-антигистаминовые средства более эффективны при АР, чем при БА. Однако последние данные относительно антигистаминового препарата III поколения фексофенадина, обладающего высоким сродством к Н1-рецепторам, быстрым началом действия, способностью воздействовать на медиаторы аллергии и выраженность аллергического воспаления, расширяют показания к его применению. Фексофенадин используется при легкой атопической БА, для купирования приступов удушья после физической нагрузки и массивного контакта с аллергенами, при сочетании АР и БА [10].

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ)
Эффективность этого патогенетического метода лечения при АР и БА убедительно доказана многочисленными плацебо-контролируемыми двойными слепыми исследованиями. В настоящее время АСИТ рекомендована как эффективный метод противоаллергического лечения, применением которого снижается чувствительность пациента к аллергену и который должен использоваться на ранних стадиях развития болезни, при необходимости — в комлексе с лекарственной терапией. Адекватные длительные курсы АСИТ существенно снижают частоту развития БА у больных АР [11].
Таким образом, АР вследствие его распространенности, роста заболеваемости, возможности осложнений и развития БА следует рассматривать как серьезное заболевание, приводящее к снижению трудоспособности и качества жизни, высоким финансовым затратам на лечение. Многочисленные доказательства взаимосвязи АР и БА диктуют необходимость дальнейшей разработки единой стратегии в диагностике, лечении и профилактике этих заболеваний.

Литература
1. Ильина Н.И. Эпидемиология аллергического ринита. Российская ринология, 1999; 24.
2. Corron J. Allergy Clin Immunol 1997; 99: 781—6.
3. Ревякина В.А., Юхтина Н.В., Балаболкин И.И. и др. Астма 2001; 2 (1):…
4. Польнер С.А. Клинико-иммунологическая характеристика аллергического ринита. Автореф. …канд. мед. наук. М., 1989; 23.
5. Емельянов А.В., Тренделева Т.Е., Краснощекова О.И. Аллергология. 2001; 3: 3—5.
6. Sont JK. Eur Respir Rev 1998; 8: 1089—94.
7. Polosa R, Ciamarra I, Mangano G. et al. Eur Respir J 2000; 15: 30—5.
8. Бондарева Г.П., Ильина Н.И., Симонова А.В. Materia Medica 1999; 3 (23): 40—7.
9. Лопатин А.С., Гущин И.С., Емельянов А..В., Козлов В.С. и др. Consilium Medicum 1001; Приложение: 33—44.
10. Геппе Н.А. Consilium Medicum Экстра-выпуск 2000; 3—6.
11. Черняк Б.А., Воржева И.И. Росс. ринол. 1999; 1: 95.

источник

Одним из распространенных заболеваний дыхательных путей является аллергический ринит.

По статистическим данным, им в разной форме болеет почти четверть населения.

Но как опознать эту болезнь и отличить ее от обычного вируса? Давайте разбираться.

Классификаций аллергии существует множество. К наиболее распространенным причинам, вызывающим данное заболевание, относится индивидуальная непереносимость:

  1. Пыльцы цветов и растений;
  2. шерсти животных;
  3. домашней пыли;
  4. некоторых продуктов питания;
  5. аллергенов дрожжевых грибов и насекомых.

Чаще всего, аллергическим ринитом болеют люди с генетической предрасположенностью.

На аллергены возможны очень острые приступы, вплоть до анафилактического шока.

  1. Гайморит – воспалительный процесс верхнечелюстных пазух, при котором наблюдается заложенность носа, сильные головные боли, иногда температура.
  2. Синусит – заболевание инфекционного характера, поражает придаточные полости носа. Обычно сопровождается насморком, отеком слизистой, иногда болями в области переносицы, носа, глаз.
  3. Полипы – так называются доброкачественные новообразования, появляющиеся в результате разрастания слизистой оболочки носа. Дыхание носом при этом затруднено, человек часто чихает, нарушается обонятельная функция.
  4. Аденоидами называется глоточная миндалина, которая отвечает за иммунную защиту при попадании в нос инфекции. При разрастании и воспалении аденоидов дыхание затрудняется, появляется болезненность лимфатических узлов.
  5. Медикаментозный ринит – воспаление носовой полости, вызванное чрезмерным применением сосудосуживающих препаратов. Характеризуется затрудненным дыханием, выделением слизи, жжением носовых пазух.

