Петров В. В., Проскурин А. И.,* Левитан Б. Н.,** Тулаева М. М., ЧечухинаО. Б.
Кафедра оториноларингологии АГМА,
* кафедра факультетской терапии АГМА,
** отделение нейрохирургии и клинике — диагностическая лаборатория ГКБ № 3, Астрахань
Проведено обследование 54 пациентов с травматическими носовыми кровотечениями на фоне гнойных синуитов при сочетанной лицевой и черепно-мозговой травме. Количество тромбоцитов и длительность кровотечения не изменялись. Коагулограммы выявили гиперкоагуляцию. При исследовании агрегации тромбоцитов в крови из полости носа выявлено снижение агрегации тромбоцитов по сравнению с венозной кровью. Это было причиной рецидивов носовых кровотечений. Необходима профилактика и коррекция локальных (эндоназальных) дисагрегационных тромбоцитопатий у данной категории пациентов.
Проблема рецидивирующих носовых кровотечений не теряет своей актуальности ввиду сложности патогенетических механизмов данного патологического состояния [1].
Носовое кровотечение — очень часто встречающийся симптом ряда заболеваний. Являясь признаком основного заболевания, носовое кровотечение в некоторых случаях может представлять угрозу для жизни. Одной из наиболее частых причин носовых кровотечений является травма [5].
При лицевой, черепно-мозговой травме носовые кровотечения часто имеют склонность к рецидивирующему течению [4, 6, 7].
Причины рецидивов носового кровотечения при травмах головы разнообразны: травма сосуда слизистой оболочки полости носа, переломы костей лицевого скелета и основания черепа, травматические аневризмы сосудов, сопутствующая патология носа и околоносовых пазух, нарушения гемостаза и другие [8, 9].
Среди нарушений гемостаза одной из наиболее частых причин носовых кровотечений являются тромбоцитопатий — группа геморрагических синдромов, обусловленных приобретенной или врожденной качественной неполноценностью или дисфункцией тромбоцитов [2]. При этом приобретенные тромбоцитопатий встречаются у 69% — 82% больных с рецидивирующими кровотечениями неясной этиологии .
Задачей исследования являлось изучение тромбоцитарного гемостаза при травматических носовых кровотечениях у больных с сопутствующими гнойными синуитами.
Материал и методы
Проведено комплексное обследование 54 пациентов с травматическими носовыми кровотечениями при травме головы на фоне сопутствующих гнойных синуитов (основная группа).
Повреждения лицевого черепа были представлены переломами костей носа, решетчатых пазух, скуло-орбитально-верхнечелюстного комплекса. Лицевая травма сочеталась с сотрясением головного мозга у 23 пострадавших, ограниченные и диффузные ушибы мозга были выявлены у 31 пациента. Ушибы мозга сочеталась с переломами свода, основания черепа у 9 пациентов. Субарахноидальные травматические кровоизлияния были выявлены в 8 случаях.
Фоновую гнойную патологию придаточных пазух носа (ППН) составили хронические гаймориты, гаймороэтмоидиты. Одностороннее поражение пазух выявлено у 24,9 % больных, двусторонние синуиты — в 25,1% наблюдений. Гнойные синуиты сопровождались реактивными отеками лица у 32,3 % пациентов.
Контрольную группу (п = 30) составили больные с травматическими носовыми кровотечениями, без гнойной патологии ППН; здоровую группу — 10 добровольцев.
Тромбоцитарный гемостаз исследовали по длительности кровотечения по Дюке, количеству тромбоцитов, агрегационной активности тромбоцитов экспресс — методом визуальной оценки на предметном стекле по А. С. Шитиковой (с 0,2 мМ раствором АДФ) [10].
Взятие крови на исследование количества тромбоцитов и на агрегационный тест (АГ — тест) производили: из локтевой вены — «венозная кровь» (острой сухой иглой с широким просветом без шприца, без наложения жгута и массажа предплечья), а также из полости носа — «носовая кровь» (в момент кровотечения), в пластиковые пробирки с антикоагулянтом — 3,8 % цитратом натрия, 4:1. Интервал между взятием крови и ее исследованием составлял 10-15 мин.
