Меню Рубрики

Тесты в диагностике аллергического ринита

Провокационные тесты в диагностике сочетанных форм бронхиальной астмы и аллергического ринита у детей

Г.М. ЗАЙНЕТДИНОВА

Детская республиканская клиническая больница МЗ РТ, 420138, г. Казань, Оренбургский тракт, д. 140

Зайнетдинова Гульнара Мукарьямовна ― кандидат медицинских наук, заведующая аллергологическим отделением, тел. +7-917-275-11-76, e-mail: [email protected]/

В статье представлены результаты использования провокационных проб у пациентов с бронхиальной астмой в сочетании с аллергическим ринитом в возрасте от 5 до 16 лет. Использовались бытовые аллергены, внесены дополнительные критерии в оценку органных реакций. Назальный и бронхоспастический ответ наблюдался у всех больных.

Ключевые слова: бронхиальная астма, аллергический ринит, назальные провокационные пробы, ингаляционные провокационные пробы.

G.M. ZAYNETDINOVA

Children’s Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of the Republic of Tatarstan, 140 Orenburgskiy Trakt, Kazan, Russian Federation, 420138

Provocation testing in diagnostics of combined forms of bronchial asthma and allergic rhinitis in children

Zaynetdinova G.M. ― Cand. Med. Sc., Head of the Serum Department, tel. +7-917-275-11-76, e-mail: [email protected]/

The article presents the results of provocation testing in patients aged 5-16 years with combined forms of bronchial asthma and allergic rhinitis. Domestic allergens were used. Additional criteria were set for assessment of organ reactions to allergens. Nasal and bronchospastic responses were observed in all patients.

Key words: bronchial asthma, allergic rhinitis, nasal provocation tests, inhaled provocative tests.

В последние годы отмечается значительный рост аллергических заболеваний во всем мире. Наиболее распространенными заболеваниями респираторной системы в детском возрасте остаются бронхиальная астма (БА) и аллергический ринит (АР). При этом у детей нередко отмечается их сочетанное течение, что существенно влияет на качество жизни ребенка, ограничивая его физические, психические и социальные возможности.

Международной группой экспертов, занимающихся проблемами бронхиальной астмы, разработан рекомендательный документ Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Национального института здоровья США «Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы» (Пересмотр 2014 г.) [1]. В России практическому здравоохранению представлена национальная программа «Бронхиальная астма у детей: стратегия, лечение и профилактика» (под руководством акад. А.А. Баранова, 2014) [2].

Бронхиальная астма и аллергический ринит в детском возрасте рассматриваются как единое заболевание, имеющее характерную клиническую картину и общую специфическую гиперчувствительность [3].

Верхние и нижние воздухопроводящие пути имеют много однотипных морфологических элементов ― эпителиальных, слизистых желез, гладкомышечных волокон, иммунокомпетентных клеток и гуморальных факторов, таких как секреторный IgА и IgE, связанный с тучными клетками. В основе и бронхиальной астмы, и аллергического ринита лежит хронический аллергический воспалительный процесс, сопровождающийся гиперреактивностью бронхов. Длительная персистенция воспаления приводит к ремоделированию дыхательных путей и серьезным нарушениям функции внешнего дыхания (ФВД).

Слизистая оболочка полости носа и трахеобронхиального дерева имеют структурное сходство, обладают восприимчивостью к ингаляционным аллергенам. Аллергическое воспаление сохраняется в течение длительного времени, даже при отсутствии клинических проявлений заболевания [4, 5, 6].

Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки полости носа обусловлена деструкцией и повышенной проницаемостью реснитчатого эпителия, усилением высвобождения медиаторов, повышенной чувствительностью рецепторных и эффекторных клеток.

Изучение патологических процессов в области носовой полости дает понимание патофизиологических изменений нижних дыхательных путей. Так, при изучении риноцитограмм, полученных при снятии мазков-отпечатков с нижней носовой раковины у пациентов с бронхиальной астмой, отмечалось присутствие эозинофильных клеток [7, 8, 9, 10]. Описано увеличение содержания аллерген-специфического IgE в назальном смыве у больных бронхиальной астмой без клинических проявлений аллергического ринита [10, 11, 12].

В связи с этим целью исследования явилась оценка степени выраженности как специфической гиперчувствительности, так и гиперреактивности бронхов при проведении назальных и ингаляционных проб.

Материал и методы. Согласно клиническим рекомендациям, диагностика БА и АР у детей наряду с общеклиническими, инструментальными методами включает специфическое аллергологическое обследование: аллергологический анамнез, кожное тестирование, провокационные пробы, лабораторные методы исследования. Необходимо отметить, что провокационные пробы рекомендовано проводить в условиях стационара, в отличие от кожных проб и лабораторных тестов. Интерпретация результатов провокационного теста основана на объективных и инструментальных данных.

Ингаляционные провокационные пробы (ИПП) и назальные провокационные пробы (НПП) проведены у 20 детей с бронхиальной астмой и аллергическим ринитом в возрасте от 5 до 16 лет в условиях стационара. Пробы ставились только в межприступном периоде (при ОФВ1>80% от должной величины), на фоне свободного носового дыхания. Использовались стандартные диагностические бытовые аллергены (аллерген домашней пыли и аллерген Dermatophagoides pteronyssinus).

Для решения поставленной задачи нами была несколько модифицирована методика проведения провокационных проб. ИПП и НПП проводились одними и теми же аллергенами одинаковой концентрации, которая определялась интенсивностью кожных скарификационных проб. При положительных пробах (+) использовалась концентрация аллергена 1000 PNU, при положительных (++) и (+++) ― 100 PNU. Продолжительность наблюдения после проведения кожных проб составила 48 часов.

Для оценки провокационных тестов использовались следующие критерии: характер носового дыхания, чихание, выделения из носа, динамика риноскопической картины (цвет слизистой оболочки полости носа, отечность, количество и характер секрета), аускультативные изменения, показатели ФВД. Вышеперечисленные параметры регистрировались в динамике через 20 минут, 2 часа, 5 часов и в течение следующих суток ― трижды через равные промежутки времени.

Для объективизации показателей риноскопической картины использовалась специально разработанная шкала в баллах. Носовое дыхание оценивалось от 1 до 2 баллов, степень выраженности отека слизистой оболочки полости носа ― от 1 до 4, цвет слизистой оболочки ― от 1 до 4, количество секрета ― от 1 до 3.

Результаты. Анализ результатов исследования свидетельствует о достоверном изменении риноскопической картины как после проведения НПП, так и после ИПП.

Появление назальных симптомов, изменение состояния слизистой оболочки полости носа отмечалось через 15 минут после контакта с аллергеном при назальном провокационном тесте у 18 детей (90%). У 6 больных (30%) жалобы на ухудшение носового дыхания появлялись через 2 часа, у 5 (25%) ― через 5 часов (табл. 1). При проведении НПП носовое дыхание ухудшалось через 5 часов с момента проведения у 95% детей и, в отличие от ИПП, эти изменения сохранялись через сутки у 90%. В ходе проведения НПП отечность слизистой оболочки усиливалась наиболее значительно через 5 часов от начала исследования у 75% детей и сохранялась через сутки у 7.

Изменение риноскопических признаков при проведении НПП

Признак М ± m (в баллах)
До НПП ч/з 20 мин ч/з 2 часа ч/з 5 часов ч/з 24 часа
носовое дыхание 1,05±0,09

р ― 0,0003

отек 2,3±0,35 3,45±0,3

р ― 0,056

секрет 1,4±0,22 2,15±0,43

р ― разница по сравнению с данными до НПП

При проведении ингаляционной провокационной пробы аналогичные симптомы появлялись через 15 минут у 16 детей (80%), через 2 часа ― у 3 (15%) пациентов и у 7 (35%) через 5 часов (табл. 2). При анализе риноскопической картины в ходе проведения ИПП выявлено, что носовое дыхание оставалось затрудненным через 5 часов от начала исследования у 90%, а через сутки восстанавливалось у 95% пациентов. Отек слизистой оболочки полости носа увеличивался при проведении ИПП раньше, чем при НПП, достигая максимальных характеристик через 2 часа от начала исследования при ИПП у 70% пациентов и сохраняясь в течение суток также у 70%.

