Меню Рубрики

Аллергический ринит у детей патогенез

Аллергический ринит (АР) – это заболевание, которое характеризуется IgE-опосредованным воспалением, развивающимся в результате попадания аллергенов на слизистую оболочку носа, и проявляющееся зудом, чиханием, заложенностью носа и выделениями из него.

АР относится к широко распространенным заболеваниям. Так, в европейских странах во взрослой популяции показатели распространенности АР колеблются от 5,9% во Франции до 29% в Великобритании. Эпидемиологические исследования, проведенные в России, также показали высокую распространенность АР. В зависимости от региона, возраста и пола больных, диапазон колебаний показателей составил от 5 до 24%.

У больных АР часто выявляются сопутствующие аллергические заболевания и осложнения: аллергический конъюнктивит, бактериальные синуситы, полипы околоносовых пазух, острый и хронический средний отит, евстахиит, снижение слуха. АР является фактором риска развития бронхиальной астмы. Однако важность своевременной диагностики и лечения этого заболевания нередко недооценивается как врачами, так и пациентами.

ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА

Патогенез ранней фазы аллергической реакции. При первом контакте с аллергеном образуются специфические белки – IgE антитела, которые фиксируются на поверхности тучных клеток в различных органах. Это состояние называется сенсибилизацией. В большинстве случаев у одного пациента имеет место сенсибилизация одновременно к нескольким аллергенам, относящимся к разным группам.

При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном происходит IgE-зависимая активация тучных клеток и базофилов и выделение во внеклеточное пространство медиаторов аллергии: гистамина, триптазы, простагландина D2, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов. Гистамину принадлежит важнейшая роль в патогенезе основных симптомов аллергических заболеваний. Его действие опосредуется через стимуляцию гистаминовых рецепторов. В настоящее время известно четыре типа рецепторов гистамина. В развитии аллергических реакций в основном участвуют Н1-рецепторы, активация которых приводит к сокращению гладкой мускулатуры бронхов, желудочно-кишечного тракта, повышению проницаемости сосудов, усилению секреции слизи слизистыми железами носа, раздражению нервных окончаний. Ранняя фаза аллергической реакции развивается в течение первых минут после воздействия аллергена.

В патогенезе поздней стадии аллергической реакции ключевую роль играет экспрессия молекул клеточной адгезии на эндотелии и лейкоцитах, инфильтрация тканей клетками аллергического воспаления (базофилами, эозинофилами, Т-лимфоцитами, тучными клетками) и изменение кровотока. При этом формируется хроническое аллергическое воспаление, к симптомам которого относятся неспецифическая гиперреактивность (назальная, бронхиальная, кожная), обструкция носа, гипо- и аносмия. Поздняя фаза аллергической реакции развивается через 4–6 ч после воздействия аллергена.

ДИАГНОСТИКА АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА

Диагноз АР устанавливается на основании жалоб, данных анамнеза, клинических проявлений и специфической аллергологической диагностики, направленной на выявление причинных аллергенов, наличия семейной предрасположенности к развитию аллергических заболеваний.

У больных круглогодичным АР основными причинно-значимыми аллергенами являются бытовые аллергены: клещи домашней пыли, эпидермальные аллергены, аллергены тараканов, споры плесневых грибов. В анамнезе у больных с аллергией к бытовым аллергенам обращает на себя внимание обострение заболеваний в холодное время года, при уборке квартиры, проявление симптомов в ночное время. Характерной чертой является облегчение симптомов болезни вне дома.

У больных с эпидермальной аллергией симптомы аллергического ринита, а также других аллергических заболеваний могут возникать при контакте с животными или при ношении меха и одежды из шерсти. Проявления аллергии яркие, возникают при контакте с конкретным видом животных, поэтому пациенты сами активно обращают внимание врача на данную взаимосвязь.

Для больных с аллергией к спорам плесневых грибов наиболее характерно поражение органов дыхания – бронхиальная астма и аллергический ринит, причем ринит протекает тяжело, в симптоматике доминирует заложенность носа, нарушения обоняния вплоть до полного его отсутствия, рецидивирующие полипы околоносовых пазух. В анамнезе характерны указания на ухудшение состояния в сырых плохо проветриваемых помещениях, в сырую погоду, на непереносимость дрожжесодержащих продуктов (пива, кваса, кисломолочных продуктов),характерны также реакции на антибиотики пенициллинового ряда. В ходе опроса больных необходимо обратить внимание на наличие в анамнезе грибковых инфекций – наиболее часто онихомикозов.

Сезонный АР (поллиноз, пыльцевая аллергия) характеризуется четкой ежегодной сезонностью симптомов: они возникают в период цветения конкретных растений и отсутствуют вне сезона их цветения. В средней полосе России отмечаются три пика поллиноза – весенний, летний и осенний. Весенний период продолжается с апреля до конца мая, в это время цветут деревья: береза, ольха, орешник. Летний пик заболеваемости приходится на июнь – конец июля – период цветения злаковых трав: тимофеевки, овсяницы, мятлика, ежи. В период с конца июля и до октября наступает обострение у людей с аллергией на пыльцу сорных трав: полыни, амброзии. Для больных поллинозом характерно наличие перекрестной пищевой аллергии.

ЛЕЧЕНИЕ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО РИНИТА

Современное лечение больных аллергическими заболеваниями включает элиминационные мероприятия, направленные на уменьшение или исключение контакта с причинным аллергеном, фармакотерапию и аллерген-специфическую иммунотерапию.

Уменьшение контакта или устранение причинного аллергена является первым и необходимым шагом в лечении больных АР. Всем больным с аллергией следует соблюдать мероприятия, направленные на уменьшение концентрации аллергенов в жилых помещениях.

Необходимо хорошо проветривать помещение, поддерживать низкую влажность, проводить влажную уборку, не допускать появления тараканов и плесневых грибов. Следует избавиться от тяжелых штор, ковров, старых вещей. Подушки и одеяла должны быть из специальных материалов.

Больным с аллергией к пыльце растений не следует выезжать на природу в сезон цветения причинных растений. Пациентам с лекарственной аллергией необходимо тщательно изучать состав всех лекарственных препаратов, состоящих из нескольких компонентов, и внимательно знакомиться с инструкцией, в которой отражаются возможные перекрестные реакции лекарств.

Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ) занимает особое место в лечении больных АР. Метод состоит во введении в возрастающих дозах в организм больного аллергена, к которому у него имеется повышенная чувствительность.

АСИТ является единственным методом лечения аллергических заболеваний, который воздействует на все патогенетические звенья аллергического процесса, изменяет характер реагирования организма на аллерген и обладает длительным профилактическим эффектом после завершения курса.

В результате проведения АСИТ существенно уменьшаются клинические симптомы аллергических заболеваний, снижается потребность в медикаментах, сохраняется длительная ремиссия заболевания. Лечение проводитсятолько в специализированных аллергологических кабинетах поликлиник и аллергологических отделениях стационаров, оно рассчитано на 3–5 лет.

Противопоказаниями к проведению АСИТ являются тяжелые иммунопатологические состояния и иммунодефициты, тяжелые острые и хронические заболевания внутренних органов, тяжелая бронхиальная астма, невозможность назначения адреналина и его аналогов, плохая переносимость данного метода.

Источник: журнал «Медицинский совет». И.В.СИДОРЕНКО, Доктор медицинских наук, профессор, ММА им. И.М.Сеченова, Москва

источник

Аллергический ринит — заболевание слизистой оболочки носа, в основе которого лежит аллергическое воспаление, вызываемое причинно-значимым аллергеном; клинически проявляется обильной ринореей, назальной блокадой, зудом в полости носа и повторяющимся чиханием.

Аллергический ринит — весьма распространенное заболевание. По результатам мультицентрового исследования, проведенного по программе ISAAC (дети 6-14 лет), частота симптомов аллергического ринита в различных популяциях колеблется от 0,8 до 39,7%. Помимо высокой распространенности немаловажной характеристикой аллергического ринита является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. Аллергический ринит диагностируется у 60-80% детей с бронхиальной астмой, а клинические наблюдения свидетельствуют о более тяжелом течении астмы у пациентов с сочетанной патологией. Наличие аллергического ринита связано с ограничениями в различных аспектах жизни пациентов.

В настоящее время большинство исследователей и практических врачей при установлении диагноза «аллергический ринит» пользуется рекомендациями Международного консенсуса по диагностике и лечению ринита. Выделяют две основные формы аллергического ринита (табл.): сезонную (причиной является сезонное появление аллергических частиц в воздухе — пыльца растений, споры простейших и грибов) и круглогодичную (связанную с воздействием бытовых аллергенов). В рекомендациях ВОЗ (2001) выделены интермиттирующая (симптомы ринита менее 4-х раз в неделю или менее 4-х недель) и персистирующая (симптомы ринита более 4-х раз в неделю или более 4-х недель) формы аллергического ринита. Последняя в значительной степени соответствует круглогодичному аллергическому риниту, а также включает длительно текущие варианты сезонной формы.

Этиология. Этиология сезонного аллергического ринита характеризуется региональными особенностями, что связано с климато-географическими условиями, видовым составом растений, периодом их цветения, аллергенностью пыльцы. В Республике Беларусь ведущую роль в этиологии сезонного аллергического ринита играют луговые травы (овсяница, тимофеевка, райграс, мятлик, ежа и др.), период цветения которых приходится на июнь-июль. У трети детей, страдающих сезонным аллергическим ринитом, имеет место поливалентная сенсибилизация, т.е. повышенная чувствительность к двум и более группам пыльцевых аллергенов (деревья, злаковые, сорные травы). У части больных развитие сезонного аллергического ринита может быть обусловлено сенсибилизацией к плесневым грибам, которые распространены в основном вне жилища (Cladosporium, Alternaria).