Заложенность носовой полости также наблюдается при аллергии и бронхиальной астме. Непосредственно об аллергии и ее симптомах мы поговорим позже, а вот астму можно узнать по свистящим хрипам на выдохе, кашля, преимущественно в ночное время, частых простудных заболеваний нижних дыхательных путей.

Вирусный насморк характеризуется постепенным нарастанием симптомов (заложенность носа, прозрачные слизистые выделения, чихание), часто отмечаются и другие признаки простуды: повышенная температура, головная боль, слабость.

Обычно появляется на фоне заболевания верхних дыхательных путей, начинается с небольшой заложенности.

Почти всегда к вирусному риниту присоединяются бактерии и развивается инфекционный ринит, характеризующийся выделяемым желтого или зеленого цвета, ухудшением самочувствия, значительным повышением температуры.

Проходит в течение 7-10 дней, хроническая форма может длиться продолжительное время. Кожные пробы на аллергены при этом дают отрицательный результат.

Аллергический насморк развивается очень быстро, при этом общее самочувствие остается неизменным. Характерно покраснение глаз одновременно с другими симптомами.

Заболевание проявляется при контакте с аллергеном, часто носит сезонный характер (поллиноз). Возможен такой сильный аллергический насморк, что нос вообще не дышит. При устранении аллергена симптомы быстро проходят. Кожные пробы показывают положительный результат.

Аллергический ринит официальная медицина делит на следующие группы:

  1. Эпизодический – характеризуется кратковременными острыми вспышками аллергии в течение всего года при контакте с аллергеном. Аллергия беспокоит больного менее 4 дней а неделю.
  2. Сезонный – напрямую связан со сменой времен года. Заболевание проявляется весной и летом, в период цветения растений.
  3. Круглогодичный – заболевание вызывают аллергены, с которыми больной находится в постоянном контакте, например, микроклещи или шерсть, эпидермис животных.
  4. Профессиональный ринит возникает из-за постоянного действия провоцирующего вещества на рабочем месте. Симптомы обычно появляются в 1-3 годы болезни. Обычно это заболевание проходит на время отпуска, состояние со временем не ухудшается, а симптомы проявляются через несколько часов или минут после нахождения на работе.

Также существует 3 формы заболевания:

  1. Легкая – у пациента проявляются лишь незначительные отклонения, которые не нарушают сон и дневную активность, проходят в течение быстрого периода времени.
  2. Средняя – симптомы препятствуют жизнедеятельности, нарушают сон и другие процессы.
  3. Тяжелая – симптоматика очень ярко выражена, больной не может нормально работать, спать, учиться и делать другие повседневные дела без приема лекарственных препаратов.

К симптомам заболевания относятся:

  1. Заложенность и отек носа;
  2. частое чихание;
  3. зуд в области носа и глаз;
  4. в некоторых случаях покраснения глаз, отек лица;
  5. иногда встречается чувство першения в горле.

Нанесение аллергена на царапины на коже

Диагноз устанавливается врачом-аллергологом или ЛОРом при осмотре, включающем эндоскопическое исследование полости носа.

Часто требуется проведение дополнительных анализов: рентген околоносовых пазух, общие анализы мочи и крови.

Для выявления конкретных аллергенов проводят кожные пробы.

Расширенная диагностика заболевания также включает тест на иммуноглобулин типа Е, эндоназальный тест для уточнения этиологии заболевания и назальный тест для определения гиперактивности слизистой оболочки носовой полости.

Существует несколько видов лечения заложенности носа, каждый из которых подбирается врачом индивидуально в соответствии с результатами анализов и состоянием больного. При лечении можно использовать массаж, домашние и народные средства, иглоукалывание, но самые популярные — лекарственные средства.

Первостепенной стадией любого вида лечения является исключение контакта с аллергеном. Так, если у пациента имеется непереносимость пищевых продуктов, то стоит полностью исключить их из своего рациона.

Если аллергический ринит имеет сезонный характер, например, обостряется летом, то стоит свести к минимуму нахождение на открытом воздухе, обязательно принимать душ и переодеваться после похода на улицу.

Медикаментозная терапия предполагает использование местных антигистаминных препаратов нового поколения. Если такие лекарства не помогают, то возможно применение системных антигистаминных средств и глюкокордикоидов.

Хирургическое лечение основано на применении радиоволн и направлено на уменьшение объема нижних носовых раковин. Эффект наступает уже в течение 3-5 дней.