Изменение риноскопических признаков при проведения ИПП

Признак М±m (в баллах)
До ИПП ч/з 20 мин. ч/з 2 часа ч/з 5 часов ч/з 24 часа
носовое дыхание 1,05±0,09

р ― 0,007

отек 2,2±0,3 3,15±0,26

р ― 0,02

секрет 1,4±0,22 2,15±0,43

р ― разница по сравнению с данными до BПП

В ходе проведения и НПП, и ИПП наблюдались различные реакции со стороны слизистой оболочки полости носа: усиливалась бледность либо появлялась гиперемия.

Рассматривая сочетанную патологию как единое заболевание и учитывая взаимосвязь между состоянием верхних и нижних воздухопроводящих путей, обусловленных ринобронхиальным рефлексом при воздействии на слизистую носа специфических и неспецифических раздражителей, мы внесли дополнительные критерии в оценку органных реакций при проведении ИПП и НПП. Назальный и бронхоспастический ответ наблюдался у всех больных, независимо от пути поступления аллергена, при этом с одинаковой частотой встречались как немедленные, так и отсроченные реакции.

По данным объективного обследования аускультативные изменения (в виде появления сухих свистящих хрипов) наблюдались у 5 пациентов в течение первых 20 минут после контакта с аллергеном только при проведении ИПП. Ни в одном случае ингаляционные провокационные пробы не влекли за собой обострение бронхиальной астмы.

Для бронхиальной астмы характерны обструктивные нарушения ФВД, которые приводят к увеличению сопротивления потоку воздуха преимущественно на уровне периферических дыхательных путей. На кривой поток-объем выделяют стандартизованные участки, которые соответствуют 1″-объему (ОФВ1), ПОС, а также максимальным значениям объемной скорости (МОС) потока воздуха на уровне 25, 50, 75% ФЖЕЛ. При исследовании ФВД обструкция бронхов находит отражение в патологической форме кривой поток-объем и в снижении скоростных показателей потока выдыхаемого воздуха.

Динамика вентиляционных показателей указывала на наличие бронхоспастического ответа у всех больных в ходе НПП: наибольшее снижение скоростных показателей МОС25, МОС50, МОС75 выявлялось через 5 часов после подачи аллергена (табл. 3).

Динамика показателей ФВД в ходе проведения НПП

ФВД

М ± m (в баллах)
До НПП ч/з 20 мин ч/з 2 часа ч/з 5 часов ч/з 24 часа
ОФВ1,л·с-1 4,07±0,4

р -0,003

ПОС,л·с-1 8,5±0,77 7,12±0,96

р ― 0,0009

МОС25,л·с-1 6,75±0,81

р ― 0,0003

МОС50,л·с-1 3,82±0,53 3,1±0,47

р ― 0,0005

МОС75,л·с-1 2,3±0,34 1,9±0,35

р ― разница по сравнению с данными до НПП

При проведении НПП у всех пациентов отмечалось достоверное снижение скоростных показателей через 20 минут после контакта с аллергеном, которое сохранялось в течение ближайших 24 часов. В ходе проведения ИПП у всех пациентов отмечалось снижение скоростных показателей на уровне мелких бронхов, появлявшееся через 20 минут после контакта с аллергеном и сохранявшееся в течение ближайших суток (МОС50, МОС75) (табл. 4).

Динамика показателей ФВД в ходе проведения ИПП

ФВД

М ± m (в баллах)
До ИПП ч/з 20 мин ч/з 2 часа ч/з 5 часов ч/з 24 часа
ОФВ1,л·с-1 4,12±0,46

р ― 0,002

ПОС,л·с-1 8,83±0,91 7,3±0,83

р ― 0,0009

МОС25,л·с-1 6,87±0,78

р ― 0,0003

МОС50,л·с-1 3,88±0,55 3,13±0,58

р ― 0,0009

МОС75,л·с-1 2,33±0,35 1,71±0,4

Учитывая, что рино- и бронхоспастический ответы появляются при проведении провокационных проб независимо от вида провокации, у детей с сочетанными формами бронхиальной астмы и аллергического ринита предпочтительно использование назального теста, т. к. он является более щадящим.

источник

Постановка диагноза аллергического ринита основывается на следующих перечисленных ниже данных. 1.Анамнез заболевания и наследственность — имеют первостепенное значение в диагностике АР. Точная и своевременная диагностика АР на ранних стадиях, когда заболевание протекает без осложнений, полисенсибилизации, неспецифической гиперчувствительности, позволяет провести эффективное этиопатогенетическое лечение и реабилитацию больных. Одним из ведущих методов в распозновании АР является аллергологический анамнез. Различают семейный и собственный и аллергологический анамнез. Выяснение анамнеза имеет цель:

  1. Установить возможность наследственной предрасположенности к возникновению АР. Генетические компоненты в возникновении АР играют существенную роль. При изучении семейного анамнеза обращают внимание на аллергические заболевания у родственников, особенно матери. Так, при наличии атопического заболевания у обоих родственников, существует опасность в 40-60% случаев иметь аллергические заболевания у ребенка, при наличии его у одного из родителей – в 20%. По нашим данным положительный семейный аллергологический анамнез установлен у 46,1% больных.
    Особое внимание при изучении собственного аллегологического анамнеза обращается на наличие сопутствующих аллергических заболеваний в настоящем или в прошлому самого больного, на непереносимость тех или иных продуктов питания и лекарственных препаратов, на контакты с животными птицами, на применяемые (или используемые) парфюмерно-косметические препараты, средства бытовой химии, на профессиональную деятельность, увлечения (аквариум, голуби, цветы, работа с древесиной). В наших наблюдениях собственный аллергологический анамнез был положительным у 66,9% больных.
  2. Выявить связь между факторами окружающей среды и развитием АР. При выявлении этих жалоб больного необходимо учитывать сроки появления симптомов АР в зависимости от времени года, суток, места пребывания.
    Это важно уточнить, так как при САР пики выраженных клинических проявлений в Крыму приходятся на февраль-май (цветение деревьев) и на август-октябрь (цветение сорняков).
    У больных КАР с сенсибилизацией к клещам домашней, грибкам самочувствие хуже во время пребывания в доме, ухудшение состояния возникает при уборке квартиры. Улучшение состояния больного при перемене места жительства (отпуск, командировка) свидетельствуют о бытовой сенсибилизации. Ухудшение состояния в сырую погоду может указывать на сенсибилизацию к плесневым грибам.
  3. Предположительно определить группы аллергенов, которые могли обусловить возникновение АР.
    Качество ответов больного зависит от качества врачебных вопросов. Опытный исследователь часто на основании анамнеза может поставить предположительный диагноз. Для проведения этой трудоемкой работы необходимо использовать специальные опросные листы.
    К концу изучения аллергологического анамнеза мы должны ясно уточнить имеем мы сезонный или круглогодичный аллерген, или речь идет о профессиональных аллергенах или непереносимости пищи, чтобы можно было наметить целенаправленное проведение дальнейших диагностических шагов.
  4. При расспросе пациента, как правило, удается установить либо сезонный характер появления типичных симптомов ринита, либо их появление при контакте с определенными носителями аллергенов.
    Несколько сложнее диагностика КАР, но и здесь могут быть установлены некоторые закономерности, например, при аллергии к клещам домашней пыли типично появление симптомов ринита в утренние часы, когда пациент просыпается и начинает заправлять постель. Должны быть обязательно учтены возможные заболевания нижних дыхательных путей, кожные симптомы и пищевая аллергия, так как эти состояния обычно тесно связаны с ринитом

2.Осмотр пациентов.