Обогащенную тромбоцитами плазму — ОТП (кол-во тромбоцитов не превышает 200 — 300 х 10 9 л) — получали центрифугированием цитратной крови в течение 9 мин при 1500 об/мин. Затем на предметном стекле смешивали покачиванием 0,05 мл исследуемой ОТП и 0,05 мл раствора АДФ, включали секундомер. Отмечали время появления агрегатов (для точности пользовались увеличительной лупой!). Каждое определение повторяли 3 раза (рассчитывали среднюю арифметическую). В нормальной плазме здоровых лиц время появления агрегатов равно 10-15 сек, удлинение времени агрегации на 10 сек и более, относительно нормы, указывает на нарушение функции тромбоцитов [10].
Одновременно осуществлялся контроль коагуляционного гемостаза по данным коагулограмм [2].
Результаты и обсуладение
В результате исследования выявлено, что в основной и контрольной группах показатели длительности кровотечения по Дюке были практически одинаковыми и не отличались от здоровой группы.
Количество тромбоцитов крови, взятой из локтевой вены, также незначительно отличалось в основной и контрольной группах от показателей у здоровых лиц (различия статистически недостоверны).
Агрегационная активность тромбоцитов в крови из локтевой вены во всех группах соответствовала нормальным величинам (табл. 1).
Таблица 1
Показатели тромбоцитарного гемостаза в крови, взятой из локтевой вены при носовом кровотечении (М±т) р>0,05
источник
Важность проблемы носовых кровотечений, как в теоретическом, так и практическом плане, не вызывает сомнений. Данные литературы последних лет свидетельствуют, что число пациентов с носовыми кровотечениями остается высоким и составляет от 14,7% до 20,5% среди всех больных, нуждающихся в экстренной ЛОР-помощи [8]. При этом травматические носовые геморрагии занимают одно из первых мест среди всех носовых кровотечений, что вполне объясняется ростом в последние годы черепно-мозгового и лицевого травматизма [4,8].
Наибольшие трудности возникают при лечении больных с кранио-фациальными травмами, у которых в силу специфики патологии кровотечения из носа нередко упорно рецидивируют. Механизмы возникновения таких кровотечений и, особенно их рецидивов не всегда понятны, даже если этиология кровотечения очевидна. Далеко не всегда удается объяснить рецидивы таких кровотечений только повреждением сосудистой стенки. Поэтому важнейшим аспектом обсуждаемой проблемы является изучение патогенетических механизмов, которые во многом определяют методологические подходы к лечению данной категории пациентов [ 1,5 ].
Одним из основных критериев диагностики, прогнозирования и лечения носовых геморрагий является состояние системы гемостаза — важнейшего звена патогенеза. Однако, в литературе имеются немногочисленные работы, посвященные изучению нарушений гемокоагуляции при носовых кровотечениях, причем большинство работ посвящены проблеме носовых геморрагий при гипертонической болезни [2,3,5].
Наиболее распространенным нарушением гемостаза является синдром внутрисосудистого свертывания крови (ВССК). Данный вид патологии гемостаза многолик, имеет различные гемостазиологические формы и клинические проявления. ВССК — явление универсальное, в рамки которого укладываются все разновидности органной патологии человека. По данным литературы признаки ВССК обнаруживаются даже при тех заболеваниях, для которых явные тромботические и геморрагические осложнения не характерны. В последнее время стало уделяться внимание такой разновидности ВССК как локализованное свертывание крови, под которым понимают образование тромбов в микроциркуляторном русле одного органа при отсутствии их в другом [6,7].
Подавлящее большинство исследований в различных областях медицины посвящены ДВС-синдрому, в то время как работы по исследованию локализованного внутрисосудистого свертывания крови являются в оториноларинго-логии единичными [5].
В рамках обсуждаемой медицинской проблемы нами определена цель — изучение клинико-морфологических критериев состояния локального (эндоназального) гемостаза при травматических носовых кровотечениях, определение их роли в генезе локального внутрисосудистого свертывания крови.