А вот использование антибиотиков при аллергическом рините совершенно бесполезно и даже вредно, так что если вы всё таки самостоятельно решили принимать антибиотики при заложенности носа и эффекта нет в течение 3-4 дней, то обратитесь к врачу за советом.

Специальной профилактики не разработано. Если у вас или ваших родственников имеется предрасположенность к аллергии, важно устранить возможные аллергены.

Одним из современных средств, успевших положительно себя зарекомендовать, являются малозаметные фильтры в нос, которые удерживают значительную часть аллергенов.

Во время беременности и периода кормления у женщин меняется гормональный фон, из-за чего может возникнуть повышенная чувствительность к внешним раздражителям. При этом, часто после прекращения этого периода аллергия проходит сама по себе.

Лечение затрудняется тем, что для сохранения здоровья малыша можно использовать далеко не все препараты.

Обычно специалист назначает мягкие антигистаминные средства, также советует полностью исключить контакт с аллергеном.

Подробнее про заложенность носа во время беременности — здесь.

Аллергический ринит у детей обычно диагностируется в возрасте 4-7 лет. До достижения 3 лет дети не склонны к аллергии, а вот при постоянном влиянии на детский организм внешних раздражителей, возможно развитие хронической формы болезни.

Конечно, свою роль играет и наследственность. Заподозрить заболевание у детей можно по постоянному чиханию и заложенности носа, особенно в ночное время, обильных выделениях из носовой полости, слезоточивости и покраснении век. Также наблюдается связь с сезонностью, контактом с животными или употреблением определенных пищевых продуктов. При лечении заложенности носа у грудных детей или в период грудного вскармливания также есть ряд особенностей.

Терапевтическая схема лечения подбирается врачом индивидуально, учитывая специфику заболевания.

Важно отметить взаимосвязь аллергического ринита и бронхиальной астмы. При долгом течении аллергии без приема терапевтических средств снижаются показатели проходимости бронхов, наблюдается повышение специфического иммуноглобулина типа Е.

У пациентов, длительное время страдающих патологией придаточных пазух и носа во многих случаях развивается астма.

Среди других осложнений можно выделить нарушение трофики слизистой носовой полости, в результате чего могут развиться полипы.

Обратиться к врачу следует сразу, как только вы обнаружили признаки аллергического насморка.

Не стоит заниматься самолечением, ведь некоторые антигистаминные препараты имеют целый ряд противопоказаний, кроме того, важно выявить специфические раздражители.

Подробно про аллергический ринит: симптомы, диагностика, лечение можно узнать из видео:

Не забывайте, что вовремя начатое лечение аллергии значительно облегчит ее симптомы, а при прохождении курса терапии болезнь может отступить навсегда.

источник

Информация только для специалистов в сфере медицины, фармации и здравоохранения!

Н.А. ИВАНОВА, к.м.н., доцент кафедры детских болезней Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова, Санкт-Петербург

Аллергический ринит (АР) и бронхиальная астма (БА), безусловно, являются взаимосвязанными заболеваниями. Понимание механизмов взаимосвязи может способствовать своевременной диагностике и повышению эффективности терапии как АР, так и БА при их сочетании.

В 1921 г. немецкие педиатры М. Пфаундлер (Pfaundler M.) и Л. фон Зехт (von Seht L.), анализируя проблему полипатии (проявления у одного больного нескольких заболеваний одновременно), на основании информации о 30 тыс. историй болезней выдвинули концепцию синтропных и дистропных болезней, обозначив синтропией взаимную склонность двух болезненных состояний к совместному проявлению, а дистропией — «взаимное отталкивание» болезней [1]. Общими свойствами аллергических заболеваний являются, как правило, семейное накопление, что предполагает важность генетических факторов в их этиологии и патогенезе. Так, исследованием 2 270 детей в США установлено, что при наличии БА относительный риск любого второго АЗ варьирует от 1,8 до 4,8, при наличии АР — от 2,0 до 12,9 [2]. Сходные результаты получены в исследовании 3 916 пациентов во Франции. В этом исследовании было показано, что имеет место тенденция к более высокому риску проявления однотипных аллергических заболеваний: например, чаще сочетаются друг с другом заболевания с преимущественно кожной симптоматикой (атопический дерматит, контактный дерматит, крапивница) или заболевания, затрагивающие респираторный тракт (БА, АР, синусит, носовые полипы) [3]. Эти данные позволяют отнести аллергические заболевания к синтропиям, предполагая наличие как общих (синтропных) генов, видимо отвечающих за общие звенья патогенеза (предрасположенность к аллергиям вообще), так и генов, специфических для разных групп заболеваний, обеспечивающих «привязку» тенденции к аллергии к конкретному «шоковому органу» [4].