Для круглогодичного аллергического ринита характерна сенсибилизация к бытовым, эпидермальным и грибковым аллергенам. Доминирующую роль в формировании этой патологии играют клещи домашней пыли и перхоть животных. Ряд исследователей большое значение в возникновении и прогрессировании аллергического процесса придает инфекционным агентам и аллергенам таракана.

Патогенез. Аллергический ринит является IgE-обусловленным заболеванием и относится к аллергическим реакциям немедленного типа. Взаимодействие специфического аллергена с двумя молекулами IgЕ вызывает дестабилизацию мембраны тучных клеток, поступление внутрь ионов кальция и повышение уровня внутриклеточного цАМФ. Это приводит к дегрануляции и высвобождению медиаторов (гистамин, гепарин, серотонин, пероксидаза и др.), которые обладают широким спектром эффектов (вазоактивным, хемотаксическим действием, способностью вызывать сокращение гладкой мускулатуры, ферментативной активностью). Часть из них реализуется в первые минуты-часы после контакта с аллергеном и носит название ранней фазы аллергической реакции.

Патологические изменения в этот период являются легко обратимыми и не приводят к повреждению тканей с последующим воспалением. Наибольшее значение в ранней фазе аллергической реакции имеет гистамин. Данный медиатор вызывает повышение сосудистой проницаемости, увеличение продукции слизи, индуцирует выделение простагландинов Е2 и F2, влияет на хемотаксис нейтро- и эозинофилов. Действие гистамина развивается достаточно быстро, но длится недолго. Ранняя фаза аллергического ответа проявляется такими симптомами, как чихание, ринорея, зуд в носу.

Через несколько часов после разрешения данных явлений без дополнительной аллергеноспецифической провокации наступает поздняя фаза аллергического ответа. Начавшийся ранее синтез и выделение медиаторов липидной природы — простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов — потенцирует эффекты гистамина, а высвободившиеся цитокины (ИЛ-З, ИЛ-5) и хемотаксические факторы инициируют адгезию, диапедез, миграцию и активацию эозино-, нейтрофилов и других клеток-мишеней второго порядка. Формирующаяся клеточная инфильтрация в месте аллергической реакции в значительной степени представлена эозинофилами. Под действием цитокинов (главным образом ИЛ-5) и медиаторов происходит стимуляция эозинофилов. Они секретируют ферменты, среди которых наиболее активны основной протеин, эозинофильный катионический белок, пероксидаза, эозинофильный нейротоксин, а также медиаторы — лейкотриен С4, фактор активации тромбоцитов, простагландины, активные формы кис-лорода (перекись водорода, супероксидный анион, перекисные радикалы). Ферменты эозинофилов обладают мощным литическим потенциалом, оказывая повреждающее действие на клетки эпителия и приводя к десквамации и деструкции реснитчатых клеток. Результатом является аллергическое воспаление. Изменения клеточного состава в слизистой оболочке носа за счет эозино-, базофилов, Тh2-клеток вызывают сдвиг общей реактивности слизистой ткани. Неспецифическая гиперреактивность слизистой оболочки носа у больных аллергическим ринитом клинически выражается в повышенной чувствительности к разнообразным неспецифическим раздражителям (табачный дым, запахи).

=================
Вы читаете тему:
Аллергические риниты у детей: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Буза Д.В., Беляева Л.М., Меркулова Е.П., Жерносек В.Ф., Король С.М., Хрусталева Е.К., Панулина Н.И., Войтова Е.В. БелМАПО.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 1, февраль 2003.

источник

2. Аллергический ринит: этиология, клиника, диагностика, дополнительные методы исследования, лечение. Аллергический ринит

Аллергический ринит — это заболевание слизистой оболочки носа. Вызывается аллергенами и характеризуется развитием воспаления, для которого характерны следующие симптомы:

Нарушение носового дыхания;

Ринорея – обильное выделение слизи из носа.

Причины возникновения и течение болезни. Существует сезонный ринит, вызываемый пыльцой различных растений, и круглогодичный ринит – возникающий от бытовых аллергенов. По продолжительности проявления симптомов заболевания выделяют:

Интермиттирующий аллергический ринит. Длительность проявления симптомов составляет менее 4 дней в течение недели или менее 4 недель на протяжении года;

Персистирующий аллергический ринит. Длительность – более чем 4 дня в неделю и не менее 4 недель в год.

Пусковой фактор в развитии аллергического ринита – различные аллергены. Это может быть: слюна и перхоть животных, клещи домашней пыли, пыльца растений, плесневые грибы и др. Большую роль в развитии этого заболевания играет наследственность. Аллергены, попадая в полость носа, частично оседают на мерцательном эпителии и сенсибилизируют (повышают чувствительность) к воздействию раздражителей организма. Повторно попав на сенсибилизированную слизистую, аллерген вызывает IgЕ – зависимую (иммуноглобулин — зависимую) реакцию. При аллергическом рините характерна воспалительная инфильтрация слизистой носа различными клетками.

Одна из основных особенностей аллергического ринита – неспецифическая назальная гиперреактивность (повышенный ответ на раздражители неаллергической природы). Наблюдается «минимальное персистирующее воспаление» – сохранение воспаления слизистой носовой полости даже при отсутствии симптомов заболевания. Клиническая картина. Основные жалобы при этом заболевании: чихание, заложенность носа и выделения из носа. От того, какие преобладают симптомы, выделяют два варианта течения заболевания: экссудативный и обструктивный. Диагностика. Для диагностики аллергического ринита необходимо выполнить комплекс клинических и лабораторных исследований. Большое значение имеет анализ жалоб пациента, применение общих и местных методов исследования. При осмотре наблюдаются характерные изменения: отек слизистой разной степени выраженности, слизистая оболочка бледная, иногда имеет синюшный оттенок, имеется водянистое или пенистое отделяемое. Для экссудативного варианта течения заболевания характерно наличие экссудата (жидкости, которая образуется при воспалении) серозного характера и диагностируется аллергический риносинусит. Иногда в среднем носовом ходе обнаруживают полипы или полипозные изменения переднего конца средней раковины. При диагностике аллергии проводятся тесты по определению специфических IgЕ (иммуноглобулинов Е) в сыворотке крови. Для этой цели используются аллергосорбентные (RAST) и радиоиммунносорбентные (PRIST) тесты. Такое тестирование проводиться в случае назначения специфической иммунотерапии или если не удается верифицировать (определить) аллерген. Для диагностики используется метод мазков-отпечатков со слизистой полости носа. Наличие скоплений эозинофилов, бокаловидных и тучных клеток подтверждает наличие аллергического процесса. Лечение. Лечение включает:

Специфическую иммунотерапию т.е. лечение постепенно возрастающими дозами аллергена, вводимых подкожно;

Фармакотерапию – лечение антигистаминными препаратами трех поколений, из которых третье – наиболее эффективное (фексофенадин, азеластин), и глюкокортикостероидами (беклометазон, мометазон, флутиказон, гидрокортизон, преднизолон, метилпреднизолон).

Прогноз. Своевременное и адекватное состоянию лечение обеспечивает благоприятный прогноз.

источник

Аллергический ринит: этиология, патогенез, клинические проявления и патогенетически обоснованная терапия

Косаковский Анатолий Лукьянович — доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой детской оториноларингологии, аудиологии и фониатрии
Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика (Киев), заслуженный рационализатор Украины, отличник изобретательства и рационализации
Гавриленко Юрий Владимирович — кандидат медицинских наук, ассистент кафедры детской оториноларингологии, аудиологии и фониатрии Национальной медицинской академии последипломного образования имени П.Л. Шупика (Киев)

Аллергический ринит (АР) — заболевание слизистой оболочки полости носа, характеризующееся IgE-опосредованным воспалением и наличием ежедневно проявляющихся в течение ≥1 ч хотя бы 2 из следующих симптомов: заложенность (обструкция) носа, выделения из носа (ринорея), чихание, зуд в носу.

В настоящее время АР представляет глобальную проблему здравоохранения многих стран мира — этим заболеванием страдает до 40% населения планеты (Schoenwetter W.F., 2000). Результаты многолетних эпидемиологических исследований подтверждают прогрессирующий рост заболеваемости АР.

Социально-экономическое бремя АР утяжеляется вследствие его ассоциации с такими заболеваниями, как бронхиальная астма, синусит, средний отит, назальные полипы и др. (Mucci T. et al., 2011; Bousquet J. et al., 2012; Kariyawasam H.H., Rotiroti G., 2013). Поэтому знание алгоритмов диагностики и лечения АР необходимо как узким специалистам, так и врачам общей практики.

Основными факторами риска развития АР являются отягощенный семейный анамнез, сенсибилизация организма, активное или пассивное курение, плохое качество воздуха в помещении, загрязнение атмо­сферы, неблагоприятные климатические условия.

Симптомы АР, ежедневно беспокоящие пациентов, способствуют невротизации, нарушению повседневной деятельности и сна, ухудшению физического, профессио­нального и социального функционирования, тем самым резко ухудшая качество жизни. Кроме того, нередко для устранения симптомов АР пациенты ежедневно принимают лекарственные препараты, обладающие рядом побочных эффектов.

Таким образом, по степени распространенности, медико-социальной значимости, влиянию на здоровье и качество жизни пациентов проблема АР может считаться одной из самых актуальных.

Ранее выделяли две основные формы АР: сезонный, обусловленный сенсибилизацией к аллергенам пыльцы растений, и круглогодичный, развивающийся вследствие реакции на бытовые аллергены. Впоследствии эта классификация была пересмотрена с учетом симптомов и показателей качества жизни пациентов. Выделены интермиттирующий и персистирующий АР (на основании частоты/длительности симптомов), а также легкий и тяжелый (в зависимости от выраженности клинических появлений) (табл. 1).