Обследовано 53 пациента с носовыми кровотечениями, обусловленными повреждениями лицевой области и краниальными травмами (переломами основания черепа). Систему гемостаза оценивали по количеству тромбоцитов, показателям коагулограмм, паракоагуляционной активности (РФМК). Забор крови осуществляли из нижних носовых раковин. Параллельно проводились морфологические исследования слизистых оболочек носовой перегородки, биоптаты которых брали в момент ПХО ран носа, или при отслойке мукоперихондрия у пациентов с рецидивами носовых кровотечений. Материал фиксировали нейтральным 10% формалином, готовили парафиновые срезы, которые окрашивали по Ван-Гизон и гематоксилиниозином. В качестве контроля в гистологических исследованиях использовали фрагменты слизистой оболочки носа от 5 практически здоровых лиц, взятых при судебно-медицинском вскрытии.
Результаты исследований и их обсуждение: Биохимические показатели крови больных с рецидивирующими носовыми кровотечениями показали нарушения прокоагулянтного звена гемостаза: содержание фибриногана в крови увеличивалось на 48,7%. У всех пациентов содержание растворимых фибринмономерных комплексов (РФМК) достоверно превышало норму.
Одновременно наблюдалось снижение антикоагулянтной активности крови: уровень антитромбина — III был достоверно снижен у всех пациентов. Аналогичные изменения регистрировались в показателях толерантности плазмы к гепарину. Патологии тромбоцитарного гемостаза нами не зарегистрировано.
Данные изменения коррелировали с характером и массивностью травмы.
Гиперфибриногенемия, наличие в крови лабораторных маркеров ВССК, снижение активности антикоагуляционной системы позволяют характеризовать гемостазиологический статус исследованных пациентов как подострый компенсированный синдром ЛВС (локального внутрисосудистого свертывания).
Морфологические изменения в слизистой оболочке носа при синдроме ЛВС характеризовались прямыми (окклюзия сосудов микроциркуляторного русла тромбами и агрегатами форменных элементов крови), и непрямыми признаками (некрозы, кровоизлияния). Мы наблюдали микроскопически различные варианты микротромбов (фибриновые, эритроцитарные, тромбоцитарные, смешанные типы. Наиболее частым основным морфологическим признаком ЛВС синдрома при травматических носовых кровотечениях (особенно рецидивирующего характера) являлись фибриновые тромбы. Нередко указанные патоморфологические изменения в слизистой оболочке носовой полости сопровождались образованием предтромбов и окклюзией микроциркуляторного русла агрегатами и агглютинатами форменных элементов крови.
Дальнейшее изучение биоптатов слизистой оболочки носа показало, что при рецидивирующих носовых геморрагиях кроме указанных изменений часто наблюдаются изменения стенки сосудов подэпителиального слоя: уменьшается ее толщина, появляется патологическая извитость сосудов, нередко с меняющимся на протяжении диаметром сосуда. В таких сосудах не всегда определяе тся базальная мембрана. Эндотелий в большинстве случаев местами дистрофически изменен, с пикнотизированными или набухшими ядрами, в некоторых участках очагово слущен. В отдельных эндотелиоцитах определяется маргинация хроматина или цитолиз. В некоторых биоптатах на протяжении некоторых сосудов слизистой оболочки полости носа встречаются очаги дестквамации и гнездной пролиферации эндотелия.
Во всех исследуемых случаях, при рецидивирующих носовых геморрагиях травматического генеза, сосуды в области некоторых соединительнотканных сосочков почти достигают поверхности слизистой оболочки, оставаясь покрытыми 2-4 слоями эндотелиоцитов. В таких случаях обнаруживались различные тромбы в виде остатков нежной фибриновой сетки, частично лизированной в результате фибринолиза. Тромбоз таких сосудов сопровождался часто формирование микроэррозий мукоперихондрия. В более крупных сосудах мы так же наблюдали явления тромбирования, хотя в большинстве наблюдений в них чаще отмечались явления предтромбоза и формирования агрегатов форменных элементов крови. Вокруг таких сосудов иногда отмечались признаки некроза слизистой оболочки полости носа вплоть до железистого слоя.