Аллергические заболевания могут последовательно сменять друг друга в онтогенезе. В типичных случаях у пациента с атопией с возрастом развивается спектр атопических заболеваний, определяемый как «атопический марш»: в первые годы жизни преобладают желудочно-кишечные и кожные симптомы, преимущественно вызываемые пищевыми аллергенами, позже развивается астма и ринит с сенсибилизацией к ингаляционным аллергенам [5, 6].

В настоящее время в англоязычной литературе для обозначения патогенетически и этиологически детерминированной возможности сочетания двух или более синдромов или заболеваний у одного пациента используется термин коморбидность (от лат. co — приставка, morbus — болезнь). В соответствии с согласительным документом Европейской академии аллергологии и клинической иммунологии EААСI «ARIA» (Allergic rhinitis and its impact on asthma — Аллергический ринит и его влияние на астму) принята концепция «единая дыхательная система, единое заболевание» [7].

Доказательствами взаимосвязи АР и БА служат прежде всего результаты многочисленных эпидемиологических исследований: 30—40% больных АР имеют БА [8], а клинические проявления АР встречаются более чем у 80% больных атопической БА [9]. Пациенты с АР в три раза чаще заболевают БА по сравнению с пациентами, не имеющими АР [10]. В более поздних исследованиях, которые включали в себя анкетирование, исследование функции легких, проведение провокационных тестов и кожных проб, подтверждено, что АР является фактором высокого риска развития БА у детей до 7 лет [11], подростков и взрослых пациентов [12, 13].

Более чем у 70% взрослых пациентов клинические проявления АР предшествуют манифестации БА [14]. У детей дошкольного возраста АР часто диагностируют после постановки диагноза БА, что, безусловно, указывает на позднюю диагностику АР.

Механизмы взаимосвязи аллергического ринита и бронхиальной астмы

Следует отметить, что при всей схожести верхних и нижних дыхательных путей имеются значимые различия в морфологическом строении слизистой и подслизистой оболочек носа и бронхов — местах реализации аллергического воспаления (табл. 2).

Слущивание эпителия более характерно для слизистой оболочки бронхов, в то время как метаплазия эпителия преобладает при АР. Утолщение базальной мембраны и отложение коллагена при участии миофибробластов (прогностически значимый признак ремоделирования) выражены у больных БА и существенно менее значимы при АР, хотя может иметь место небольшое утолщение ретикулярной базальной мембраны [19].

Читайте также:  Сезонный аллергический ринит у детей симптомы

Поскольку слизистая оболочка полости носа богата сосудами, а нижние дыхательные пути имеют хорошо развитую перибронхиальную гладкую мускулатуру, острая обструкция полости носа в основном является результатом дилатации сосудов, в то время как бронхиальная обструкция преимущественно обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов.

Системный путь взаимосвязи верхних и нижних дыхательных путей включает в себя кровяное русло и костный мозг [20]. Доказательством системности аллергического воспаления служат многочисленные исследования последних лет. Локальная аллерген-специфическая провокация как слизистой носа, так и бронхов приводит к генерализации аллергического воспаления. Через 24 ч после интраназальной провокации причинно-значимым пыльцевым аллергеном у пациентов с АР без БА отмечено статистически значимое привлечение эозинофилов не только в слизистую оболочку носа, но и в слизистую оболочку бронхов. Количество эозинофилов в слизистой оболочке носа коррелирует с локальной экспрессией ICAM-1, E-selectin и VCAM-1 [21]. Проведение сегментарной бронхиальной провокации у пациентов с АР без БА приводит к увеличению количества эозинофилов и усилению экспрессии IL5 в назальном эпителии через 24 ч после провокации [22]. Даже при отсутствии клинических проявлений острой фазы аллергической реакции (ринорея, зуд, чихание) интраназальный провокационный тест у детей и взрослых с АР усиливает признаки аллергического воспаления слизистой оболочки бронхов. Данные исследования указывают на то, что текущее аллергическое воспаление в полости носа, продолжающаяся антигенная стимуляция респираторного тракта приводят к распространению и усилению аллергического воспаления и могут способствовать манифестации БА [13].