Внешний осмотр больного и беседа с ним позволяют обнаружить признаки АР:

  1. Часто отмечается закрытая гнусавость.
  2. Рефлекторный кашель.
  3. «Аллергические очки» (темные круги под глазами).
  4. Подергивание кончика носа.
  5. «Аллергический салют» (пытаясь уменьшить зуд и облегчить носовое дыхание, больной потирает кончик носа ладонью снизу вверх или по касательной).
  6. Постоянно приоткрыт рот, сухие, потрескавшиеся губы.
  7. Одутловатое лицо с красными глазами.
  8. Покраснение и мацерация кожи вокруг крыльев носа и под верхней губой.
  9. Расширение спинки носа.
  10. Наличие, чаще у детей, поперечной гиперемированной складки в области спинки носа (треугольного хряща), так как они постоянно массируют данный участок из-за зуда в полости носу.

Риноскопические и эндоскопические методы исследования.

Они не позволяют выявить признаки патогномоничные для АР, но тщательный осмотр полости носа дает возможность обнаружить изменения, которые в совокупности с другими методами исследования подтверждают аллергический характер воспаления.

При передней и задней риноскопии учитывается цвет слизистой оболочки, отечность, характер выделений. При обострении САР окраска слизистой оболочки нижних и средних носовых раковин варьирует от ярко-красной до бледно-розовой с пятнами Воячека, серо-синюшной и мраморно-белой.

У больных с КАР также выявляется неравномерная окраска слизистой оболочки нижних и средних носовых раковин от бледной («фарфоровой») до бледно-цианотической с пятнами Воячека, синюшной. При обострении КАР также может наблюдаться ярко-красная слизистой оболочки. Такая изменчивость окраски обусловлена нарушением функции парасимпатической и симпатической нервной системы, а также особенностями васкуляризации слизистой оболочки полости носа. Отмечается отек слизистой оболочки нижних и средних носовых раковин. Часто он настолько выражен, что слизистая оболочка раковин соприкасается с носовой перегородкой. При КАР на носовой перегородке в хрящевом отделе также выявляется отечность и гиперплазия слизистой оболочки. Поэтому необходимо проводить повторный осмотр после применения местных деконгестантов (сосудосуживающих капель), чтобы можно было хорошо осмотреть средний носовой ход, задние отделы полости носа и носовой перегородки, где часто обнаруживаются гребни, шипы.

Нередко выявляются полипозные изменения переднего конца средней носовой раковины и слизистой оболочки среднего носового хода, мелкие полипы светло-серого или синюшного цвета, исходящие из клеток решетчатого лабиринта. При обострении процесса полипы увеличиваются в размере и значительно затрудняют носовое дыхание.

Обязательно должна проводится задняя риноскопия. При этом, как правило, обнаруживаются:

  1. гипертрофия и отечность задних концов нижних и средних носовых раковин, окраска которых обычно соответствует цвету слизистой оболочки передних концов.
  2. валикообразные утолщения слизистой оболочки задних отделов сошника, суживающих просвет хоан.
  3. стекание слизистого, водянистого или слизисто-водянистого секрета.
  4. хоанальные полипы.

При обострении АР выявляется гипертрофия, бледность и отечность лимфоидной ткани носоглотки. Поэтому вопрос об удалении аденоидных вегетаций надо решать только после стихания аллергического процесса в полости носа, в период стойкой ремиссии.

При КАР патологические изменения слизистой оболочки полости носа сохраняются даже в период ремиссии. Количество секрета и его качество зависят от фазы АР. При обострении процесса количества секрета увеличивается, он становится пенистым, водянистым, слизистым, раздражает кожные покровы преддверия носа и верхней губы.

В стадии ремиссии в полости носа обнаруживаются умеренное или скудное количество густого слизистого или слизисто-гнойного секрета.

Цитологическое исследование носового секрета.

Является простым, надежным и доступным каждому врачу методом диагностики АР. По информативности цитологический метод исследования носового секрета при АР сопоставим с гистоморфологическим изучением слизистой оболочки носа.

Важным является выявление в носовом секрете эозинофилов и тучных клеток. Эозинофилия в отделяемом из полости носа является более постоянным и наиболее достоверным признаком АР. Нами эозинофилия в носовом секрете при КАР выявляется у 79,6% больных.

Целесообразно для диагностики АР определять эозинофилы в периферической крови и крови «шокового органа» (из нижней носовой раковины). Мы принимаем за эозинофилию содержание эозинофилов в периферической крови выше 4%.

Некоторые авторы предлагают обращать внимание не только на уровень эозинофилов, но и сегментоядерных нейтрофилов и их процентное соотношение Э*100/С. подсчет проводится на 100 клеток крови. Если коэффициент больше единицы,то уровень эозинофилов считают повышенным. Преобладание сегментоядерных нейтрофилов (при коэффициенте меньше единицы) указывает на инфекционный генез заболевания.

По нашим данным эозинофилия в периферической крови у больных КАР выявлена у 33,5% больных, при среднем содержании эозинофилов 4,4%. Эозинофилия крови из нижней носовой раковины («шокового органа») установлена у 74,3%, при среднем содержании эозинофилов 9,1%. Выраженная эозинофилия позволяет с большей уверенностью говорить об аллергическом генезе заболевания.

Наиболее информативным в диагностике АР, по нашим данным, является цитологическое исследование секрета полости носа и крови из «Шокового органа» (нижней носовой раковины).

3. Кожное тестирование позволяет выявить причиннозначимые аллергены и установить аллергическую природу ринита.

Тест уколом (прик-тест) является наиболее технологичным, унифицированным среди всех кожных проб, практически исключает неспецифические реакции за счет раздражения кожи, реакции ее сосудов. Его преимущества перед прочими кожными пробами следующее:

  • Большая специфичность,
  • Высокая технологичность,
  • Полная унифицированность,
  • Минимальная травматичность, эстетичность,
  • Минимальная опасность анафилактических реакций,
  • Меньший расход аллергенов.

Необходимо напомнить, что в Украине зарегистрированы пластиковые ланцеты для ротационного теста уколом. Как доказано исследованиями Б.,М. Пухлика и В.Б.Русановой (1999), дополнительное проворачивание (ротация) эксцентрично расположенного копья ланцета на 180 градусов в обе стороны способствует лучшему проникновению АГ в кожу и значительно повышает информативность теста – по терминологии авторов – «ротационный тест уколом». Одновременно можно поставить 20 тестов уколом с АГ. Наши многолетние исследования показали, что постановка теста-уколом с пыльцевыми АГ является безопасной даже в сезон пыления соответствующих растений, с бытовыми эпидермальными аллергенами – при активном течении АР и БА.

Противопоказанием для проведения кожного тестирования является наличие:

  • обострения основного заболевания;
  • острых интеркуррентных инфекционных заболеваний;
  • туберкулеза и ревматизма в период обострения процесса;
  • нервных и психических заболеваний в период обострения;
  • болезни сердца, печени, почек и системы крови в стадии декомпенсации;
  • анафилактического шока в анамнезе;
  • беременности и периода лактации.
  • Не рекомендуется проведение аллергологического обследования в полном объеме детям до 3-летнего возраста и взрослым старше 55 лет.

Рекомендуется воздержаться от проведения кожных проб больным в период лечения стероидными гормонами, бронхоспазмолитическими средствами и антигистаминными препаратами (эти медикаменты могут снижать кожную чувствительность), а также после острой аллергической реакции, так как в этот период пробы могут оказаться отрицательными за счет истощения кожно-сенсибилизирующих антител.

Техника проведения: кожу протирают 70% раствором этилового спирта и просушивают. На кожу предплечья, отступив на 10 см от локтевого сгиба с интервалом 2 см наносят капли растворов в такой последовательности: раствор гистамина (положительный контроль), тест-контрольная жидкость (отрицательный контроль), раствор аллергенов.