Таким образом, выявленные изменения гемокоагуляции, сочетающиеся с морфологическими признаками тромбообразования, окклюзией микроциркуляции агрегатами форменных элементов, преобладание гиалиновых, эритроцитарных, и особенно, фибриновых тромбов в сосудах микроциркуляторного русла слизистой оболочки полости носа свидетельствует о развитии синдрома локального внутрисосудистого свертывания при рецидивирующих травматических носовых кровотечениях.
Таблица 1. Результаты биохимических исследований
источник
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Для диагностики причин носового кровотечения необходимо провести исследование сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза, биохимические исследования (содержание в крови билирубина, глюкозы, мочевины, общего белка, липидограмма), общеклиническое обследование, по показаниям — рентгенографию или КТ околоносовых пазух.
Сосудистый гемостаз характеризуют результаты проб на механическую устойчивость капилляров, такие, как проба щипка и манжеточная проба.
Проба щипка. Врач собирает кожу под ключицей в складку и делает щипок. В норме никаких изменений на коже не обнаруживается ни сразу после пробы, ни спустя 24 ч. Если резистентность капилляров нарушена, на месте щипка появляются петехии или кровоподтёк, особенно отчётливо видимые через 24 ч.
Манжеточная проба. Отступив на 1,5-2 см вниз от локтевой ямки, очерчивают круг диаметром 2,5 см. На плечо накладывают манжету тонометра и создают давление 5O мм рт.ст. Давление поддерживают на указанном уровне в течение 5 мин. Снимают манжету и подсчитывают в очерченном круге количество появившихся петехиальных элементов. У здоровых лиц петехии не образуются или их не более 10. При нарушении резистентности стенки капилляров количеств» петехии резко возрастает.
Указанные пробы в клинической медицине практически не применяют. Обычно их заменяют данные опроса пациента. Такие больные указывают на появление синяков или кровоточивость слизистых оболочек при незначительной их травматизации.
Цель лабораторных исследований — оценка выраженности постгеморрагической анемии и показателей сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза.
При оценке показателей крови следует помнить, что в первые сутки после кровопотери точно оценить степень анемии невозможно из-за компенсаторных механизмов (выброс крови из депо, централизация кровообращения). Степень кровопотери определяют по содержанию гемоглобина и гематокриту.
При острой кровопотере сами по себе показатели гемоглобина и гематокрита не служат основанием для переливания компонентов крови, этот вопрос решается с учётом клинических проявлений, определяющих степень выраженности анемического синдрома.
Характеристику тромбоцитарного компонента гемостаза осуществляют по результатам определения количества тромбоцитов в крови, длительности кровотечения по Дуке.
Определение количества тромбоцитов. В норме количество тромбоцитов в периферической крови составляет 180-320х10 9 /л. Снижение количества тромбоцитов до уровня ниже 160×10 9 /л расценивают как тромбоцитопению.
Определение длительности кровотечения по Дуке. Этот показатель отражает нарушение первичного гемостаза и зависит от уровня тромбоцитов в крови, от функциональной состоятельности этих клеток и от содержания фактора Виллебранда, и норме составляет 2-3 мин. Увеличение времени кровотечения при отсутствии тромбоцитопении и наследственного геморрагического анамнеза служит показанием для исследования адгезивно-агрегационных свойств тромбоцитов, то есть оценки их функции.
Проводят исследование плазменного (коагуляционного) гемостаза. Достаточно грубим диагностическим тестом, отражающим нарушение коагуляционного звена гемостаза служит определение времени свёртывания крови. Заметное увеличение этого показателя свидетельствует о наличии у пациента коагулопатии, но какой именно, при этом сказать невозможно.
Процесс плазменного гемостаза можно условно разделить на три фазы.
Первая фаза — образование протромбиназы. Это многоступенчатый процесс и результате которого н крови накапливаются факторы, способные превратить протромбин в тромбин. Процесс свёртывания крови может инициироваться по внешнему и внутреннему пути формирования основного катализатора, действующего в этой фазе, — протромбиназы. При внешнем пути формирования протромбиназы процесс свертывания запускается образованием III фактора (тканевого тромбопластина), который экспрессируется на поверхности клеток при повреждении тканей. Инициация свёртывания крови по внутреннему пути происходит без участия тканевого тромбопластина, то есть без внешнего повреждения тканей. В этих случаях тромбообразование провоцируется повреждением эндотелия сосудов циркулирующими иммунными комплексами, и результате чего происходит активация XII фактора при контакте его с субэндотелием сосудов, либо путём его ферментативного расщепления. Активация XII фактора запускает каскадную реакцию превращения протромбина в тромбин (вторая фаза).