Костный мозг выполняет интегрирующую функцию в системном воспалении при АР и БА [23]. После попадания аллергенов в системный кровоток увеличивается концентрация IL5, что приводит к увеличению количества клеток — предшественников эозинофилов в костном мозге, усиливается миграция эозинофилов в ткани [24]. Таким образом, увеличение концентрации IL5 и стимуляция эозинопоэза после контакта с аллергеном являются важнейшими факторами системного вовлечения в воспалительный процесс всех отделов респираторной системы.

В ряде исследований показано, что пациенты с персистирующим АР имеют сниженные показатели ФВД, что является ранним признаком вовлечения в воспалительный процесс нижних дыхательных путей [25].

Терапия сочетания аллергического ринита и бронхиальной астмы

При наличии сочетания АР и БА для достижения оптимальной эффективности необходима комбинированная терапия обоих заболеваний в соответствии с тяжестью каждого из них. Даже если предположить, что терапия АР не уменьшает воспаление в бронхах, то нормализация дыхания через рот, снижение постназального затека могут облегчать течение БА.

Как и при любом аллергическом заболевании, основой терапии АР являются мероприятия, направленные на снижение или устранение контакта с причинным аллергеном. Однако при ингаляционной аллергии, играющей ведущую роль в этиологии аллергических респираторных заболеваний, эти мероприятия не могут полностью исключить провоцирующую роль аэроаллергенов. Фармакотерапия АР у детей зависит от характера течения заболевания (интермиттирующий или персистирующий) и степени тяжести (легкий, среднетяжелый/тяжелый). В базисной терапии легкого интермиттирующего АР у детей используют антигистаминные препараты системного и местного действия, препараты кромоглициевой кислоты, антилейкотриеновые препараты, блокаторы лейкотриеновых рецепторов.

Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов, или антигистаминные препараты (АГП), являются одной из самых старых групп лекарственных препаратов, используемых для лечения АР уже более 80 лет. Для достижения основного фармакологического действия АГП первого поколения (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин, прометазин, мебгидролин, диметинден, ципрогептадин и др.) требуются высокие дозы, что приводит к увеличению частоты проявлений побочных свойств. Высокая частота развития нежелательных реакций (сонливость, головокружение, головная боль, нарушение координации движений и концентрации внимания, снижение артериального давления, учащение пульса, боли в желудке, запоры, тошнота, рвота, нарушение мочеиспускания, снижение остроты зрения, увеличение массы тела), формирование тахифилаксии, необходимость приема несколько раз в сутки существенно ограничивают использование антигистаминных препаратов 1-го поколения в педиатрической практике.

АГП 2-го поколения (акривастин, астемизол, азеластин, цетиризин, эбастин, лоратадин и др.) селективно ингибируют гистаминовые рецепторы, тормозят раннюю и позднюю фазы аллергической реакции, сочетают в себе антигистаминную, противоаллергическую и противовоспалительную активность. Препараты не проникают через гематоэнцефалический барьер, не оказывают седативного действия и имеют более высокий профиль безопасности. Они не вызывают развития тахифилаксии, при длительном применении их терапевтическая активность не снижается, и потому не требуется смены лекарственного средства.

Особое место среди АГП 2-го поколения занимает цетиризина гидрохлорид, синтезированный в 1987 г. Он является метаболитом гидроксизина — представителя первого поколения пиперазиновых АГП. Для цетиризина гидрохлорида характерны высокая специфичность к H1-гистаминовым рецепторам, низкий уровень метаболизма и существование независимого от блокады Н1-гистаминовых рецепторов действия на клетки, вовлеченные в процесс иммунного ответа. Цетиризина гидрохлорид обладает способностью тормозить высвобождение гистамина из тучных клеток и базофилов, ингибировать активацию эозинофилов и эпителиальных клеток дыхательных путей, подавляя экспрессию молекул межклеточной адгезии (ICAM-1), замедлять агрегацию тромбоцитов и высвобождение лейкотриенов различными типами клеток под действием аллергенных и неаллергенных стимулов. Эффект снижения уровня лейкотриенов при применении цетиризина обусловлен уменьшением перемещения лейкотриен-продуцирующих клеток (эозинофилы, базофилы и макрофаги) к месту аллергического ответа. Цетиризина гидрохлорид проникает через гематоэнцефалический барьер в незначительной степени, не обладает выраженным седативным эффектом. Препарат не ингибирует систему цитохрома Р-450 CYR3A4- оксигеназ смешанной функции, что уменьшает его метаболическое превращение в печени. Характерны низкий объем распределения (0,56 л/кг) и высокая способность проникновения в кожу. Цетиризина гидрохлорид обладает некоторыми свойствами, уникальными по отношению к другим антигистаминным препаратам. Для него характерен стероид-спаринговый эффект: при одновременном назначении цетиризина гидрохлорида и ингаляционных кортикостероидов у больных бронхиальной астмой доза кортикостероидов может быть снижена или не повышаться, несмотря на контакт с аллергеном.