Читайте также:  Вазомоторный аллергический ринит от аллергического
АР в зависимости от частоты/длительности симптомов
интермиттирующий персистирующий
4 дней в неделю или >4 нед в году
Течение АР
легкое умеренное/тяжелое
Отсутствие нарушений сна, дневной активности/досугаПолноценная учеба и работоспособностьСимптомы не вызывают беспокойства пациента Наличие ≥1 признака:- нарушение сна- нарушение дневной активности/досуга- снижение способности к обучению и производительности труда- симптомы носят мучительный характер

Основными этиологическими факторами АР являются:

1. Пыльца растений. Характерны три основные сезона поллинации, определяющие три пика манифестации симптомов АР: в весеннее время он связан с пылением деревьев (береза, ольха, орешник, дуб), в первой половине лета — злаковых растений (ежа, тимофеевка, рожь), в конце лета и осенью — сорных трав (полынь, подорожник, амброзия). Пыльца может переноситься ветром на значительное расстояние и вызывать появление симптомов АР в необычное время.

2. Аллергены клещей домашней пыли (видов Dermatophagoides pteronyssinus и Dermatophagoides farinae), эпидермальные аллергены животных, реже — библиотечной пыли, плесневых грибов, насекомых. Хотя споры грибов и аллергены клещей домашней пыли относят к круглогодичным аллергенам, их количество в окружающем воздухе также зависит от времени года. Обычно оно снижается в зимние месяцы и увеличивается летом и осенью. Таким образом, персистирующий АР может иметь волнообразное течение и сопровождаться сезонными вспышками.

3. Факторы профессионального характера — у лиц, по роду деятельности постоянно контактирующих с разными группами аллергенов, например мукой, медикаментами, пухом, пером, животными, латексом и другими аллергенами (зоотехники, работники хлебозаводов, фармацевты, медицинские работники и др.) (Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации, 2006).

Основные клинические симптомы АР:

  • ринорея (водянистые выделения из носа);
  • чихание — нередко приступообразное, чаще в утренние часы, пароксизмы чихания могут возникать спонтанно;
  • зуд, реже — ощущение жжения в носу (иногда сопровождается зудом неба и глотки). Зуд в полости носа может проявляться характерным симптомом — «аллергическим салютом» (постоянное почесывание кончика носа с помощью ладони движением снизу вверх), в результате чего у части больных появляется поперечная носовая складка, расчесы, царапины на носу;
  • заложенность носа, характерное дыхание ртом, сопение, храп, изменение голоса;
  • снижение обоняния.

Дополнительные симптомы АР, развивающиеся вследствие обильного выделения секрета из носа, нарушения дренирования околоносовых пазух и проходимости слуховых (евстахиевых) труб:

  • раздражение, отечность, гиперемия кожи над верхней губой и у крыльев носа;
  • носовые кровотечения вследствие форсированного сморкания и ковыряния в носу;
  • боль в горле, покашливание (проявления сопутствующих аллергического фарингита, ларингита);
  • боль и треск в ушах (особенно при глотании), нарушение слуха (проявления аллергического тубоотита).

Общие неспецифические симптомы, отмечаемые при АР, включают:

  • слабость, недомогание, раздражительность;
  • головную боль, повышенную утомляемость, нарушение концентрации внимания;
  • нарушение сна, подавленность настроения;
  • редко — повышение температуры тела.

Результаты многочисленных исследований показали, что у пациентов с аллергическими заболеваниями в организме постоянно присутствует минимальный уровень аллергического воспаления, или минимальное персистирующее воспаление (minimal persistent inflammation). Последнее характеризуется инфильтрацией тканей воспалительными клетками (эозинофилами и нейтрофилами), а также активацией молекул межклеточной адгезии (intercellular adhesion molecules — ICAM)-1.

Эти белковые молекулы располагаются на клеточной мембране фибробластов, эндотелиоцитов, тканевых макрофагов, дендритных клеток и служат для механического взаимодействия клеток между собой. ICAM частично представлены на наружной поверхности мембраны, однако их запас обычно накапливается в везикулах внутри клетки.

При развитии иммунных реакций на внедрение инородного агента ICAM из везикул доставляются на наружную поверхность клеточной мембраны, число их увеличивается, активность ICAM-1 возрастает, за счет чего обеспечивается более высокая способность клеток к миграции и адгезии. Уровень ICAM-1 повышается также при аллергических состояниях (Eccles R., 2005).

На сегодняшний день установлено, что важнейшую роль в развитии и поддержании аллергической патологии играет такой медиатор, как гистамин. Этот биогенный амин накапливается в тучных клетках и базофилах в виде гранул, а под влиянием определенных факторов высвобождается из них. В качестве основных факторов, способствующих дегрануляции гистамина, выступают иммунологические механизмы, а также влияние физических раздражителей, анафилотоксинов, прочих эндо- и экзогенных гистаминолибераторов.

После дегрануляции гистамина происходит связывание его с соответствующими рецепторами и запуск внутриклеточных механизмов реализации его физиологических эффектов.

Исходя из представления о роли гистамина, в патогенезе воспалительных и аллергических реакций рационально применение антигистаминных препаратов в схемах их лечения.

Современные антигистаминные средства тормозят выделение медиаторов системного аллергического воспаления, включая цитокины и хемокины (триптаза, лейкотриен С4, простагландин D2, интерлейкин-3, -4 и -8, фактор некроза опухоли, гранулоцитарно-макрофагальный колоние­стимулирующий фактор, регулятор активности нормальной экспрессии и секреции Т-клеток). Эффект снижения уровня лейкотриенов при применении цетиризина обусловлен уменьшением перемещения лейкотриенпродуцирующих клеток (эозинофилы, базофилы и макрофаги) к месту аллергического ответа, а также блокадой высвобождения лейкотриена С4 из тучных клеток.

Авторы Руководства ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) предлагают на начальном этапе лечения пероральное применение блокаторов Н1— гистаминовых рецепторов у взрослых пациентов и детей с интермиттирующим и персистирующим АР (Brozek J.L. et al., 2010).

На сегодняшний день известно >150 представителей блокаторов Н1— гистаминовых рецепторов, традиционно применяемых с целью купирования клинических проявлений АР (табл. 2, 3).

Химический класс Функциональный класс
Препараты I поколения Препараты II поколения
Алкиламины Бромфенирамин, хлорфенирамин, диметинден, фенирамин, трипролидин Акривастин
Пиперазины Буклизин, циклизин, гидроксизин, меклозин, оксатомид Цетиризин, левоцетиризин
Пиперидины Азатадин, ципрогептадин, кетотифен Астемизол, дезлоратадин, эбастин, фексофенадин, левокабастин, лоратадин, мизоластин, олопатадин, терфенадин
Этаноламины Карбиноксамин, клемастин, дименгидринат, дифенгидрамин, доксиламин, фенилтолоксамин
Этилендиамины Антазолин, пириламин, трипеленамин
Фенотиазины Метдилазин, прометазин
Другие Доксепин Азеластин, эмедастин, эпинастин
Свойства Препараты I поколения Препараты II поколения
Седативный эффект и влияние на когнитивные функции Есть (при применении в минимальных дозах) Нет (при применении в терапевтических дозах)
Селективность в отношении Н1-гистаминовых рецепторов Нет Да
Фармакокинетические исследования Мало Много
Фармакодинамические исследования Мало Много
Научные исследования различных доз Нет Да
Исследования у детей, в том числе новорожденных, и лиц пожилого возраста Нет Да
Применение у беременных Категория В (дифенгидрамин, хлорфенирамин), категория С (гидроксизин, кетотифен)* Категория В (лоратадин, цетиризин, левоцетиризин), категория С (дезлоратадин, азеластин, фексофенадин, олопатадин)*

Блокаторы H1-гистаминовых рецепторов I поколения на протяжении нескольких десятков лет широко применяли в лечении больных АР, однако в настоящее время их использование ограничено ввиду нежелательных побочных эффектов. К числу последних относят:

  • кратковременность противогистаминного эффекта и необходимость многократного приема в течение суток;
  • отмечаемые у некоторых представителей этой группы препаратов побочные действия со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органа зрения, мочевыделительной системы;
  • местноанестезирующее действие;
  • сухость слизистой оболочки;
  • седативный эффект;
  • формирование тахифилаксии и необходимость смены препаратов в ходе курсового лечения.

Указанные ограничения касаются практически всех блокаторов H1— гистаминовых рецепторов I поколения. Их применение при АР оправдано главным образом с учетом экономии и доступности лекарственных препаратов для пациентов (последнее, однако, также является спорным).

В отличие от своих родоначальников, большинство современных блокаторов Н1— гистаминовых рецепторов, как показано в исследованиях их фармакологических особенностей, эффективности и безопасности, относительно свободны от вышеперечисленных побочных эффектов. Так, представители II поколения препаратов данного класса характеризуются высокоспецифичным сродством к Н1— рецепторам, достаточной продолжительностью противогистаминного действия (до 24 ч) и возможностью приема 1 раз в сутки, отсутствием блокады других типов рецепторов, минимальным проникновением через гематоэнцефалический барьер при применении в терапевтических дозах и связанным с этим крайне незначительным седативным действием, отсутствием связи абсорбции препарата с приемом пищи, отсутствием тахифилаксии. В частности, азеластин, дезлоратадин, левоцетиризин, лоратадин, олопатадин, фексофенадин и цетиризин обладают менее выраженным седативным влиянием (Юрьев К.Л., 2013). При этом подтверждено быстрое начало их действия (исчисляемое в минутах) при АР и аллергическом конъюнктивите, а также возможность эффективного и безопасного применения в высоких дозах в пероральной форме при хронической крапивнице (Simons F.E., Simons K.J., 2011).