Стерильными одноразовыми ланцетами для теста уколом, отдельным для каждого аллергена и контролей, через капли проводят прокол кожи до упора ограничителя ланцета. Компакт-ланцетами проводят так называемый ротационный тест уколом: после прокола ланцета до упора задерживают копье ланцета в коже 3 секунды, потом медленно проводят оборот в коже на 180 градусов в одну и другую сторону, что улучшает доступ аллергена в кожу. После проведения тестов ланцеты утилизируются. Через 5-10 минут стерильными ватными тампонами промокают излишек каждой жидкости в месте прокола (ватный тампон должен быть отдельным для каждой жидкости). Про специфическую реакция на аллерген судят лишь при отсутствии реакции на тест контрольную жидкость и при присутствии положительной реакции на гистамин. Папула при положительных реакциях на прик-тест немного меньше, чем при скарификационных пробах, в связи с чем она должна оцениваться таким образом:

Типы аллергических реакций Размер папулы, мм
Отрицательная
Сомнительная 1-2
Положительная 3-7
Выражено положительная 8-12
Гиперэргичная 13 и больше

Методы лабораторной диагностики

Основными показаниями для назначения лабораторных методов аллергодиагностики, которые проводятся in vitro, являются:

  • ранний детский возраст;
  • пациенты с высокой степенью сенсибилизации;
  • непрерывно рецидивирующее течение заболевания без периодов ремиссии;
  • невозможность отмены антигистаминных и других препаратов;
  • поливалентная сенсибилизация, когда отсутствует возможность проведения тестирования in vivo сразу со всеми предполагаемыми аллергенами в ограниченные сроки обследования;
  • резко измененная реактивность кожи;
  • ложноположительный или ложноотрицательный результат при кожном тестировании;
  • уртикарный дермографизм.
  • Основными преимуществами методов специфической диагностики in vitro являются:
  • безопасность для больного;
  • возможность проведения исследования в случае, когда пациент находится от аллерголога на большом расстоянии и доставлена лишь сыворотка больного;
  • недостаточное количество крови для исследования.

В клинической практике наиболее широко используются следующие методы специфической диагностики, проводимые in vitro:

  • метод иммуноферментного анализа (ИФА) для определения специфических IgE;
  • радиоаллергосорбентный тест (РАСТ) для выявления специфических IgE;
  • непрямой базофильный тест (тест Шелли);
  • прямой базофильный тест (тест Шелли);
  • реакция специфического высвобождения гистамина из базофилов периферической крови больного (по P.Scov, S.Norne, B.Weeke).
  • ИФА, радиоаллергосорбентный тест, непрямой и прямой базофильные тесты являются вспомогательными методами специфической аллергодиагностики при реакциях немедленного типа.

Иммуноферментный анализ в настоящее время является одним из распространенных методов исследования. С помощью ИФА производится количественное определение аллергенспецифических IgE в крови больного.

Принцип метода заключается в том, что на первом этапе исследования испытуемый аллерген ковалентно связывается с твердой фазой (бумажный диск, активированный полимер и др.).

При добавлении сыворотки больного происходит связывание аллергена, фиксированного на твердой фазе, с антителом, если в сыворотке присутствуют соответствующие данному аллергену антитела. После отмывания несвязавшихся IgE добавляются антитела против IgE, меченные флуорохромом (пероксидазой хрена, бета-галактозидазой и др.). Происходит образование комплекса: аллерген на твердой фазе + специфический IgE + антитела анти-IgE (антитела против IgE). Несвязавшиеся антитела удаляются.

Уровни специфического IgE-связывания определяются по интенсивности свечения (реакция оценивается в интервале 1–4 класса). Чем выше показатель свечения по отношению к негативному контролю (сыворотка, в которой отсутствуют специфические IgE-антитела), тем больше специфических IgE в сыворотке пациента. Специфический характер реакции учитывается на основе позитивного контроля (IgE-связывание интенсивностью 4 класса). Ценность этого метода состоит в том, что для его проведения сразу с большим количеством аллергенов требуется небольшое количество сыворотки.

Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ)

С помощью этого метода также производится количественное определение аллергенспецифических IgE в крови. Аллерген, соединенный ковалентно с бумажным диском, реагирует со специфическим IgE крови больного. После отмывания неспецифического IgE добавляют радиоактивно меченный (125I) анти-IgE. Образуется комплекс специфический IgE + меченый анти-IgE. Радиоактивность этого комплекса измеряют с помощью гамма-счетчика. Чем больше радиоактивность, тем выше содержание специфического IgE в крови больного.

Для измерения общего и аллерген-специфических IgE используют стандартные наборы (панели) аллергенов.

Для определения IgE в сыворотках крови больных применяют методы, основанные на эффекте хемилюминесценции. Принцип постановки теста такой же, как и при ИФА и радиоаллергосорбентном тесте, однако в качестве индикатора реакции используются фотореагенты (А, B, C, D), свечение которых (тест MAST-CLA(Cl1)) регистрируется на пленке Polaroid, на люминометре, на фотометре (рис. 3).

Специфические антигены обнаруживают при помощи ELISA-теста.

Для диагностики аллергических реакций, протекающих по механизмам гиперчувствительности замедленного действия, например при пищевой и лекарственной аллергии, применяют тест бласттрансформации лимфоцитов (рис. 5).

Непрямой базофильный тест (тест Шелли)

Этот тест основан на изучении морфологических изменений базофилов в результате взаимодействия сыворотки больного и специфического аллергена. Краситель нейтральный красный избирательно окрашивает гранулы базофилов в кирпично-красный цвет, что позволяет их отличать от других клеток. Реакцию наблюдают под микроскопом с иммерсионной системой.

Неизмененные базофилы имеют округлую форму; гранулы, окрашенные краской, располагаются внутри клетки.

Положительная реакция проявляется в деформации клеток, образовании псевдоподий, усиленном движении гранул и в редких случаях – выходом гранул из клетки с разрывом ее. В каждом препарате насчитывают 40 базофилов, вычисляют процент морфологически измененных клеток и в опыте, и в контроле.

Условно выделяют 3 степени реакции: слабую (процент измененных базофилов в опыте превышает таковой в контроле на 10%), умеренную (на 15%), резко положительную (на 20% и более). Во всех случаях имеются в виду результаты контроля с наивысшей неспецифической реакцией базофилов.

Прямой базофильный тест (тест Шелли)

Данный тест основан на изучении морфологических изменений базофилов периферической крови пациента с аллергическим заболеванием при взаимодействии со специфическим аллергеном. Оценка реакции проводится аналогично оценке при непрямом базофильном тесте.

Реакция высвобождения гистамина (по P.Scov и соавт.) из базофилов периферической крови человека основана на учете процента высвобождения гистамина после обработки базофильных клеток специфическими аллергенами.

Данные методы выявляют только состояние сенсибилизации, т.е. наличие антител при немедленном типе гиперчувствительности свидетельствует о том, что у обследуемого имел место контакт с данным аллергеном. Указанные тесты не могут являться бесспорным доказательством того, что на данный аллерген разовьется аллергическая реакция, так как для возникновения и проявления аллергической реакции недостаточно лишь наличия сенсибилизации и аллергена. Необходим еще ряд дополнительных условий. Методы лабораторной диагностики рассматривают в качестве дополнительных мер, позволяющих уточнить сомнительные результаты тестирования in vivo. Постановка диагноза должна основываться в основном на данных аллергоанамнеза, осмотра больного, результатах постановки кожных проб и провокационных тестов, а также данных общеклинического обследования пациента.

Клинико-лабораторные методы исследования

Клинико-лабораторные методы исследования должны включать: клинический анализ крови (количество эритроцитов и лейкоцитов, Hb, цветной показатель, СОЭ, гемограмму с подсчетом ретикулоцитов, тромбоцитов, базофилов, эозинофилов, палочкоядерных лейкоцитов, сегментноядерных лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов), биохимический анализ крови по показаниям (общий белок, белковые фракции, фибриноген, остаточный азот, мочевина, мочевая кислота, креатинин, билирубин общий, прямой, непрямой, АСТ, АЛТ, холестерин, ЛДГ, бета-липопротеиды, тимоловая проба, сулемовая проба, С-реактивный протеин, серомукоид, альфа-амилаза, фосфолипиды и др. по показаниям), анализ мочи, бактериологические исследования (посевы флоры из очагов инфекции с определением чувствительности флоры к антибактериальным средствам, определение микрофлоры кишечника и др. по показаниям), осмотр специалистов, а также рентгенологические, функциональные и инструментальные (ЭКГ, ФВД, УЗИ органов брюшной полости и малого таза и др. по показаниям) методы исследования.