Исследования последних лет, направленные на создание еще более эффективных и безопасных ЛС, показали, что практически все белковые молекулы человеческого организма состоят из левовращающих аминокислот. То есть эволюционно сложилось, что рецепторы и система метаболизма приспособлены к приему левовращающих молекул. В настоящее время только 15% синтезированных ЛС производится на основе определенного лекарственного изомера, остальные же являются смесью двух и более форм, где терапевтическую функцию выполняет только одна. Подобные смеси (рацематы) часто оказываются недостаточно эффективными либо могут быть причиной значительного количества нежелательных побочных явлений. В начале XXI в. за открытие и изучение синтеза стереоизомеров (хиральных молекул) группе ученых из США и Японии была вручена Нобелевская премия в области химии. Возможность разделения рацемической смеси и синтеза определенных изомеров является революционным шагом в фармацевтике, т. к. позволяет снизить дозу, а следовательно, и риск побочных эффектов любого фармацевтического препарата минимум в два раза.

Первым примером выделения левовращающего изомера как самостоятельного противоаллергического средства является левоцетиризин. Левоцетиризин — левовращающий оптический изомер цетиризина (активного метаболита гидроксизина). Действуя в дозировке 5 мг, он равноэффективен по меньшей мере 10 мг цетиризина, но при этом обладает более высоким профилем безопасности и уникальными фармакологическими свойствами:

— обеспечивает селективную и мощную блокаду H1­гистаминовых рецепторов;
— медленная диссоциация с H1­рецептором обеспечивает пролонгированное действие (до 32 ч) без риска передозировки (период полувыведения из плазмы 7 ч);
— самое короткое время (0,9 ч) достижения максимальной концентрации в плазме среди всех АГП последнего поколения: после приема однократной дозы у 50% больных выраженный эффект развивается спустя 12 мин, через 1 ч — у 95% больных;
— блокирует позднюю фазу аллергической реакции, понижает уровень лейкотриенов, ингибирует инфильтрацию эозинофилами, что дает эффект при купировании симптомов, возникающих на любой стадии аллергического процесса;
— являясь производным от активного метаболита, не взаимодействует с системой цитохрома Р­450. Это дает возможность сочетать его с антибиотиками, противогрибковыми и другими препаратами и применять у пациентов с заболеваниями печени;
— облегчает течение БА;
— не вызывает толерантности при длительном (до 18 мес.) приеме.

По данным С. Bachert, левоцетиризин в дозе 5 мг при лечении пациентов с персистирующим (круглогодичным) аллергическим ринитом продемонстрировал высокую эффективность в отношении всех симптомов данного заболевания, включая заложенность носа и глазные симптомы, при хорошей переносимости лечения.

Бесспорным преимуществом другого представителя АГП 2-го поколения лоратадина, метаболизирующегося двумя изоферментами системы цитохрома Р-450, является отсутствие отрицательного влияния на деятельность сердца, свойственное некоторым представителям этой группы ЛС.

Дезлоратадин как активный метаболит лоратадина, хорошо известного селективного блокатора Н1-гистаминовых рецепторов 2-го поколения, обладает сходными фармакодинамическими свойствами, однако по активности превосходит лоратадин (в 2,54 раза) и другие препараты этой группы. В экспериментальных исследованиях антигистаминные средства располагались в следующем порядке по сродству к Н1-гистаминовым рецепторам (по убыванию): дезлоратадин > хлорфенирамин > гидроксизин > мизоластин > терфенадин > цетиризин > эбастин > лоратадин > фексофенадин. In vitro дезлоратадин обладает значительно менее выраженным сродством к Н2- и мускариновым рецепторам, чем к Н1-рецепторам. Селективность препарата подтверждают и результаты плацебо-контролируемых фармакологических и клинических исследований, в которых дезлоратадин не вызывал антихолинергических симптомов, таких как сухость во рту и нарушение зрения. Эффективность дезлоратина в дозе 5 мг 1 раз в сутки у больных сезонным аллергическим ринитом подтверждена в 4 рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях.