Подчеркнем, что блокаторы Н1— гистаминовых рецепторов II поколения, не обладающие холинолитическим действием и не вызывающие сухости слизистой оболочки, можно применять при лечении больных АР и бронхиальной астмой, при которой ранее используемые антигистаминные средства были противопоказаны, поскольку вызывали ухудшение отхождения и без того вязкой и трудноотделяемой мокроты (Курбачева О.М., Гущин И.С., 2004).

Применение метаболизируемых препаратов II поколения было омрачено сообщениями о редких, но чрезвычайно опасных кардиотоксических эффектах терфенадина и астемизола (Katyal V.K. et al., 1994; June R.A., Nasr I., 1997). Их развитие связано с образованием посредством системы цитохрома P450 фармакологически активных метаболитов, способных блокировать калиевые каналы клеток миокарда. Поэтому в настоящее время особый интерес вызывает группа препаратов, лишенных выше­указанных побочных эффектов. К ним относятся цетиризин, фексофенадин, дезлоратадин, левоцетиризин.

В частности цетиризин не является метаболизируемым препаратом (представляет собой активный метаболит блокатора H1-гистаминовых рецепторов I поколения — гидроксизина). Цетиризин обладает высокой антигистаминной активностью при хорошем профиле безопасности, однако возможны ограничения его применения ввиду некоторого седативного эффекта в редких случаях (Mann R.D. et al., 2000).

Цетиризин является одним из наиболее эффективных, безопасных, доступных и широко применяемых антигистаминных препаратов ІІ поколения. До настоящего времени цетиризин остается своеобразным эталоном, применяемым для сравнения при разработке новейших антигистаминных и противоаллергических средств.

Цетиризин обладает антигистаминным и противовоспалительным действием. Его применение предупреждает развитие и облегчает течение аллергических заболеваний: уменьшает отек слизистой оболочки, гиперемию, ринорею, оказывает противозудное действие. Начало эффекта наступает уже через 20 мин и продолжается более 1 сут. Применять цетиризин можно длительно, при необходимости — в течение нескольких месяцев. Цетиризин практически не вызывает сонливости, не повышает вязкости бронхиального секрета.

Цетиризин эффективно устраняет назальные симптомы сезонного и хронического АР и неназальные симптомы, связанные с конъюнктивитом.

В рандомизированном плацебо-контролируемом сравнительном исследовании с участием детей в возрасте 2–6 лет с круглогодичным АР показан сопоставимый эффект от применения цетиризина и блокатора лейкотриеновых рецепторов монтелукаста в отношении показателей качества жизни, суммарной оценки симп­томов риноконъюнк­тивита, заложенности носа, эозинофилии в мазках из полости носа и значительное преимущество цетиризина в отношении назального зуда (Chen S.T. et al., 2006).

Сравнение эффективности цетиризина, левоцетиризина и плацебо, применяемых в случайном порядке в течение 12 нед у 74 детей в возрасте 6–12 лет при круглогодичном АР, показало более высокую эффективность цетиризина по сравнению с плацебо и левоцетиризином в плане улучшения показателей Шкалы общих симптомов (Total Symptom Score — TSS) на 8-й и 12-й неделях исследования и максимальной скорости потока при выдохе (nasal peak expiratory flow rate — nPEFR) (Lee C.F. et al., 2009).

В ходе длительного применения в Украине накоплен многолетний положительный опыт эффективного и безопасного клинического применения препарата Цетрин ® (цетиризин) производства «Dr. Reddy’s Labo­ratories Ltd» в форме таб­леток и сиропа в практике терапии при аллергических заболеваниях, в том числе АР.

Основываясь на значительном опыте применения цетиризина (Цетрин ® ) при интермиттирующем и персистирующем АР, а также хронической крапивнице, можно отметить такие преимущества препарата, как:

  • быстрое начало терапевтического действия — через 20 мин;
  • максимальная концентрация в плазме крови достигается через 1 ч после приема;
  • удобство применения — 1 раз в сутки;
  • высокая эффективность при различных проявлениях аллергии;
  • безопасность (не метаболизируется в печени, практически не вызывает седативного эффекта, не оказывает кардиотоксического действия, низкая частота побочных эффектов);
  • хорошая переносимость;
  • сохранение эффекта в течение 3 сут после окончания приема.

источник

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ ПОСЛЕДИПЛОМНОГО

белорусская академия медицинских наук

Зам. начальника по науке Первый заместитель

Главного управления министра здравоохранения

учебных заведений и науки __________

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РИНИТЫ У ДЕТЕЙ

(этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение )

Основное учреждение-разработчик: Белорусская медицинская академия

последипломного образования, кафедра педиатрии-2

Авторы документа, телефоны:

, доктор медицинских наук, профессор, член-корр. АМН РБ, зав. кафедрой педиатрии-2 БЕЛМАПО, ;

, доктор медицинских наук, доцент кафедры педиатрии-2 БЕЛМАПО, ;

, кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии-2 БЕЛМАПО, ;

, кандидат медицинских наук, доцент кафедры педиатрии-2 БЕЛМАПО, ;

, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры педиатрии-2 БЕЛМАПО, ;

, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры ЛОР-болезней МГМИ, .

, доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой педиатрии-1 БЕЛМАПО;

, кандидат медицинских наук, доцент, зав. кафедрой пропедевтики детских болезней МГМИ

Ответственный за издание: , доктор медицинских наук, профессор, проректор по научной работе БЕЛМАПО

В методических рекомендациях обобщены результаты исследований авторов по проблеме аллергических ринитов, а также личный многолетний опыт лечения детей, больных аллергическими ринитами. Представлены современное определение, патогенез, критерии диагностики и дифференциального диагноза, классификация, программы лечения и реабилитации детей с аллергическими ринитами, меры первичной и вторичной профилактики аллергических ринитов. При подготовке документа также использованы данные «Отчета о международном консенсусе по диагностике и лечению аллергического ринита» (Российская ринология, 1996, №4).

Предназначена для врачей-педиатров, детских аллергологов, пульмонологов, клинических иммунологов, семейных врачей.

Методические рекомендации утверждены Министерством здравоохранения Республики Беларусь в качестве официального документа.

1. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РИНИТОВ.

По данным медицинской статистики разных стран аллергическими заболеваниями в настоящее время страдают от 10 до 30% городского и сельского населения, проживающего в экономически развитых странах, а в экономически неблагоприятных зонах эта цифра достигает 50% и более. Поражение слизистой оболочки носа является наиболее частым проявлением аллергических заболеваний.

Результаты мультицентрового исследования, проведенного по программе ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood) и охватившего 721000 детей 6-14 лет в 56 странах мира показали, что частота симптомов аллергического ринита (АР) варьирует в различных возрастных популяциях от 0,8 до 39,7% (1998г.).

Наиболее часто АР начинается в возрасте 3-4 лет. Во всех возрастных группах мальчики страдают этой патологией чаще девочек. По распространенности в раннем детском возрасте аллергический ринит и риносинусит находится на втором месте после бронхиальной астмы, в дошкольном возрасте эти показатели практически выравниваются, а у школьников аллергические риниты и риносинуситы по распространенности уверенно лидируют. АР не угрожают жизни, и не относятся к разряду тяжелых заболеваний. Однако они могут значительно нарушать качество жизни детей. Аллергические риниты часто сочетаются с бронхиальной астмой. Так, среди больных с атопической формой астмы, АР диагностируется примерно в 80% случаев и, наоборот, у пациентов с изолированным аллергическим ринитом более чем в 1/3 случаев спустя 3-4 года развивается бронхиальная астма. Сезонный ринит встречается в 2-3 раза реже по сравнению с круглогодичным [, 2000]. Трансформация круглогодичного ринита в бронхиальную астму (БРА) наблюдается более часто, чем сезонного [, 1997].

По нашим данным АР имеется у 50% детей с БРА. В структуре аллергических ринитов у больных с БРА преобладал круглогодичный (70%), сезонный диагностирован в 20,6% случаев, у 9,4% пациентов имеют место сочетание круглогодичного и сезонного аллергических ринитов. Различия по частоте аллергических ринитов связаны с возрастом детей, больных астмой. Аллергический ринит встречается у 1/3 детей с БРА в возрасте 3 — 7 лет и у каждого второго в возрасте 8-14 лет. Для детей обеих возрастных групп наиболее характерен круглогодичный аллергический ринит (КАР). У детей старше 7 лет чаще встречается сезонный аллергический ринит в сочетании с БРА.

Аллергический ринит – хроническое аллергическое воспаление слизистой оболочки полости носа, сопровождающееся рядом симптомов:

— затрудненным носовым дыханием,

В соответствии с «Отчетом о международном консенсусе по диагностике и лечению ринита» на рисунке 1 представлена классификация аллергических ринитов.

2. ПАТОГЕНЕЗ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РИНИТОВ

Аллергический ринит – IgE обусловленное заболевание. IgE –зависимая активация тучных клеток приводит к высвобождению медиаторов (гистамин, триптазы) из гранул или из оболочек клеток (лейкотриены В4 и С4, простагландин Д2). В патогенетических механизмах принимает участие фактор активации тромбоцитов. Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость сосудов, что приводит к отеку слизистой оболочки носа и к блокаде его полости. Повышенная секреция сопровождается слизистыми выделениями из носа и стимуляцией афферентных нервных волокон, что вызывает зуд и чихание.

Рис. 1. Классификация аллергических ринитов у детей.

Под влиянием гистамина стимуляция афферентных нервных волокон может усилить аксонный рефлекс с местным высвобождением нейропептидов (субстанция Р, тахикинины), которые в свою очередь вызывают дальнейшую дегрануляцию тучных клеток.