Диагностику нарушений коагуляционного гемостаза проводят на основе сопоставления результатов системы тестов.
Первая группа реакций, известная как внутренняя система, включает в себя взаимодействие XII, XI, IX, VIII факторов и фосфолипидов тромбоцитов и завершается активацией X фактора. Внутреннюю систему свёртывания крови характеризуют следующие тесты: время рекальцификации плазмы, активированное парциальное (или частичное) тромбопластиновое время — АПТВ (или АЧТВ).
Ко второй группе реакций относят взаимодействие факторов внешней среды свёртывания крови: VII, X, V и тканевого тромбопластина. Наиболее распространенным методом оценки внешней системы свёртывания крови служит тест одноступенчатого протромбинового времени (протромбиновый индекс). В норме протромбиновый индекс составляй 90-105%. Снижение этого показателя отмечается при дефиците фактора II при нормальном тромбиновом времени (наследственные гипо- и диспротромбинемии, гиповитаминоз К, механическая желтуха, кишечный дисбактериоз, поражение паренхимы печени, введение антикоагулянтов непрямого действия), в также при дефиците VII, IX, V факторов.
Протромбиновое время (по Квику) также относят ко второй группе реакций.
Третья фаза процесса свёртывания крови (переход фибриногена в фибрин) также характеризуется группой реакций. К этой группе относят определение тромбинового времени, концентрации фибриногена, растворимых фибрин-мономерных комплексов, ранних продуктов деградации фибриногена.
Содержание фибриногена в крови повышается при острых воспалительных процессах, при хроническом ДВС-синдроме, резкое снижение фибриногена отмечается при остром или молниеносном ДВС-синяроме.
Растворимые фибрин-мономерные комплексы в сыворотке крови в норме не определяются (при использовании качественной реакции) или присутствуют в пределах нормы, определяемой набором используемых реактивов в количественном тесте. Значительное повышение содержания растворимых фибрин-мономерных комплексов наблюдается при диссеминированном или массивном локальном виутрисосудистом свёртывании крови, сопровождающемся лизисом образовавшегося фибрина, при опухолях, тромбоэмболиях, злокачественных поражениях печени, гемолитических анемиях и служит основным лабораторным диагностическим критерием ДВС-синдрома.
К противосвёртывающей системе крови относят такие физиологические антикоагулянты, как антитромбин III, гепарин, протеин S, альфа-2-макроглобулин и другие. Эти факторы определяют, в основном, для выявления риска тромбозов и эффективности антикоагулянтной терапии. Фактором геморрагического риска бывает только повышение уровня антитромбина III (в норме 80-120%), что наблюдается при вирусных гепатитах, холестазе, тяжёлом остром панкреатите, раке поджелудочной железы, дефиците витамина К. При приёме антикоагулянт и непрямого действия.
Показания к консультациям специалистов
Носовое кровотечение может быть обусловлено разнообразной соматической патологией. В связи с этим каждый больной должен быть обследован терапевтом. При тяжелом состоянии больного, массивной кровопотере, признаках геморрагического или травматического шока необходима консультация реаниматолога. При выявлении тромбоцитопении, признаков коагулопатии, лейкозов, при носовом кровотечении неясной этиологии требуется консультация гематолога.
Всем пациентам выполняют скрининговые тесты, такие, как:
- общий авалю крови с оценкой содержания тромбоцитов, ретикулоцитов и гематокрита;
- определение времени свёртывания крови;
- определение времени кровотечения;
- исследование содержания фибриногена и растворимых фибрин-мономерных комплексов.
Второй этап исследований — принятие решения о медикаментозной терапии.