При среднетяжелом/тяжелом персистирующем рините с преобладанием заложенности носа препаратами выбора являются интраназальные глюкокортикостероиды (ГКС). При интраназальном применении ГКС в слизистой оболочке носа создается высокая концентрация лекарственного вещества, а риск развития системных нежелательных эффектов минимальный. Препараты этой группы эффективны в отношении всех симптомов АР: чихание, ринорея, зуд в носу, заложенность носа, глазные симптомы. Интраназальные ГКС хорошо переносятся, а их побочные эффекты по выраженности и частоте сопоставимы с плацебо. Лучше всего переносятся препараты, обладающие низкой биодоступностью. Мометазона фуроат обладает низкой системной биодоступростью (

Литература

1. Pfaundler M, von Seht L. Weiteres uber Syntropie kindlicher Krankheitzustande. Zeitschr. f. Kinderheilk., 1921, 30: 298-313.
2. Kapoor R, Chandrakala M, Hoffstad O et al. The prevalence of atopic triad in children with physician_confirmed atopic dermatitis. J. Am. Acad. Dermatol., 2008, 58: 68-73.
3. Annes-Maesano I, Beyer A, Marmouz F et al. Concurrent allergic diseases, a cross_sectional study in a French population. Allergy, 2006, 61: 390-391.
4. Фрейдин М. Б., Пузырев В. П. Синтропические гены аллергических заболеваний. ГЕНЕТИКА, 2010, 46 (2): 255-261.
5. Johansson SGO, Hourinehane JOB, Bousquet et al. A revised nomenclature for allergy. An EAACI position statement from the EAACI nomenclature task force. Allergy, 2001, 56: 813-824.
6. Gustaffson G, Sjoberg O, Foucard T. Development of allergies and asthma in infants and young children withatopic dermatitis – a prospective follow_up to 7 years of age. Allergy, 2000, 55: 240-245.
7. Bousquet J, Van Cauwenberge P, Khaltaev N. Allergic rhinitis and its impact on asthma. J Allergy Clin Immunol., 2001, 108: 147-334.
8. The International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC) Steering Committee. Worldwide variation in prevalence of symptoms of asthma, allergic rhinoconjunctivitis, and atopic eczema: ISAAC. Lancet, 1998, 351: 1225-1232.
9. Casale TB, Dykewicz MS. Clinical implications of the allergic rhinitis-asthma link. Am J Med Sci, 2004, 327: 127-138.
10. Settipane RJ, Hagy GW, Settipane GA. Long-term risk factors for developing asthma and allergy rhinitis: a 23-year follow-up study of college students. Allergy Proc., 1994, 15: 21-5.
11. Leynaert B, Neukirch C, Kony S, et al. Association between asthma and rhinitis according to atopic sensitization in a population-based study. J Allergy Clin Immunol., 2004, 113: 86-93.
12. Burgess JA, Walters EH, Byrnes GB, Matheson MC, Jenkins MA, Wharton CL, et al. Childhood allergic rhinitis predicts asthma incidence and persistence to middle age: a longitudinal study. J Allergy Clin Immunol, 2007, 120: 863-9.
13. Mascha K. Rochat, MD, Sabina Illi, PhD, Markus J. Ege, MD, Susanne Lau, MD, Thomas Keil, MD, MSc, Ulrich Wahn, MD,b Erika von Mutius, MD,a and the Multicentre Allergy Study (MAS) group* Munich and Berlin, Germany Allergic rhinitis as a predictor for wheezing onset in school-aged children. J ALLERGY CLIN IMMUNOL, 2010, Dec.: 1170-1175.
14. Leynaert B, Neukirch C, Kony S, Guenegou A, Bousquet J, Aubier M, Neukirch F. Association between asthma and rhinitis according toatopic sensitization in a population-based study. J Allergy Clin Immunol, 2004, 113: 86-93.
15. Bachert C, Vignola AM, Gevaert P, Leynaert B, Van Cauwenberge P, Bousquet J. Allergic rhinitis, rhinosinusitis, and asthma: one airway disease. Immunol Allergy Clin North Am, 2004, 24: 19-43.