В слизистой полости носа под действием цитокинов развивается лимфоцитарно-эозинофильная инфильтрация с локальным скоплением клеток (СД4+, эозинофилов, базофилов, нейтрофилов). Эозинофилы, выделяя ряд белков, оказывают токсическое воздействие на эпителий дыхательных путей, провоцируют дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, а секретируя лейкотриен LТС4 усиливают ринорею и отек слизистой оболочки носа.

Читайте также:  Аллергический ринит спрей для носа авамис

В воспалительных процессах велика роль пептидных медиаторов (цитокинов): интерлейкин-4 (ИЛ) вызывает «переключение» В-клеток на синтез IgE, а также повышает экспрессию молекул адгезии (VCAM-1) на эндотелии сосудов, что усиливает содержание эозинофилов в тканях. Накопление лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, ряда цитокинов способствуют развитию спастических сокращений гладкомышечных структур.

Круглогодичный аллергический ринит (КАР). Для больных КАР характерны признаки хронического воспаления в слизистой оболочке и в подслизистом слое, развивающиеся в результате воздействия бытовых, эпидермальных и грибковых аллергенов (клещей домашней пыли, тараканов, шерсти, слюны, выделений домашних животных кошек, собак, птиц, лошадей). Воспалительная инфильтрация представлена скоплениями тучных клеток, эозинофилов, лимфоцитов и макрофагов.

Сезонный аллергический ринит (САР). У больных во время цветения растений в результате воздействия пыльцевых аллергенов в слизистой оболочке полости носа увеличивается число «активированных» эозинофилов, продуцирующих медиаторы воспаления, наблюдается миграция тучных клеток в эпителий слизистой оболочки. Воспалительные изменения сохраняются на протяжении всего периода цветения растений, что приводит к развитию гиперреактивности слизистой оболочки носа, а в последующем к обострению ринита даже при воздействии неспецифических триггеров (табачный дым, резкие запахи, изменения температуры окружающей среды, физическая нагрузка и др).

3. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА РИНИТОВ

Сезонный аллергический ринит. Сезонный аллергический ринит – одно из проявлений поллиноза. Прежде всего поллиноз характеризуется строгой сезонностью – совпадает с периодом цветения растений. Связан с сенсибилизацией организма к пыльце широко распространенных ветроопыляемых растений, выделяющих большое количество пыльцы. На спектр пыльцевой сенсибилизации при поллинозе значительное влияние оказывают климатогеографические факторы, что связано со своеобразием растительного покрова в различных регионах. Для Беларуси характерны периоды цветения растений, представленные в таблице 1 [Цит. по , 2000г.]. У части больных сезонные риниты могут быть обусловлены сенсибилизацией к плесневым грибам, которые распространены в основном вне жилища (Cladosporium, Alternaria).

Примерный календарь цветения растений и время

проявления поллиноза в Беларуси

Основные симптомы поллиноза — зуд и раздражение полости носа, чихание, ринорея, часто в сочетании с заложенностью носа. Может быть щекотание в горле. Заболевание часто сопровождается конъюнктивитом (слезотечение и отек слизистой оболочки глаз, резь в глазах, светобоязнь). У некоторых больных развивается крапивница, дерматиты. Практически у всех детей (95%) симптомы ринита сопровождаются явлениями вегетативной дисфункции (ВД). По данным кардиоинтервалографии (КИГ) выявляется ваготония с гиперсимпатикотоническим типом вегетативной реактивности. У 82% больных детей с поллинозами отягощен семейный анамнез по аллергическим заболеваниям. Риноконъюнктивальный синдром в период обострения может сопровождаться повышением реактивности бронхиального дерева к неспецифическим триггерам, что проявляется бронхоспазмом. У части детей сезонный АР сочетается с пыльцевой астмой. При поллинозе могут вовлекаться в процесс придаточные пазухи носа и вследствие этого развиваются синуситы. Нередко возникают средние отиты. Синуситы и отиты, как правило, двусторонние. Поллиноз может сопровождаться поражением слизистых желудочно-кишечного и урогенетального тракта. Возможны редкие проявления в виде эпилептиформных припадков, синдрома Меньера.

Для больных сезонным АР характерны эозинофилия в периферической крови, местная эозинофилия, выявляемая при цитологическом исследовании мазков- отпечатков со слизистой оболочки носа, значительное повышение уровня сывороточного IgE и специфических IgE к пыльцевым аллергенам.

Круглогодичный аллергический ринит. Характерна сенсибилизация к бытовым, эпидермальным и грибковым аллергенам, с которыми больной контактирует в течение всего года. В некоторых регионах определенное значение имеют аллергены тараканов. При круглогодичном АР более выражена заложенность носа и реже встречается конъюнктивальный зуд. Симптомы сохраняются постоянно, многие пациенты отмечают храп во время сна.

Аллергический ринит с преобладанием чихания и слезотечения характеризуется приступами чихания и зуда в носовой полости, выделением из носа обильной водянистой слизи. Наблюдается определенный суточный ритм клинических проявлений ринита с нарастанием их в дневное время. Риниту часто сопутствует конъюнктивит. Для детей характерен симптом «аллергического салюта»: вследствие зуда и ринореи больные часто почесывают кончик носа ладонью, что приводит к образованию выше его поперечных складок. Описанные клинические проявления типичны в основном для сезонного ринита.

При аллергическом рините с преобладанием затрудненного носового дыхания ведущим симптомом является заложенность носа. Чихание и зуд в полости носа выражены незначительно, либо полностью отсутствуют. В полости носа скапливается густая вязкая слизь, стекающая в носоглотку. Выраженность клинических симптомов нарастает, как правило, в ночное время. Эта форма болезни встречается преимущественно при круглогодичном аллергическом рините.

При диагностике аллергических ринитов необходимо исключить искривление перегородки носа, гипертрофию раковин, гипертрофию аденоидов, инородные тела полости носа, атрезию хоан, полипоз, опухоли (злокачественные и доброкачественные) полости носа.

Наиболее сложен дифференциальный диагноз с инфекционным ринитом (ИР). ИР обычно бывает одним из ранних и первых заболеваний ребенка. Вирусный ринит может развиться в течение первых недель жизни. Частота его увеличивается, когда ребенок начинает контактировать с другими детьми. В среднем частота заболеваемости ОРЗ у детей в возрасте от 2 до 6 лет составляет 4-5 раз за год. Аллергический ринит в отличие от инфекционного обычно клинически проявляются после достижения ребенком 4-5 лет.

Если наслаивается вторичная бактериальная инфекция, то продолжительность ринита увеличивается от нескольких дней до нескольких недель. Полость носа и околоносовые пазухи находятся в тесной взаимосвязи, поэтому инфекция часто приводит к развитию синуситов (чаще односторонних).

В результате проведенных исследований, посвященных проблеме аллергических ринитов у детей разработан дифференциально -диагностический алгоритм болезни (таблица 2).

4. Диагностика аллергических ринитов

В диагностике аллергических ринитов важным является аллергологическое обследование. Высокой информативностью обладают аллергологические кожные пробы.

Данные аллергологического анамнеза и клинической картины болезни играют определяющую роль в выборе групп аллергенов (бытовые, эпидермальные, пыльцевые, грибковые и др.) для кожного тестирования. Применяют три методики выполнения кожных проб: уколочные (прик-тест), скарификационные, внутрикожные. Для диагностики аллергии немедленного типа чаще применяют прик-тест и скарификационные пробы. Ввиду меньшей травматичности и меньшего числа ложноположительных результатов предпочтение следует отдавать прик-тесту. При выполнении внутрикожных проб возможны системные реакции.

Реактивность кожи у детей варьирует в широких пределах. Она может быть низкой и, тогда кожные пробы будут ложноотрицательными. При повышенной реактивности кожи любое механическое воздействие (укол, царапина, введение растворителя аллергена) может вызывать кожные изменения, напоминающие аллергическую реакцию на введение аллергена. Результаты проб у таких пациентов расцениваются как ложноположительные.

Дифференциально — диагностическая характеристика ринитов у детей

В период эпидемических вспышек ОРИ

Время максимальных проявлений

бытовые, эпидермальные, грибковые аллергены

IgЕ опосредованная реакция

IgЕ опосредованная реакция

Наследственная отягощенность по атопии

заложенность носа, чихание, ринорея

Ринорея, затем заложенность носа в сочетании с другими симптомами ОРИ

Сочетание с конъюнктивитом

Редко, при аденовирусных инфекциях

часто, может быть пыльцевая БРА

Сочетание с другими проявлениями атопии

окраска слизистой оболочки носа

бледно-голубая с пятнами Воячека

Слегка опалесцирующее, может высеваться микрофлора

Вовлеченность полости уха, придаточных пазух

На высоте клинических проявлений ОРИ

Кожные аллергологические пробы

положительные с пыльцевыми аллергенами

положительные с бытовыми, эпидермальными, грибковыми аллергенами

Цитограммы мазка слизи из носа, мазки-отпечатки слизистой оболочки носа

1/Инспираторная назальная пикфлоуметрия

2/Активная передняя риномонометрия

двустороннее повышение сопротивления

двустороннее повышение сопротивления

повышен уровень общих IgE и специфических IgE к пыльцевым аллергенам

повышен уровень общих IgE и специфических IgE к бытовым, эпидермальным и грибковым аллергенам

Для исключения ложных результатов проб с аллергенами одновременно ставят пробы с тест-контрольной жидкостью (растворителем, использующимся для сохранения экстрактов аллергенов) и с гистамином.