Если данные общего анализа крови свидетельствуют в пользу полицитемии, то коррекция геморрагических проявлений должна включать в себя введение антиагрегантов и факторов свёртывания крови (трансфузии свежезамороженной донорской плазмы),
При выявлении тромбоцитопении следует исключить ДВС-синдром (оценить содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови), назначить глюкокортикоиды — преднизолон З раза в день в суточной дозе 1 мг/кг массы пациента (доза определена для приёма внутрь, при переводе на внутривенное введение суточную дозу, рассчитанную на массу пациента, необходимо увеличить в пять раз); возможно введение этамзилата, аминокапроновой кислоты. При крайней степени выраженности геморрагического синдрома и необходимости выполнения травматичных манипуляций и операций показаны трансфузии тромбоцитарного концентрата.
При увеличении времени свёртывания крови необходимо констатировать наличие у больного коагулопатии. С целью исключения врождённых и наследственных коагулопатии, приобретённых нарушений необходим тщательный сбор анамнеза (уточнить наследственность, ранее имевшие место геморрагические нарушения и названия лекарственных препаратов, которые пациент принимал до этого эпизода). Для выявления нарушений по внутреннему пути свёртывания крови необходимо определение активированного парциального тромбопластинового времени, а для определения нарушений во внешнем пути свёртывания крови — определение протромбинового времени. В обоих случаях прежде всего необходимо исключить ДВС-синдром (определить уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов в крови). При преимущественной поломке во внутреннем пути свертывания крови производят введение свежезамороженной донорской плазмы кратностью не менее 2 раз в сутки объёмом не менее 1,0 л. При нарушении во внешнем пути свёртывания крови помимо трансфузий свежезамороженной плазмы показаны внутривенные введения менадиона натрия бисульфита (или приём внутрь). При коагулопатиях необходимо прежде всего исключение нарушений функции печени и почек.
При выявлении удлинения времени кровотечения (на фоне нормального уровня тромбоцитов) можно предполагать тромбоцитопатию или болезнь Виллебранда. Для исключения последнего необходимо тщательно собрать анамнез (наличие чистых эпизодов кровоточивости, отягощенная наследственность, приём лекарственных средств). При отсутствии данных в пользу болезни Виллебранда проводят исследования агрегационной и адгезивной функций тромбоцитов. При этом также необходимо исключить ДВС-синдром. Методы коррекции представлены инфузиямими этамзилата, аминокапроновой кислоты, свежезамороженной плазмы.
При снижении уровня фибриногена и крови необходимо исключить наследственную афибриногенемию (наследственный анамнез) и ДВС-синдром (определить уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов). Методами медикаментозной коррекции служат введение концентрата фибриногена, трансфузии свежезамороженной плазмы.
При выявлении повышенного уровня в крови растворимых фибрин-мономерных комплексов делают однозначный вывод о наличии у пациента ДВС-синдрома. Если фибриноген при этом в крови низкий, то речь идёт об остром ДВС-синдроме, а если уровень фибриногена соответствует норме или превышает её, то это хронический ДВС-синдром. В этом случае проводится лечение ДВС-синдрома в полном объёме.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
источник
ПРИ НОСОВОМ КРОВОТЕЧЕНИИ У БОЛЬНЫХ ЛЕЙКОЗОМ
диссертации на соискание ученой степени
кандидата медицинских наук
Диссертационная работа выполнена в ГУЗ «Московский научно-практический центр оториноларингологии» Департамента здравоохранения г. Москвы и ГКБ №81 Департамента здравоохранения г. Москвы
Доктор медицинских наук, профессор
Доктор медицинских наук, профессор
Доктор медицинских наук, профессор
ЛЕЙЗЕРМАН Михаил Григорьевич
ГОУ ВПО «Российский государственный медицинский университет»
Защита диссертации состоится « 27 » сентября 2007 года
в 14 часов на заседании Диссертационного Совета Д.850.003.01 при ГУЗ «Московский научно-практический центр оториноларингологии» Департамента здравоохранения г. Москвы г. Москва, 2-й Боткинский проезд, д. 5, корп. 14.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУЗ «Московский научно-практический центр оториноларингологии» Департамента здравоохранения г. Москвы
Автореферат разослан « 7 » августа 2007 года.