В заключение следует отметить, что для успешной диагностики аллергических заболеваний важнейшее значение имеют правильный анализ и адекватная оценка результатов сбора данных истории жизни и болезни пациента, сбора аллергологического, фармакологического и пищевого анамнеза, нередко позволяющие после первой встречи с больным установить правильный диагноз.

Диагностический алгоритм при обследовании больного с симптомами ринита должен быть следующим:

Это заболевание или вариант нормы?

Некоторые люди, из-за особенностей психики фиксируясь на своих ощущениях, могут аггравировать такие симптомы, как периодическая заложенность одной половины носа или ощущение стекания назального секрета по задней стенке полости носа. В этих случаях беседа с пациентом, аргументированная интерпретация данных объективных исследований (риноманометрия, видеоэндоскопия полости носа, эндоскопическая фотография) помогают убедить больного в отсутствии у него сколько-нибудь серьезного заболевания.

Не вызваны ли симптомы ринита анатомическими аномалиями?

Аномалии строения полости носа, такие как шипы и гребни на перегородке носа, патологи-ческие варианты строения средних носовых раковин (булла, парадоксальный изгиб), даже при отсутствии на момент осмотра патологических изменений слизистой оболочки могут вызывать симптомы ринита.

Если поставлен диагноз «ринит»: инфекционный он или неинфекционный?

Ответить на этот вопрос помогает характерная последовательность появления симптомов, сочетание ринита с катаральными явлениями в глотке, гортани и трахее, типичные риноскопические находки и характер выделений.

Если неинфекционный: аллергический или неаллергический?

В пользу аллергического генеза свидетельствуют манифестация симптомов при контакте с причинными аллергенами, бледно-серый цвет слизистой оболочки при риноскопии, положительные результаты кожных тестов, наличие специфических антител в сыворотке крови.

Если аллергический: интермиттирующий (сезонный), персисирующий или профессиональный?

Здесь важны тщательный сбор аллергологического анамнеза, уточнение сезонности и конкретной обстановки, в которой появляются симптомы, наличие перекрестной аллергии, результаты кожных проб с аллергенами.

Если неаллергический: эозинофильный или неэозинофильный?

Повышенное содержание эозинофилов в анализе крови и назальном секрете позволяют выделить среди больных с неаллергическим ринитом группу тех, у кого ринит вызван нарушениями метаболизма арахидоновой кислоты. У этих больных ринит часто бывает первым проявлением аспириновой триады: рецидивирующего полипозного риносинусита, бронхиальной астмы и манифестации непереносимости нестероидных противовоспалительных препаратов.

Если это неинфекционный неаллергический неэозинофильный ринит, то какова причина вазомоторных явлений в полости носа?

Возможными причинами могут быть постоянное применение сосудосуживающих носовых капель и гипотензивных препаратов (медикаментозный ринит), гормональные сдвиги в организме (пубертатный период, беременность, заболевания щитовидной железы), вегетососудистая дистония и др.

Данная последовательность действий позволяет правильно установить форму ринита и, следовательно, выбрать оптимальные методы лечения.

В сложных случаях только комплексное обследование, назначенное с учетом особенностей клинического течения и возможных механизмов формирования аллергического заболевания, сможет разрешить проблемы, возникшие при его диагностике.

Диагноз аллергического ринита.

      Исследование периферической крови. Высокие значения эозинофилов помогают в дифференциальной диагностике аллергических ринитов.
      Цитологическое исследование секрета полости носа. Наличие эозинофилов, тучных клеток, плазматических клеток подтверждает аллергическую природу ринита.
      Гистологическое и гистохимическое исследования. Морфологическим субстратом аллергического ринита является эозинофильная инфильтрация тканей, метаплазия покровного эпителия, большое количество тучных и плазматических клеток. При инфекционном процессе выявляется значительно большее число нейтрофильных лейкоцитов.
      Таким образом, для постановки диагноза аллергии необходимо сопоставление данных анамнеза, клинического осмотра, а также лабораторных, функциональных и инструментальных исследований.

    В повседневной практике в случае получения положительных результатов кожных проб, совпадающих с данными анамнеза и клинического осмотра, необходимость в других методах исследованиях отпадает.

Дифференциальная диагностика

Некоторые другие состояния могут вызвать симптомы, аналогичные АР. Сюда относятся неаллергический ринит с эозинофильным синдромом (англоязычная аббревиатура — NARES), который может быть первым проявлением непереносимости препаратов пиразолонового ряда, а также ринит при эндокриных, профессиональных заболеваниях, последствиях инфекционных заболеваний, побочные эффекты медикаментов, в частности злоупотребление сосудосуживающими каплями (деконгестантами) — медикаментозный ринит.

При постановке диагноза АР должна проводиться дифференциальная диагностика с такими заболеваниями, как

  • полипозный риносинуит,
  • хронический синуит,
  • механические факторы: искривление перегородки носа, гипертрофия раковин, аденоиды, инородные тела, атрезия хоан
  • опухоли: доброкачественные, злокачественные
  • гранулемы: муковисцидоз, болезнь Вегенера, саркоидоз, инфекционные гранулематозы, туберкулез, лепра,
  • злокачественная срединная гранулема
  • цереброспинальная ринорея

источник

В последние годы отмечается значительный рост аллергических заболеваний, особенно среди населения крупных индустриальных центров и мегаполисов, что диктует необходимость постоянного поиска новых диагностических приемов и методов лечения аллергии. Диагно

В последние годы отмечается значительный рост аллергических заболеваний, особенно среди населения крупных индустриальных центров и мегаполисов, что диктует необходимость постоянного поиска новых диагностических приемов и методов лечения аллергии.

Диагноз ставится на основании физикальных, а также лабораторных, инструментальных и других методов общеклинического и аллергологического обследования.

Особое место среди методов специфического аллергологического обследования занимают так называемые провокационные тесты, направленные на выявление ответной реакции на специфический раздражитель — аллерген.

Провокационные тесты с использованием аллергенов может проводить исключительно специалист — аллерголог-иммунолог, владеющий практическими навыками проведения подобных исследований, способный быстро и грамотно провести лечебные мероприятия при возникновении системных реакций.

Возможность развития системных реакций при проведении такого тестирования делает данную процедуру опасной, поэтому ее следует осуществлять только в условиях специализированного кабинета или стационара, оборудованных всем, что необходимо для купирования системных реакций. Провокационные тесты имеют свои показания и противопоказания, которые нужно учитывать при назначении подобных методов диагностики.

Для проведения специфического провокационного тестирования используются стандартизированные лечебно-диагностические аллергены, прошедшие регистрацию в России и допущенные к применению. Основные группы лечебно-диагностических аллергенов, применяемых на данный момент в России для диагностики немедленной аллергии, следующие: пыльцевые аллергены; аллергены домашней и библиотечной пыли; аллергены клещей домашней пыли; аллергены эпидермиса животных; аллергены из пера и пуха птиц; пищевые аллергены; инсектные аллергены; бактериальные и грибковые аллергены.

Основная цель провокационных тестов — выявить наличие гиперчувствительности к тому или иному аллергену, установить ее степень, а также подобрать спектр аллергенов для дальнейшего проведения аллерген-специфической иммунотерапии.

При проведении тестирования производится нанесение на кожу или слизистые конъюнктив либо дыхательного тракта одного или нескольких разведений аллергена, после чего оценивается выраженность реакции в ответ на этот раздражитель. Основные методы провокационного аллергологического тестирования: кожный (в том числе аппликационный); назальный; конъюнктивальный; ингаляционный; сублингвальный.

Кожное тестирование — наиболее доступный и высокоспецифичный метод выявления гиперчувствительности как немедленного, так и замедленного типа.

Данный метод тестирования имеет противопоказания, которые также необходимо учитывать и при применении других провокационных тестов.

Противопоказания к проведению кожного тестирования: обострение основного заболевания; тяжелое, нескомпенсированное течение бронхиальной астмы; острые интеркуррентные инфекции (ОРЗ, ангина, пневмония и др.); декомпенсация заболеваний внутренних органов (печени, почек, сердечно-сосудистой системы, эндокринной системы, крови и др.); обострение очагов хронической инфекции. Активная фаза хронических инфекционных заболеваний (туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза и др.); аутоиммунные заболевания (СКВ, склеродермия, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.); злокачественные новообразования; психические заболевания; беременность и лактация; синдром приобретенного иммунодефицита.