При ложноотрицательных результатах проба с гистамином слабоположительная или отрицательная, при ложноположительных — пробы с аллергенами, а также с гистамином и тест-контрольной жидкостью — положительные. Пробы подлежат оценке и учету при отрицательной реакции на растворитель и положительной на гистамин. Положительные реакции гиперчувствительности немедленного типа проявляются папулой (местный отек) и гиперемией, которые обычно достигают максимума через 15-20 мин после введения аллергена. По величине папулы и гиперемии оценивают выраженность проб в плюсах (табл.3). Для выполнения уколочных и скарификационных проб не существует возрастных ограничений. Пробы ставят на внутренней поверхности предплечья, реже — на спине и бедре. Противопоказания для проведения кожных проб: обострение аллергинского ринита или сопутствующих аллергических заболеваний, острые интеркуррентные инфекционные болезни, туберкулез и ревматизм в периоде обострения, острые психические расстройства, состояние декомпенсации при болезнях сердца, печени, почек и системы кровообращения.

Оценка скарификационных кожных проб и прик-теста

Гиперемия без волдыря на месте скарификации

Волдырь 2-3 мм с гиперемией

Волдырь 4-6 мм, окружен гиперемией

Волдырь более 6 мм, но менее 10мм в диаметре с гиперемией и псевдоподиями

Очень резко положительная

Волдырь более 10 мм в диаметре с гиперемией и псевдоподиями

Надо учитывать, что на результаты кожных проб может влиять терапия, которую пациент получает по поводу основного заболевания. Реактивность кожи понижают антигистаминные препараты, стероиды при системном и местном применении, нестероидные противовоспалительные средства, в частности кетотифен. Выраженность реакции на аллерген зависит от возраста пациента: она слабее у детей раннего возраста.

Положительные кожные пробы сами по себе не подтверждают диагноз аллергического ринита, однако они указывают на наличие сенсибилизации к определенным аллергенам. Поэтому всегда необходимо сопоставление результатов кожные проб с данными аллергологического анамнеза и клинической картиной заболевания.

Назальные провокационные тесты с аллергенами используют в настоящее время редко. Показанием к их проведению является несоответствие данных анамнеза и клинической картины болезни результатам аллергических кожных проб (пробы отрицательные).

В тех случаях, когда проведение кожных проб невозможно, либо противопоказано, применяются лабораторные методы аллергологической диагностики. Предпочтение следует отдавать определению аллергенспецифических IgE в сыворотке крови методом иммуноферментного анализа (ИФА) или с помощью радиоаллергосорбентного теста (РАСТ).

Показания к проведению ИФА и РАСТ:

§ Невозможность выполнения аллергологических кожных проб:

1) распространенный аллергический кожный процесс в периоде обострения;

2) противоаллергическая терапия;

3) выраженный стойкий красный дермографизм.

§ Кожные пробы сомнительные или слабоположительные.

Методы исследования — ИФА и РАСТ позволяют определить специфические IgE не только в сыворотке крови, но и в секретах. Существенным недостатком обоих методов исследования является их относительная дороговизна.

Определение общего IgE в сыворотке крови позволяет лишь с определенной долей вероятности дифференцировать неаллергические и аллергические поражения дыхательных путей. Повышенный уровень общего IgE делает диагноз аллергического ринита высоко вероятным, однако, нормальный уровень сывороточного IgE не исключает аллергическое поражение слизистой оболочки носа. Надо отметить, что корреляция между уровнями специфических и общего показателя IgE в крови отсутствует. Доказана возможность местного синтеза специфических IgE в слизистой оболочке дыхательных путей без повышения уровня общего IgE в крови. Причиной повышения уровня общего IgE в крови могут быть многие заболевания.

Диагностике помогает риноскопия. Для аллергического ринита характерны отек и бледность слизистой оболочки полости носа. Однако указанные риноскопические признаки обнаруживаются только при наличии клинических симптомов в момент обследования.

При дифференцировании аллергического ринита с инфекционным ринитом ценную информацию дает цитологическое исследование мазка слизи из полости носа и мазковотпечатков. Для аллергического ринита характерно увеличение количества эозинофилов, свидетельствующее об аллергической природе заболевания. При наслоении бактериальной инфекции возрастает число нейтрофилов. По соотношению в препаратах эозинофилов и нейтрофилов можно судить о степени выраженности аллергического и инфекционного компонентов воспаления у больных аллергическим ринитом с наслоением бактериальной инфекции.

В диагностике аллергических ринитов могут использоваться функциональные методы исследования. Информативной является назальная инспираторная пикфлоуметрия. При аллергическом рините снижается объемная скорость вдоха, как правило, симметрично с обеих сторон. Диагностически ценным методом следует признать активную переднюю риноманометрию, позволяющую определить сопротивление верхних дыхательных путей. При аллергическом рините имеет место двусторонее увеличение сопротивления. Назальная инспираторная пикфлоуметрия и активная передняя риноманометрия могут применяться в сочетании с назальным провокационным тестом с предполагаемыми причинно-значимыми аллергенами. Для аллергического ринита характерно снижение пиковой объемной скорости инспираторного потока или нарастание сопротивления после закапывания в носовые ходы аллергена, превышающее реакцию на введение тест-контрольной жидкости, применяющейся при изготовлении аллергена. Назальные провокационные тесты с предполагаемыми аллергенами позволяют доказать аллергический генез ринита и выявить причинные аллергены. Для выполнения назальных провокационных тестов выпускаются специальные аллергены.

При аллергических ринитах нередко в патологический процесс вовлекается слизистая оболочка придаточных пазух носа. Для диагностики синусита вполне достаточно обычного рентгенологического исследования. Однако наибольшую информацию о состоянии слизистой оболочки носа и околоносовых пазух у пациентов с аллергическим ринитом дают эндоскопическое исследование и компьютерная томография. Еще более чувствительным методом является магнитно-резонансная томография. Метод не связан с использованием ионизирующих излучений, а применяемые магнитные поля не оказывают побочных эффектов на организм ребенка.

В таблице 4 представлен перечень специальных диагностических исследований при аллергическом риносинусите у детей.

Основные диагностические исследования при аллергическом риносинусите у детей [ Цит. по и соавт.,1999]

· Цитограмма мазка слизи из носа

· Мазки-отпечатки слизистой оболочки полости носа

· Мазок из носа на флору и чувствительность к антибиотикам

· Активная передняя ринометрия

· Эндоскопия придаточных пазух носа

· Рентгенологическое исследование околоносовых пазух

· Провокационные тесты с аллергенами по показаниям

5. Лечение аллергического ринита

Лечение аллергического ринита должно быть комплексным. Основными составляющими программы лечения и реабилитации должны быть:

· устранение причинно-значимого аллергена и создание гипоаллергенного быта;

· гипоаллергенная диета по показаниям;

· базисная противовоспалительная терапия;

· специфическая иммунотерапия по показаниям.

Создание гипоаллергенного быта с элиминацией причинно-значимых аллергенов, потенциальных аэроаллергенов и неспецифических триггеров — важное условие предупреждения обострений и прогрессирования аллергического ринита. Родители детей, страдающих аллергическим ринитом, должны получить от врача конкретные рекомендации по созданию гипоаллергенного быта.

Для профилактики обострений круглогодичного аллергического ринита необходимы мероприятия по уменьшению численности домашних клещей.

Следует также уделять внимание устранению аллергенов домашних животных и тараканов. Покрытые шерстью животные, включая мелких грызунов, выделяют перхоть, мочу и слюну, которые могут быть причиной аллергического круглогодичного ринита. Аллергенными являются также перо и пух домашних птиц. Важно удалить животных из дома. Если это невозможно сделать, животных не следует пускать в спальни и детские комнаты. При наличии кошки или собаки их необходимо купать каждую неделю для уменьшения количества аллергенов. Борьба с тараканами состоит в применении пестицидов и тщательной уборке жилых помещений.

Необходимо также устранение (либо уменьшение) воздействия на ребенка неспецифических раздражителей. Существенная мера в организации гипоаллергенного быта — исключение активного и пассивного курения. Важно уменьшить содержание внутри жилых помещений различных поллютантов (окиси азота, угарного и прочих газов, дыма, образующегося при печном отоплении, средств бытовой химии, парфюмерных средств). Для этого необходимо содержать в исправном состоянии систему вентиляции, регулярно проветривать жилые помещения, следить за исправностью дымоходов и печных вытяжек, не пользоваться в присутствии ребенка косметическими средствами и средствами бытовой химии, особенно в аэрозольной упаковке, не проводить в присутствии ребенка ремонт и т. д.

При сезонном аллергическом рините необходимо ограничение прогулок в лес, на луг, в парк в сезон пыления причинно-значимых растений. Дома не рекомендуется выращивать растения, ставить букеты из живых и высушенных цветов.

Пищевая аллергия — это редко единственная причина аллергического ринита. Не следует исключать из рациона питания продукты, этиологическая значимость которых в развитии аллергического ринита точно не установлена. Однако показано ограничение в рационе больных аллергическими ринитами облигатных пищевых аллергенов (шоколад, яйца, рыба и т. д.).

При составлении пищевого рациона больным с сезонным аллергическим ринитом нужно учитывать наличие перекрестных аллергических реакций между пыльцой растений и определенными пищевыми продуктами. Продукты с антигенным родством должны быть исключены (табл.5). Если они труднозаменимы и необходимы для рационального питания больного (например, злаковые), их употребление должно быть ограничено.

Возможные варианты непереносимости родственных растительных аллергенов, пищевых продуктов и фитопрепаратов при поллинозе [, 1998]

Возможные перекрестные аллергические реакции на

пыльцу, листья и стебли растений

растительные пищевые продукты

Яблоки, черешня, персики, сливы, орехи (лесные), морковь, сельдерей, картофель

Березовый лист (почки), ольховые шишки

Пищевые злаки (овес, пшеница, ячмень и др.), щавель

Георгин, ромашка, одуванчик, подсолнечник

Цитрусовые, подсолнечное семя (масло, халва), цикорий, мед

Полынь, ромашка, календула, мать-и — мачеха, девясил, череда

Дыня, бананы, подсолнечное семя (масла, халва)

При грибковой сенсибилизации рекомендуется исключать продукты, содержащие грибы (кефир, дрожжевое тесто, плесневые сорта сыров).