диссертационного совета, к. м.н. ЛУЧШЕВА Ю. В.
Общая характеристика диссертации
В настоящее время отечественными и зарубежными исследователями констатируется рост заболеваемости лейкозами, особенно среди городского населения (, 2001). Носовое кровотечение является одним из наиболее распространенных осложнений острого и хронического лейкоза.
Патогенез носового кровотечения у больных лейкозом остается малоизученным. Кроме того, в доступной литературе нет сведений об адекватном, патогенетически направленном алгоритме действий, об эффективных методах остановки носового кровотечения у больных лейкозом. Сложившаяся десятилетиями практика лечения носового кровотечения нуждается в серьезной переоценке, поскольку у больных лейкозом традиционная тампонада полости носа часто не дает полного гемостатического эффекта, а повторное проведение тампонады приводит к дополнительной травматизации слизистой оболочки полости носа.
Лишь немногочисленные работы посвящены изучению механизмов развития геморрагического синдрома у больных лейкозом, и единичные статьи, посвященные изучению патологии ЛОР-органов у этой группы больных (, 1990; Bodey J. P. et al., 1966; DiNardo L. J. et al.,1991). Проблема лечения носового кровотечения при лейкозе в имеющейся литературе освещена недостаточно, геморрагический синдром при лейкозе упоминается как возможная причина развития рецидивирующего носового кровотечения (, 1996; и соавт., 2002; Beran M et al., 1987; Garcia Callejo F., 1998; Delank K., 2003), алгоритм диагностики, специальные методы лечения кровотечения не разработаны. Возможно, это связано с тем, что носовое кровотечение у больного лейкозом − лишь одно из многочисленных проявлений заболевания, привычно сопутствующее другим симптомам. Изучение клинических особенностей носового кровотечения у больных различными формами лейкоза, а также совершенствование методов его диагностики и лечения составляют суть актуальной проблемы, заслуживающей пристального изучения.
За прошедшие годы медицина существенно продвинулась в понимании патогенеза носового кровотечения, однако в основе лечения остаются методы, предложенные много лет назад. К общим методам лечения носового кровотечения относятся переливание тромбоконцентрата и плазмы крови, назначение медикаментозных препаратов, стимулирующих агрегационную активность тромбоцитов, и ингибиторов фибринолиза.
Существуют различные способы местного гемостаза при носовом кровотечении. Авторами в отечественной и зарубежной литературе рекомендуется отдавать предпочтение локальным методам воздействия на источник кровотечения ( и соавт., 2002; Low C. et al., 2003), однако основным методом лечения носового кровотечения остается тампонада полости носа.
В последние годы появился новый гемостатический препарат тахокомб; опыт применения тахокомба в оториноларингологии незначительный ( и соавт., 2002, 2004; Гунчиков М. В. и соавт., 2006; и соавт., 2006). В настоящее время, с учетом вышеизложенного, назрела необходимость исследовать клинические и патогенетические особенности носового кровотечения у больных лейкозом и выработать наиболее адекватный лечебно-диагностического алгоритм при носовом кровотечении у этого контингента больных, включающий определение показаний и противопоказаний к проведению тампонады полости носа, разработку метода эффективной и в то же время максимально атравматичной тампонады полости носа, а так же определение особенностей фармакотерапии при носовом кровотечении у больных лейкозом.
Попытке разрешения этих вопросов и посвящена настоящая работа.
Цель и задачи исследования
Цель исследования − оптимизация лечебно-диагностической тактики при носовом кровотечении у больных острым и хроническим лейкозом.
Для достижения поставленной цели были сформулированы следующие задачи.
1. Определить распространенность и исследовать клинические особенности носового кровотечения у больных лейкозом.
2. Выявить факторы риска возникновения носового кровотечения у больных лейкозом.
3. Исследовать нарушения системы гемостаза у больных с острым и хроническим лейкозом; провести корреляционный анализ выявленных изменений лабораторных показателей системы гемостаза и вероятности развития носового кровотечения у больных лейкозом.