С целью диагностики одной из самых распространенных форм немедленной аллергии — атопии — применяют скарификационные и prick-методы кожного тестирования. Для диагностики гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) используют внутрикожные тесты с бактериальными и грибковыми аллергенами, для общей оценки ГЗТ возможно проведение кожных тестов с туберкулином и бруцеллином. Реакция оценивается через 24—48 ч. И в том и в другом случае используется тест-контрольная жидкость как отрицательный и раствор гистамина как положительный контроль.

Кожное тестирование с определенной долей вероятности может быть неинформативным (ложноположительные или ложноотрицательные результаты) по целому ряду причин — неправильное хранение аллергенов, снижение кожной реактивности, нарушения техники проведения кожного тестирования и др. Поэтому, как и другие виды провокационного тестирования, кожные тесты можно рассматривать в качестве уточняющего метода диагностики. При этом необходимо также учитывать, что по результатам кожного тестирования можно установить лишь наличие сенсибилизации (повышенной чувствительности организма к определенному аллергену). Для того чтобы поставить заключительный диагноз, необходимо установить четкую связь между наличием данной сенсибилизации и клиническими проявлениями заболевания, т. е. подтвердить, что именно этот аллерген ответственен за появление симптомов аллергии.

Для оценки степени чувствительности пациента к данному аллергену (а также с целью подбора начальной дозы лечебного аллергена для проведения аллерген-специфической иммунотерапии) проводится аллергометрическое титрование, т. е. тестирование с разными разведениями аллергена. Исследование осуществляют путем постановки кожных проб с различными разведениями аллергенов.

Кожные тесты можно проводить только с использованием специально разработанных диагностических аллергенов. Тесты с нанесением лекарственного препарата на кожу, внутрикожным или подкожным его введением с целью выявления лекарственной аллергии использовать не рекомендуется. Во-первых, это создает опасность возникновения системной реакции, а во-вторых, есть риск развития неспецифической местной воспалительной реакции, которая не может достоверно указывать на наличие или отсутствие аллергии.

На кожу предплечья, предварительно обработанную спиртом, наносят каплю тест-контрольной жидкости, каплю 0,01% раствора гистамина, а также каплю аллергена (аллергенов). Раствор с гистамином является положительным контролем, а с тест-жидкостью — отрицательным. Расстояние между местами нанесения капель не менее 2,5-3 см. После этого производится повреждение эпидермиса в области каждой капли. При этом используют разные скарификаторы. Скарификацию также можно выполнять ланцетами — специальными скарификаторами с фиксированными на них аллергенами. При проведении prick-тестирования повреждение наносится посредством укола, при проведении скарификации — поверхностной царапины эпидермиса (при проведении этой процедуры важно не повредить кровеносные сосуды!). Реакции оценивают через 10–20 мин. Оценка скарификационных и prick-тестов по степени выраженности реакции приведена в таблицах 1 и 2.

Аппликационные кожные тесты (patch-tests) применяются для диагностики контактного аллергического дерматита и фотодерматита. Для проведения тестирования используются стандартизированные диагностикумы для выполнения аппликационных тестов: медикаменты местного действия, металлы, компоненты резины, клеящие вещества, антимикробные средства, ароматизаторы и другие вещества. Реакция оценивается через 48–72 ч.

Назальный тест применяют для диагностики аллергического ринита. В один носовой ход закапывают 1 каплю тест-контрольной жидкости. При отсутствии какой-либо реакции в другой носовой ход последовательно закапывают по 1 капле десятикратного разведения аллергена (1:100, 1:10), затем цельный аллерген. Интервал между закапыванием аллергена с более высокой концентрацией должен составлять не менее 20–30 мин. Увеличение концентрации аллергена производится только при отсутствии реакции на предыдущее разведение. Тест считается положительным при появлении симптомов ринита. Проявления ринита также можно зафиксировать при передней риноскопии.

Конъюнктивальный тест используют для диагностики аллергического конъюнктивита. В нижний конъюнктивальный мешок глаза закапывают тест-контрольную жидкость. При отсутствии реакции в другой конъюнктивальный мешок последовательно закапывают по 1 капле аллергена в двукратных разведениях (1:2048, 1:1024, 1:512 и т. д., до 1:2). Интервал между нанесениями аллергена с разными концентрациями не менее 20–30 мин. Увеличение концентрации аллергена производится только при отсутствии реакции на предыдущую концентрацию. Тест считается положительным при появлении симптомов конъюнктивита.

Ингаляционный тест применяют для диагностики бронхиальной астмы и проводят только в условиях стационара. Сначала оценивают показатели функции внешнего дыхания — ОФВ1 (первоначально не менее 70% от должных величин). Затем ингалируют контрольную жидкость. Ингаляции можно проводить с помощью дозирующего струйного ингалятора. При отсутствии реакции производятся ингаляции аллергена в двукратных разведениях (1:1024, 1:512, 1:256 и т. д., до 1:16). Через каждые 10 мин после очередной ингаляции регистрируется ОФВ1. При снижении показателя более чем на 20% тест считается положительным. После проведения теста пациент должен оставаться под наблюдением врача 24 ч. В течение одних суток возможно проведение ингаляционного теста только с одним аллергеном.

Сублингвальный тест применяют для диагностики лекарственной и пищевой аллергии. При наличии в анамнезе пациента тяжелых реакций, предположительно связанных с исследуемым препаратом или пищевым продуктом, предпочтительнее использовать лабораторные методы исследования. Перед началом тестирования измеряют ЧСС, АД, осматривают полость рта. Затем 1/8 (1/4) таблетки (или 2-3 капли растворенного лекарственного препарата) или натуральный пищевой продукт в разведении 1:10 помещают под язык пациента на 5–15 мин. Тест считается положительным при возникновении местной воспалительной реакции на слизистой оболочке полости рта или системной реакции. После тестирования больной должен находиться под наблюдением врача в течение суток. За этот период времени врач проводит мониторинг состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем пациента.

Возникновение местной аллергической реакции при проведении аллергологического тестирования является ожидаемой, однако, учитывая наличие провокации, подобный метод обследования сопряжен и с опасностью появления системных реакций, которые требуют принятия немедленных мер. Возникновение подобных осложнений при проведении тестирования возможно как в первые секунды (минуты), так и часы, а в некоторых случаях — и сутки.

Легкие признаки системной реакции: боли в суставах, головная боль, ощущение дискомфорта.

Умеренные признаки системной реакции: легкие проявления ринита, конъюнктивита или бронхиальной астмы (пиковая скорость выдоха не ниже 60% от должных величин или от показателя пациентов в период ремиссии). Симптомы хорошо контролируются соответствующими лекарственными препаратами (Н1-блокаторами или ингаляционными β2-агонистами).

Выраженные признаки системной реакции: крапивница, отек Квинке, нарушение бронхиальной проводимости (с показателем пиковой скорости выдоха ниже 60% от должной величины или от показателя пациента в период ремиссии), симптомы контролируются соответствующим лечением.

Угрожающие жизни состояния — анафилактический шок, отек жизненно важных органов (отек гортани) — требуют интенсивной терапии.

Основными причинами развития подобных реакций могут быть: несоблюдение требований, предъявляемых в отношении противопоказаний к провокационному тестированию; использование нестандартизированных аллергенов или препаратов, которые хранились без соблюдения соответствующих требований; нарушения технологии проведения тестирования; высокая индивидуальная чувствительность пациента.

Объем терапевтической помощи при возникновении системных реакций зависит от ее выраженности.

Во всех случаях возникновения системных реакций при проведении аллергологического тестирования необходима госпитализация для стационарного наблюдения и лечения пациента. Лечение тяжелых системных реакций необходимо проводить в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

При возникновении системных реакций первое, что необходимо сделать,— прекратить введение (аппликацию, ингаляцию и т. д.) аллергенов. После этого следует начать проведение терапии, направленной на купирование реакции: введение системных антигистаминных препаратов (Н1-блокаторов), а также системных глюкокортикостероидов парентерально. В случае возникновения бронхообструктивного синдрома применяются β2-агонисты, холинолитики (ингаляционно), парентеральное введение метилксантинов, системных ГКС с учетом степени выраженности реакции.