Читайте также:  Распространенность аллергического ринита в россии

Сложной является организация питания детей с сопутствующим атопическим дерматитом. Из рациона питания таких больных исключаются облигатные и индивидуальные пищевые аллергены. Если полное исключение аллергена невозможно из-за высокой пищевой ценности продукта, его объем ограничивается или используются специальные методы кулинарной обработки, уменьшающие их аллергенность.

Для базисной противовоспалительной терапии применяются препараты двух основных групп: 1)нестероидные противоспалительные средства (кромоны); 2) топические ингаляционные стероиды.

У детей лечение аллергического ринита начинают с нестероидных противовоспалительных средств. Основным препаратом является кромогликат натрия. Существуют специальные лекарственные формы кромогликата натрия в виде капель и дозированного аэрозоля для лечения аллергического ринита и в виде капель для лечения аллергического конъюнктивита (табл. 6).

Лекарственные формы кромогликата натрия для лечения аллергического ринита и конъюнктивита [ и соавт.,1999]

Препараты для лечения аллергического ринита

Препараты для лечения аллергического конъюнктивита

1. Ломузол (дозированный носовой спрей, 1доза — 2,6 мг кромогликата натрия).

2. Кромогексал (дозированный аэрозоль для интраназального применения, 1 доза — 2,8 мг; дозированный назальный спрей, 1 доза — 2,8 мг).

3. Кромоглин (дозированный назальный спрей, 1 доза — 2,8 мг).

4. Кромосол (дозированный назальный аэрозоль, 1 доза — 2,6 мг).

5. Ифирал (капли в нос, 1 капля — 1 мг).

1. Оптикром (глазные капли, 1 капля — 1 мг).

2. Кромогексал (глазные капли, 1 капля — 1 мг).

3. Хай-кром (глазные капли, 1 капля — 1 мг).

4. Ифирал (глазные капли, 1 капля — 1 мг).

При аллергическом рините кромогликат натрия назначают не менее 2 мг на одно введение в каждую ноздрю 4 раза в сутки. При аллергическом конъюнктивите кромогликат натрия закапывают в конъюнктивальный мешок по 2 мг в каждый глаз 4 раза в сутки. Продолжительность лечения при круглогодичном аллергическом рините составляет не менее 3 мес (3-6 мес). При сезонном аллергическом рините и конъюнктивите лечение начинают за 3-4 недели до сезона поллинации и проводят в течение всего периода пыления причинно-значимых растений.

При отсутствии эффекта от нестероидных противовоспалительных средств или выраженных клинических проявлениях ринита, сочетающихся с полипозными разрастаниями слизистой оболочки носа, аллергическим синуситом детям старших возрастных групп назначают местные стероиды.

Топические стероиды купируют аллергическое воспаление в полости носа, восстанавливают проходимость носовых ходов, оказывают также длительный протективный эффект. Топические стероиды применяют, как правило, детям в 1/2 дозы, рекомендуемой взрослым, в 1-2 приема в зависимости от длительности действия препарата (табл.7). Стероиды вводят в каждую ноздрю, при однократном режиме дозирования их назначают обычно утром. Продолжительность терапии устанавливается индивидуально и колеблется от 1 до 3 месяцев при круглогодичном рините. При сезонном аллергическом рините стероиды показаны в период максимальной выраженности симптомов с последующим постепенным переходом на нестероидные противовоспалительные препараты.

Лекарственные формы глюкокортикостероидов для лечения аллергических ринитов у детей

Назакорт (дозированный аэрозоль для интраназального применения на 100 доз по 55 мкг в каждой)

2 дозы 1 раз в сутки или 1 доза 2 раза в сутки

Беконазе (дозированный водный аэрозоль для интраназального применения на 200 доз по 50 мкг в каждой)

Альдецин (дозированный аэрозоль с носовым аппликатором на 200 доз по 50 мкг в каждой)

Ринокорт (дозированный аэрозоль для интраназального применения на 200 доз по 40 мкг в каждой)

4 дозы 1 раз в сутки или 1-2 дозы 2 раза в сутки

Фликсоназе (дозированный водный спрей для интраназального применения на 120 доз по 50 мкг в каждой)

Назонекс (дозированный аэрозоль для интраназального применения на 120 доз по 50 мкг в каждой)

Кроме противовоспалительных препаратов, при аллергических ринитах применяются антигистаминные средства. Показаны Н1-гистаминоблокаторы второго поколения, не обладающие седативным эффектом. К ним относят лоратадин (Кларитин), эбастин (Кестин), фексофенамид (Телфаст). Ввиду отсутствия седативного действия и выраженных побочных эффектов эти препараты могут приниматься длительно. Кларитин может назначаться детям, начиная с 1-го года жизни. Взрослым и детям с весом 30 кг и более назначают в дозе 10 мг (1 табл. или 10 мл сиропа) 1 раз в сутки. Детям от 1-го года с весом менее 30 кг — в дозе 5 мг (1/2 табл. или 5 мл сиропа) 1 раз в сутки. Кестин назначается по 10 мг (1 табл.) 1 раз в день детям старше 12 лет. Телфаст дозируется по 180 мг (1 табл.) 1 раз в сутки пациентам старше 12 лет жизни.

Антигистаминные препараты могут также применяться место в виде эндоназального спрея и глазных капель. Антигистаминные средства местного применения нельзя сочетать с приемом Н1-гистаминоблокаторов внутрь. К антигистаминным препаратам местного применения относят ацеластин и левокабастин. Препарат ацеластина «Аллергодил» выпускается в виде назального спрея. Применяется у детей старше 6 лет жизни по одной ингаляции в каждую ноздрю 2 раза в день. Курс терапии может продолжаться несколько недель. Левокабастин выпускается под названием «Гистемет» в виде спрея для интраназального применения, апробирован у детей старше 8 лет с обострением аллергического ринита, протекающего с выраженным экссудативным компонентом, назначается по 1 впрыскиванию в каждую половину носа 3 раза в сутки в течение 10 дней.

Симптоматическое лечение аллергического ринита включает назначение по показаниям сосудосуживающих препаратов. Необходима осторожность в применении пероральных сосудосуживающих препаратов, способных оказывать побочное действие на центральную нервную систему. Следует избегать также длительного и частого применения местных сосудосуживающих средств, так как это приводит к нарушению микроциркуляции в слизистой оболочке носа и к формированию «медикаментозного» ринита.

Лечение сезонного аллергического ринита проводится по ступенчатой схеме (табл. 8).

Ступенчатая схема лечения аллергического сезонного ринита

периодически появляющиеся симптомы

При обострении — пероральные антигистаминные средства быстрого действия, не обладающие седативной активностью

местные антигистаминные средства

кромогликат натрия в нос и(или) глаза

Среднетяжелое течение преимущественно с симптомами со стороны полости носа

при отсутствии эффекта от кромогликата натрия — глюкокортикостероиды интраназально

пероральные антигистаминные средства быстрого действия, не обладающие седативной активностью

кромогликат натрия в глаза.

Среднетяжелое течение с выраженными симптомами со стороны глаз

Пероральные антигистаминные средства быстрого действия, не обладающие седативной активностью,

Кромогликат натрия в нос, при отсутствии эффекта от кромогликата натрия — кортикостероиды интраназально.

кромогликат натрия в глаза.

Лечение круглогодичного аллергического ринита у детей начинают с сочетания кромогликата натрия в нос и пероральных антигистаминных препаратов, не обладающих седативным эффектом. Лечение кромонами продолжается в течение 3 — 6 месяцев. При неэффективности их или длительном воздействии аллергена могут быть рекомендованы интраназальные глюкокортикостероиды. Лечение кромонами считается неэффективным, если уменьшения симптомов не наступает в течение 6-8 недель терапии (табл.9).

Ступенчатая схема лечения круглогодичного аллергического ринита

Кромогликат натрия в течение 3-6 мес

неседативные антигистаминные препараты

При неэффективности кромонов — топические стероиды

В отечественной педиатрии при лечении аллергических заболеваний носа и околоносовых пазух у больных бронхиальной астмой широко используют физиотерапевтические методы (эндоназальный электрофорез кальция, лекарственный фонофорез, лазеротерапия и др.). За рубежом эти методы лечения не применяются. Следует помнить, что использование электро — и согревающих процедур на область околоносовых пазух без предварительного рентгенологического исследования у больных бронхиальной астмой недопустимо!

Измененная иммунологическая реактивность, отек слизистой оболочки носа и околоносовых пазух, снижение местной иммунологической защиты в виде дефицита sIgA у пациентов с астмой приводят к тому, что на аллергическое воспаление часто наслаивается бактериальная инфекция. При появлении гнойного отделяемого из носа, явлений интоксикации больной должен быть осмотрен оториноларингологом для решения вопроса о применении специальных методов лечения. Основной принцип лечения синуситов — создание хороших условий для аэрации пазух и эвакуации секрета через естественные соустья. Целесообразно начинать терапию с пункций и дренирования околоносовых пазух, введения в их полость антибиотиков. Несомненно, оптимальным является тот антибиотик, к которому чувствительна выделенная микрофлора. Однако, бактериологическое исследование занимает определенный промежуток времени. Поэтому чаще всего используются антибиотики широкого спектра действия. Надо учитывать тропность к верхним отделам респираторного тракта таких возбудителей как Streptococcus pneumoniae и Haemophilus influenzae. У детей старше 2,5 лет возможно применение ингаляционного антибиотика Биопарокса.