16. Togias A. Systemic effects of local allergic disease. J Allergy Clin Immunol, 2004, 113: S8-S14.
17. Undem BJ, McAlexander M, Hunter DD. Neurobiology of the upper and lower airways. Allergy, 1999, 54: 81-93.
18. Gert-Jan Braunstahl United Airways Concept. What Does it Teach Us about Systemic Inflammation in airways Disease? Proc Am Thorac Soc, 2009, 6: 652-654.
19. Jeffery PK, Haahtela T. Allergic rhinitis and asthma: inflammation in a one-airway condition. BMC, Pulm Med., 2006, Nov. 30, 6 (Suppl. 1): S5.
20. Rimmer J, Ruhno JW. 6: Rhinitis and asthma: united airway disease. Med J Aust, 2006, 185: 565-71.
21. Braunstahl GJ, Overbeek SE, Kleinjan A, Prins JB, Hoogsteden HC, Fokkens WJ. Nasal allergen provocation induces adhesion molecule expression and tissue eosinophilia in upper and lower airways. J Allergy Clin Immunol, 2001, 107: 469-476.
22. Braunstahl GJ, Kleinjan A, Overbeek SE, Prins JB, Hoogsteden HC, Fokkens WJ. Segmental bronchial provocation induces nasal inflammation in allergic rhinitis patients. Am J Respir Crit Care Med, 2000, 161: 2051-2057.
23. Inman MD. Bone marrow events in animal models of allergic inflammation and hyperresponsiveness. J Allergy Clin Immunol, 2000, 106: S235-S241.
24. Beeh KM, Beier J, Kornmann O, Meier C, Taeumer T, Buhl R. A single nasal allergen challenge increases induced sputum inflammatory markers in nonasthmatic subjects with seasonal allergic rhinitis: correlation with plasma interleukin-5. Clin Exp Allergy, 2003, 33: 475-82.
25. Ciprandi G, Cirillo I, Pistorio A, et al. Impact of allergic rhinitis on asthma: effects on bronchodilation testing. Ann Allergy Asthma Immunol, 2008, 101: 42-46.
26. Berkowitz et al. Allergy Asthma Proc., 1999, 20: 167.
27. Minshall et al. Otolaryngol. Head Neck Surg., 1998, 118: 648.
28. Agondi RC, Machado ML, Kalil J, Giavina-Bianchi P. Intranasal corticosteroid administration reduces nonspecific bronchial hyperresponsiveness and improves asthma symptoms. J Asthma, 2008, 45: 754-7.
29. V Stelmach R, Patrocínio T, Nunes M, Ribeiro M, Cukier A. Effect of treating allergic rhinitis with corticosteroids in patient with mild-to-moderate persistent asthma. Chest, 2005, 128: 3140-7.
30. Crystal-Peters J, Neslusan C, Crown WH, Torres A. Treating allergic rhinitis in patients with comorbid asthma: the risk of asthma-related hospitalizations and emergency department visits. J Allergy Clin Immunol, 2002, 109: 57-62.
31. Jacobsen L, Niggemann B, Dreborg S, et al. Specific immunotherapy has long-term preventive effect of seasonal and perennial asthma: 10-year follow-up on the PAT study. Allergy, 2007, 62: 943-8.
32. Bachert C. et al. J. Allergy Clin. Immunol., 2004, 114 (4): 838­44.
33. Lorber R, Salmun L, Danzig M. Desloratadine is effective at relieving nasal congestion, as demonstrated in three placebocontrolled trials in patients with seasonal allergic rhinitis. New Trends in Allergy V meeting, Davos, 2000.
34. Nathan R. and the Desloradine Study Group. Desloratadine relieved nasal congestion in patients with seasonal allergic rhinitis. Annual meeting of American College of Allergy, Asthma and Immunology, Seattle, 2000.
35. Nayak A., Lorber R., Salmun L. Decongestant effects of desloratadine in patients with seasonal allergic rhinitis. J. Allergy Clin. Immunol., 2000, 105 (1): Abstract 1122.
36. Premier B. and the Desloratadine Study Group. Desloratadine once daily reduces nasal congestion in patients with seasonal allergic rhinitis, 17th Int. Congress of Allergology and Clinical Immunology, Sydney, 2000.

источник