Анафилактический шок — одно из самых серьезных проявлений аллергической реакции немедленного типа, сопровождающееся рядом системных нарушений и требующее оказания немедленной врачебной помощи. Время развития — от нескольких секунд до нескольких часов. Анафилактический шок может развиваться по разным сценариям. Клинические симптомы обусловлены сокращением гладких мышц, увеличением сосудистой проницаемости, дисфункцией эндокринных желез, нарушением свертываемости крови. Ведущими в клинической картине анафилактического шока являются кардиоваскулярные и респираторные нарушения, одно из которых может превалировать над другим.

В более легких случаях анафилактический шок начинается с появления предвестников — чувства тревоги, страха, слабости, ощущения жара. Могут появляться кожный зуд, высыпания по типу крапивницы, эритема, отек Квинке, осиплость голоса (вплоть до афонии), затруднение глотания, головокружение, головная боль, шум в ушах, онемение и покалывание пальцев, языка и губ, симптомы ринита и конъюнктивита, боли в животе, пояснице и в области сердца. При осмотре — бледность кожных покровов, иногда с синюшным оттенком. Наблюдаются одышка, стридорозное дыхание, хрипы; рвота, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Снижение АД на 30–50 мм рт. ст., тоны сердца глухие, пульс нитевидный. Тахикардия, тахиаритмия. Потеря сознания отмечается не сразу или вовсе не происходит.

При анафилактическом шоке средней степени тяжести указанные выше симптомы носят более выраженный характер. Потеря сознания происходит быстро, нередко отмечаются тонические и клонические судороги, холодный липкий пот, цианоз губ, расширение зрачков. Тоны сердца глухие, сердечный ритм неправильный, нитевидный, АД не определяется.

При тяжелом течении — развитие стремительное. Потеря сознания немедленная. Тоны сердца не выслушиваются, АД не определяется. Дыхание не выслушивается из-за полной обструкции дыхательных путей.

Лечебные мероприятия при возникновении анафилактического шока должны проводиться незамедлительно. Ввести подкожно 0,3–0,5 мл 0,1% раствор адреналина. Место нанесения аллергена (по возможности) обколоть 0,1% раствором адреналина или норадреналина в дозе 0,1–0,3 мл с 4–5 мл физиологического раствора. Можно приложить лед. Необходимо начать внутривенное капельное введение: 300 мл 5% раствора глюкозы + 1 мл 0,1% раствора норадреналина. Альтернативно: введение допамина (от 300–700 мкг/мл, но не более 1500 мкг/мл) с постепенным снижением. При необходимости можно продолжать введение прессорных аминов (0,1% раствор адреналина подкожно) с интервалами 5–10 мин. Длительность введения определяется гемодинамическими показателями. Внутривенное капельное введение системных ГКС-препаратов: гидрокортизона 250 мг, или преднизолона 90–120 мг, или дексаметазона 8–32 мг. При возникновении бронхообструктивного синдрома ввести эуфиллин 10,0 мл 2,4% раствора в/в на физиологическом растворе. При отеке легких дозу ГКС можно увеличить, а также ввести в/в 0,5 мл 0,5% строфантина с 10 мл 40% глюкозы. При необходимости проводится: интубация или трахеостомия и перевод на ИВЛ, оксигенация — ингаляция увлажненного кислорода с помощью носового катетера (скорость — 5–10 л/мин). Применение диуретиков показано только при нормализации АД. При систолическом АД выше 90 мм рт. ст. могут быть введены антигистаминные препараты: тавегил — 2,0 мл. Осуществляется введение плазмозамещающих препаратов, жидкости в/в капельно или струйно. Возможно введение декстранов. Введение ГКС и антигистаминных препаратов продолжить до улучшения состояния пациента. Отмена вышеуказанных препаратов производится постепенно и сообразно объективным признакам стабилизации. Необходим постоянный мониторинг функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Возможно развитие осложнений (инфаркт миокарда, отек легких, отек мозга и проч.).

Длительность лечения варьирует от нескольких часов до нескольких суток.

Таким образом, провокационное тестирование с использованием диагностических аллергенов продолжает оставаться важной, а в ряде случаев незаменимой частью специфического аллергологического обследования. Провокационные методы позволяют оценить аллергологический статус пациента, проводить подбор и оценку эффективности терапии, осуществлять динамическое наблюдение за состоянием пациента.

В последнее время во всем мире проводится работа, направленная на создание новых диагностических препаратов на основе аллергенов. Однако основной принцип подобной диагностики остается неизменным: назначение, проведение и оценка результатов провокационного аллергологического тестирования должны производиться исключительно специалистом — аллергологом-иммунологом.

Е. Н. Медуницына, кандидат медицинских наук НИИ аллергологии и иммунологии, Москва

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Диагноз аллергического ринита устанавливают на основании данных анамнеза, характерных клинических симптомов и выявления причинно-значимых аллергенов (при кожном тестировании или определении титра аллергенспецифических IgE in vitro в случае невозможности проведения кожных проб).

Анамнез и физикальное обследование

При сборе анамнеза необходимо уточнить наличие аллергических болезней у родственников, характер, частоту, продолжительность, тяжесть симптомов, сезонность, ответ на лечение, наличие у пациента других аллергических заболеваний, провоцирующие факторы. Проводят риноскопию (осмотр носовых ходов, слизистой оболочки полости носа, секрета, носовых раковин и перегородки). У больных с аллергическим ринитом слизистая оболочка обычно бледная, цианотично-серая, отёчная. Характер секрета слизистый и водянистый. При хроническом или тяжёлом остром аллергическом рините обнаруживают поперечную складку на спинке носа, образующуюся у детей в результате «аллергического салюта» (потирание кончика носа). Хроническая назальная обструкция приводит к формированию характерного «аллергического лица» (тёмные круги под глазами, нарушение развития лицевого черепа, включающее неправильный прикус, дугообразное нёбо, уплощение моляров).

Лабораторные и инструментальные методы

Кожное тестирование и аллергосорбентный тест применяют для дифференциальной диагностики аллергического и неаллергического ринитов; эти методы также позволяют определить причинно-значимые аллергены.

Правильно выполненное кожное тестирование позволяет оценить наличие IgE in vivo; исследование показано пациентам, у которых:

  • плохо контролируемые симптомы [персистирующие назальные симптомы и/ или неадекватный клинический ответ на интраназальные глюкокортикоидные средства];
  • не уточнён диагноз, основанный на данных анамнеза и физического обследования;
  • присутствует сопутствующая персистирующая бронхиальная астма и/ или рецидивирующий синусит либо отит.

Кожное тестирование — быстрый, безопасный и недорогой метод исследования, подтверждающий наличие IgE. При постановке кожных проб с бытовыми, пыльцевыми и эпидермальными аллергенами реакцию оценивают через 20 мин по размерам папулы и гиперемии. За 7-10 сут до этого необходимо отменить антигистаминные препараты. Кожное тестирование должен проводить специально обученный медицинский персонал. Конкретный набор аллергенов варьирует в зависимости от предполагаемой чувствительности к ним и географической зоны.

Иммуноаллергосорбентный тест — менее чувствительный и более дорогостоящий (по сравнению с кожными пробами) метод обнаружения специфических IgE в сыворотке крови. У 25% больных с положительными кожными пробами результаты аллергосорбентного теста отрицательны. В связи с этим данный метод имеет ограниченное применение в диагностике аллергического ринита. Отменять антигистаминные препараты перед проведением исследования не нужно.

RAST — радиоаллергосорбентный тест (предложен WIDE в 1967 г.) — выявление повышенной концентрации иммуноглобулинов класса Е в сыворотке крови у больных с атопической аллергией. По результатам он совпадает с достоверностью кожных реакций, однако его можно проводить не только в период ремиссии, но и при обострении. Следует отметить, общий уровень IgE у детей при АР составляет не более 50%, это ниже, чем у взрослых. При рождении он равен 0-1 кЕ/л и возрастает постепенно.