При полипозе носа и околоносовых пазух до настоящего времени основным методом лечения остается хирургический. Эффект от топических кортикостероидов значительно улучшает качество жизни больных с полипозом. Местная кортикостероидная терапия рассматривается как первый этап (нехирургическая полипэктомия) комплексного лечения полипоза носа и околоносовых пазух. Длительность ее — не менее 1 мес. При безуспешности консервативной терапии полипов носа и вовлечении в процесс околоносовых пазух полипы должны быть удалены независимо от их величины. После операции для профилактики рецидивов целесообразно продолжить местную кортикостероидную терапию.

Дискутируется роль и место антагонистов лейкотриеновых рецепторов в лечении круглогодичного аллергического ринита. Имеются данные, что длительное лечение легкой и среднетяжелой бронхиальной астмы, сочетающейся с аллергическим круглогодичным ринитом, сингуляром (монтелукастом) приводит не только к контролю симптомов астмы, но и к обратному развитию симптомов ринита. Сингуляр применяется у детей старше 6 лет жизни и дозируется по 1 таблетке (5 мг) 1 раз в день на ночь. Препарат может приниматься длительно.

Наиболее эффективным профилактическим мероприятием при аллергическом рините является устранение причинного аллергена из окружения больного и недопущение контакта с ним. К сожалению, это удается не всегда. Так, можно исключить контакт с животными при эпидермальной аллергии. Однако несмотря на самую тщательную уборку в квартире, невозможно полностью избежать контакта с клещевыми аллергенами, также как и с пыльцой цветущих растений. Поэтому при аллергических ринитах, вызванных аллергией к микроклещам домашней пыли и пыльце растений, важнейшим методом лечения является специфическая иммунотерапия.

Специфическая иммунотерапия показана детям старше 5 лет жизни с аллергическим ринитом (если он опосредован IgE-зависимым механизмом) при невозможности полного исключения аллергена из окружающей среды (аллергены пыльцы растений ветроопыляемой группы, клещей домашней пыли).

Противопоказания к проведению СИТ можно разделить на абсолютные и относительные (табл. 10). Для успешного проведения СИТ важна тщательная подготовка больных. Необходимо полное аллергологическое обследование, выявление и санация очагов инфекции в полости рта, носоглотке, дегельминтизация при наличии глистной инвазии, достижение стойкой клинико-функциональной ремиссии атопического заболевания, отказ от профилактических прививок и введения препаратов крови на весь период СИТ.

Противопоказания к специфической иммунотерапии у детей

[Коростовцев, Макарова, 1995]

1. Обострение основного заболевания.

2. Значительные необратимые изменения в дыхательной системе, сопровождающиеся дыхательной недостаточностью (хроническая эмфизема, распространенный деформирующий бронхит, бронхоэктазы и др.).

3. Острое интеркуррентное заболевание.

4. Хроническое заболевание в стадии обострения.

5. Сочетание атопии с иммунокомплексными болезнями.

6. Ревматологические заболевания.

7. Хронические заболевания с недостаточностью функции пораженных систем (почечная недостаточность, печеночная недостаточность, недостаточность кровообращения).

8. Активный туберкулезный процесс любой локализации.

1. Тяжелое течение бронхиальной астмы.

2. Среднетяжелое течение бронхиальной астмы при наличии в анамнезе повторных курсов кортикостероидной терапии.

3. Умеренно выраженные необратимые изменения органа-мишени без признаков функциональной недостаточности (ограниченный одним или двумя сегментами пневмосклероз, деформирующий бронхит).

4. Наличие общих реакций при проведении СИ в прошлом.

5. Проведение СИ бытовыми аллергенами в амбулаторных условиях при невозможности создания условий гипоаллергенного быта.

6. Эпилепсия и другие органические заболевания ЦНС.

7. Возраст ребенка до 3 лет.

Важно также создание режима максимального антигенного щажения. С этой целью необходимо организовать гипоаллергенный быт и гипоаллергенное питание. Для уменьшения общего антигенного воздействия даже у детей, имеющих сенсибилизацию только к аллергенам домашней пыли, СИТ целесообразно проводить вне периода цветения.

Для СИТ используются препараты аллергенов домашней пыли, клещей, пыльцы растений, к которым при аллергологическом обследовании выявлена максимальная чувствительность. Критерием для отбора аллергена является резко положительная (+++), а также положительная (++) кожная реакция, сочетающаяся с появлением органной симптоматики (ринит, приступообразный кашель, удушье, крапивница и др.).

СИТ может проводиться моноаллергеном или группой родственных по своей антигенной структуре аллергенов («коктейль», смесь аллергенов). Можно смешивать разные серии аллергенов домашней пыли, разные серии клещевых аллергенов. Создавая пыльцевые коктейли, объединяют компоненты с учетом видовой общности растений и сезона их цветения. В один коктейль целесообразно включать: 1) аллергены пыльцы ветроопыляемых деревьев, цветущих в апреле-мае; 2) аллергены злаковых луговых трав и культурных злаков с максимумом цветения в июне-июле; 3) аллергены сорных трав (полыни, лебеды, амброзии) с максимумом пыления в августе-сентябре. В состав одного коктейля следует включать не более 3 родственных аллергенов в равных количествах.

Нецелесообразно смешивание аллергенов пыльцы деревьев и трав, аллергенов домашней пыли и микроклещей. Недопустима комбинация в одном коктейле аллергенов домашней пыли и микроклещей с аллергенами пыльцы растений.

В педиатрической практике СИТ проводится путем подкожного введения аллергена или аллергоида. СИТ аллергоидами в отечественной педиатрии находится в стадии апробации и в настоящее время рекомендуется для проведения только в специализированных отделениях стационаров у детей школьного возраста. Разрабатываются и апробируются неинвазивные методы СИТ: эндоназальный, пероральный, ингаляционный.

В нашей стране для СИТ чаще используются стандартные водно-солевые экстракты аллергенов с содержанием 10000 PNU (единиц белкового азота) в 1 мл. Из цельного аллергена или смеси аллергенов готовят десятикратные разведения. Существует множество схем проведения СИТ. Выбор схемы определяется возрастом пациента, числом ранее проведенных курсов терапии, местом проведения СИТ.

При классической методике аллерген вводится 1 раз в день подкожно (в область наружной поверхности плеча). Лечение начинают с разведения 1:1000000 с наращиванием дозы от 0,1 до 0,8 мл и продолжают до разведения 1:10 и дозы 0,8-0,9 мл. При ускоренных схемах аллерген вводится 2 раза в день с интервалом не менее 3 ч.

При проведении СИТ наиболее эффективно применение курсового метода лечения с последующим переходом на длительную поддерживающую терапию. В случае острого респираторного вирусного заболевания СИТ может быть продолжена не ранее, чем через неделю после выздоровления. Пневмонии, детские инфекции — основание для отвода от СИТ минимум на 1 месяц после выздоровления. При перерыве в лечении до 2 нед его возобновление нужно начинать с дозы аллергена, равной предыдущей, в случаях перерыва более 2 недель следует уменьшить дозу на 0,1-0,2 мл, а более 4 недель — возобновить лечение с предшествующего разведения. Минимальная антигенная нагрузка на основной курс терапии должна составлять не менее 4000 PNU. Поддерживающая терапия проводится повторными инъекциями 1 раз в 14-30 дней в разведении аллергена 10-1 и дозе 0,3 мл. Специфическая иммунотерапия эффективна при создании общей антигенной нагрузки PNU. Повторный курс СИТ проводится через 6-12 мес после окончания предыдущего.

Лечение бытовыми аллергенами проводится круглогодично поддерживающими дозами в течение 2-3 лет. На время летнего оздоровления детей может быть сделан перерыв в лечении на 2-3 мес. СИТ пыльцевыми аллергенами осуществляется предсезонно, начиная с октября-ноября, и заканчивается за 2 нед до начала цветения растений. Такие курсы лечения повторяются в течение 3 лет, при необходимости — 5 лет.

В процессе проведения СИТ возможны местные и общие реакции на введение аллергена. Допустимая местная реакция при подкожном введении аллергена — мягкий инфильтрат до 30 мм. При гиперергической местной реакции оправдан перевод ребенка на пероральную СИТ в той же дозе и по той же схеме, как и при подкожной методике введения аллергена. Системные реакции являются противопоказанием для дальнейшего проведения СИТ.

Различают первичную и вторичную профилактику аллергического ринита. Цель первичной профилактики — предупреждение развития аллергического ринита у детей группы риска. Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений болезни, ее прогрессирования и осложнений.

В группу риска по развитию аллергического ринита относятся дети с наследственной предрасположенностью к атопии, страдающие атопическим дерматитом, бронхиальной астмой.

Профилактика аллергических болезней у детей, родители или кровные родственники которых страдают аллергической патологией, должна начинаться антенатально. Будущей матери необходимо рекомендовать комплекс мероприятий по уменьшению внутриутробной сенсибилизации плода. В первую очередь это ограничение облигатных пищевых аллергенов и избыточного приема медикаментов, исключение профессиональных вредностей, контакта с лако-красочными изделиями и средствами бытовой химии. В последующем — сохранение грудного вскармливания, гипоаллергенное питание матери в период кормления грудью. Чрезвычайно важно оздоровление внешней среды. Необходимо с момента рождения ребенка исключить пассивное курение. Следует оберегать ребенка от контакта с предметами бытовой химии, парфюмерии в аэрозольной упаковке. Важно соблюдать меры, направленные на уменьшение загрязнения жилища аэроаллергенами: клещами домашней пыли, спорами плесневых грибов, эпидермальными аллергенами домашних животных.

Вторичная профилактика аллергического ринита включает создание гипоаллергенного быта, гипоаллергенное питание, закаливание ребенка, рациональную своевременную базисную противовоспалительную терапию, специфическую иммунотерапию.

источник