PRIST — радиоиммуносорбентный тест — похожая методика, различия состоят в возможности учитывать образующиеся радиоактивные комплексы с помощью счётчика у-излучения.

В период обострения она мало отличается от таковой у взрослых: характерен отёк нижних носовых раковин, в связи с этим они приобретают беловатый цвет. Реже встречают так называемые пятна Воячека и синюшность слизистой оболочки, выделения в основном носят серозно-слизистый характер. Часто в период обострения мы наблюдали отёк слизистой оболочки в области среднего носового хода, напоминающий небольшой полип, мягкий при зондировании. В период вне обострения риноскопическая картина становилась совершенно нормальной, а средний носовой ход полностью освобождался от отёчной ткани. Такой симптом мы называем отёчным этмоидитом, по всей вероятности, это предвестник полипозного этмоидита у взрослых и основная причина нарушения клиренса околоносовых пазух. При появлении такого симптома, особенно если он сочетается с обильными слизистыми выделениями, проводят дифференциальную диагностику с муковисцидозом.

Новые возможности для осмотра полости носа появились в последние годы в связи с применением современных эндоскопических технологий. Условно среди них можно выделить две основные методики. Первую — осмотр с помощью операционного микроскопа — используют уже более 20 лет. Можно использовать разное увеличение. Основной недостаток метода — ограничение бокового обзора, поэтому предпочтительнее использовать прямые жёсткие или гибкие эндоскопы, позволяющие не только получить представление о всей мозаике латеральной стенки носа, но и при определённом искусстве произвести прямой осмотр некоторых околоносовых пазух через естественные соустья. С помощью фиброскопа легко осмотреть задний отдел полости носа, получить представление о состоянии сошника. Гораздо реже, чем у взрослых, в детском возрасте обнаруживают гипертрофические изменения носовых раковин. Анемизация практически всегда приводит к уменьшению размеров раковин. Травматическое искривление перегородки носа встречают в детском возрасте редко. Однако врождённые нарушения в виде шипов, особенно ближе ко дну полости носа, при аллергическом рините выявляют довольно часто, но, к сожалению, остаются без внимания. Особенно тщательно следует осмотреть задние отделы перегородки в области сошника, именно в этой области при аллергическом рините выявляют подушкообразные утолщения за счёт разрастания кавернозной ткани. Эти патологические изменения часто остаются нераспознанными в связи с трудностями задней риноскопии у ребёнка. При осмотре носоглотки обычно обращает внимание большое количество слизи в её куполе, отёчные валики устьев слуховых труб. Размер и цвет аденоидных вегетации зависит от времени осмотра, в период обострения они беловатые или синюшные, покрыты вязкой слизью. Ребёнок пытается её откашлять, но безуспешно. При фарингоскопии во время обострения аллергического ринита часто выявляют отёчность мягкого нёба и язычка, это приводит уже не только к закрытой, но и к открытой гнусавости. Все эти изменения в детском возрасте очень быстро проходят. Это необходимо помнить при анализе рентгенограмм носоглотки и околоносовых пазух. Снижение пневматизации пазух, а также увеличенную тень аденоидов в этот период следует оценивать критически. Рентгенологические данные ценны только в тех случаях, когда снимки сделаны в период ремиссии. В детском возрасте органические изменения (пристеночно-гиперпластическая форма гайморита, не говоря уже о полипозно-гнойных процессах) встречаются реже, чем у взрослых.

К самым частым заболеваниям ЛОР-органов, сопутствующим аллергическому риниту, относят риносинуситы, аденоидиты, гипертрофию глоточной миндалины, рецидивирующие и экссудативные средние отиты, полипоз носа, шипы носовой перегородки, гранулёзные фарингиты, подскладковые ларингиты. В целом можно сказать, приблизительно в 70% случаев наблюдают только поражение носа и околоносовых пазух, в 20% — воспаление в носоглотке и в 10% — в гортани. Лечение и устранение этой патологии — непременные условия успешного лечения аллергического ринита, однако подход в каждом случае должен быть дифференцированным. Определённый интерес представляют сопутствующие аллергическому риниту аллергические заболевания других органов. Чаще всего, примерно в 50% случаев, наблюдают его сочетание с экссудативным диатезом, в 30% — с конъюнктивитом. Приблизительно у 25% детей аллергический ринит сочетается с бронхиальной астмой. Особое место занимает сочетание аллергических заболеваний носа и околоносовых пазух с патологией бронхов и лёгких. Еще в 1929 г. Wasson ввёл понятие синобронхита. Далее эта патология получала разные названия: синусопневмония, синусобронхопневмональньй синдром, аденосинусобронхопневмония. Наиболее популярное название в настоящее время — респираторные аллергозы. Их чаще встречают у детей в возрасте от 4 до 9 лет. Данный вопрос очень сложный, но, без сомнения, он определяется взаимоотрицательным влиянием патологических очагов в полости носа, околоносовых пазухах, бронхах и лёгких. Механизм этого влияния может быть разным: рефлексогенным, топическим, аллергенным или иным, но принцип от этого не меняется. Оставленные без лечения аллергического ринита в 40% случаев переходят в бронхиальную астму. Принято считать, что аллергический риносинусит расценивают как предастматическое состояние, хотя в определённых случаях наблюдают и одновременный дебют риносинусита и бронхиальной астмы.

Местные методы исследования

  • определение количества и расположения эозинофилов;
  • определение содержания бокаловидных клеток;
  • определение содержания тучных клеток (клеток-мишеней);
  • определение уровня IgE. Сыворотка крови носовых раковин:
  • определение количества эозинофилов;
  • определение уровня IgE. Ткани:
  • исследование слизистой оболочки раковин и придаточных пазух носа;
  • исследование полипов носа и его придаточных пазух.

RAST и PRIST тесты используют также для определения уровня IgE в крови раковин носа и в секрете носовой полости. В последнее время популярно определение уровня IgE в жидкости из полипов.

Определение количества эозинофилов в секрете носовой полости

Секрет для исследования получают с помощью аспирации грушей или шприцем, но лучше делать отпечатки с поверхности носовых раковин специальными шлифованными стёклами. В этом случае в мазке сохраняется групповое расположение эозинофилов, это подтверждает диагноз. В мазках исследуют также бокаловидные и тучные клетки. Цитограмма — хороший метод диагностики аллергического ринита у детей вследствие её полной безопасности и безболезненности.

Дополнительные методы исследования (не рекомендованы для рутинного применения)

  • Провокационные пробы с аллергенами в детской клинической практике имеют ограниченное применение, их выполняют только в специализированных медицинских учреждениях аллергологического профиля.
  • Рентгенографию (КТ) околоносовых пазух проводят при подозрении на синусит.
  • Эндоскопическое исследование носовой полости/носоглотки после консультации ЛОР-врача используют для исключения других причин затруднения носового дыхания (инородное тело, искривление носовой перегородки и др.).

Дифференциальная диагностика аллергического ринита

  • Острый инфекционный ринит при острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) проявляется заложенностью носа, ринореей, чиханием. Назальные симптомы преобладают на 2-3-й день и угасают к 5-му дню заболевания. Клинические проявления, сохраняющиеся более 2 нед, могут свидетельствовать об аллергическом рините.
  • Вазомоторный ринит — одна из наиболее распространённых форм неаллергических ринитов (идиопатический ринит). Характерна постоянная заложенность носа, усиливающаяся при перепадах температуры, влажности воздуха и при резких запахах. Существует гиперсекреторный вариант с персистирующей ринореей, при котором возникает незначительный зуд носа, чихание, головные боли, аносмия, синуситы. Наследственность по аллергическим заболеваниям не отягощена, также не характерна сенсибилизация к аллергенам. При риноскопии в отличие от аллергического ринита, для которого характерны цианоз, бледность, отёк слизистой оболочки, выявляют гиперемию, вязкий секрет.

Дифференциальная диагностика аллергического и вазомоторного ринита

источник

Читайте также:  Аллергический ринит протокол ведения больных