4. Разработать показания и методы адекватной тампонады полости носа и фармакотерапии при носовом кровотечении у больных лейкозом.
5. Разработать меры профилактики носового кровотечения у больных лейкозом.
Впервые на достаточном клиническом материале изучена распространенность и особенности клинического течения носового кровотечения у больных с острым и хроническим лейкозом. Было установлено, что факторами риска развития носового кровотечения у больных лейкозом являются искривление перегородки носа и атрофический ринит, а так же — проведение назогастральной и назотрахеальной интубации. Наши исследования показали, что при наличии клинически выраженного геморрагического синдрома носовое кровотечение носит диффузный, диапедезный характер. Выявлена причинно-следственная связь между сложными, многофакторными нарушениями системы гемостаза и развитием носового кровотечения у больных лейкозом. Доказано, что геморрагический синдром является основным патогенетическим фактором развития носового кровотечения у больных лейкозом.
1. Разработана оптимальная лечебно-диагностическая тактика ведения больных с лейкозом, осложнившимся носовым кровотечением, включающая проведение по строгим показаниям эластической тампонады полости носа с использованием препарата тахокомб, проведение гемостатической терапии тромбоконцентратом, свежезамороженной плазмой.
2. Доказана высокая эффективность и малая травматичность передней эластической тампонады полости носа с использованием тахокомба, позволяющей снизить вероятности рецидива носового кровотечения.
3. Разработаны способы профилактики носового кровотечения у больных лейкозом, включающие поддержание уровня тромбоцитов периферической крови не ниже 20х109/л и поддержание влажного состояния слизистой оболочки полости носа.
Апробация и внедрение работы
Разработанные методы профилактики и лечения носового кровотечения практически применяются в отделении гематологии городской клинической больницы № 81 Департамента здравоохранения г. Москвы.
Апробация диссертации состоялась на клинической конференции МНПЦО ДЗМ в 2007 году.
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ в центральной печати.
Работа изложена на 122 страницах печатного текста, состоит из введения, обзора литературы, глав клинических исследований, заключения и выводов, практических рекомендаций.
Указатель литературы содержит 191 источник (133 отечественных, 58 зарубежных).
Диссертация иллюстрирована 7 таблицами, 14 рисунками.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Носовое кровотечение у больных лейкозом возникает в подавляющем большинстве наблюдений из передних отделов полости носа, при наличии клинически выраженного геморрагического синдрома кровотечение носит диапедезный характер. Искривление перегородки носа, атрофический ринит являются предрасполагающими факторами для развития носового кровотечения.
2. Геморрагический синдром с характерными изменениями показателей коагулограммы лежит в основе патогенеза носового кровотечения у больных лейкозом.
3. Разработанная методика тампонады полости носа с использованием препарата «тахокомб» в сочетании с гемостатической терапией является эффективной при носовом кровотечении у больных лейкозом.
Содержание диссертационной работы
Характеристика обследованного контингента больных и использованных методов исследования
Для решения поставленных задач было обследовано 112 больных лейкозом в возрасте от 15 до 90 лет, находившихся на стационарном лечении в отделении гематологии городской клинической больницы № 81 ДЗ г. Москвы за период с 2002 по 2006 год.
Среди обследованных пациентов преобладали больные женского пола в возрасте от 61 до 80 лет. Наиболее многочисленной оказалась группа пациентов в возрасте от 61 до 70 лет.
Обследовано 55 больных с острым лейкозом, в том числе 8 больных с острым лейкозом как исходом хронического лейкоза, и 57 больных с хроническим лейкозом.
Всем больным исследуемых групп проводилось комплексное обследование для получения наиболее полного представления о характере основного онкогематологического заболевания, наличии сопряженной и сопутствующей патологии ЛОР-органов и сопутствующих соматических заболеваний.
При поступлении в клинику все больные были осмотрены гематологом, терапевтом, в рамках общеклинического исследования им выполнены клинический анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, рентгеноскопия грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости.
С целью уточнения диагноза, установления варианта лейкоза всем больным проводилось иммуноморфоцитохимическое исследование препаратов костного мозга, полученных методом аспирационной биопсии. Морфоцитохимическое исследование препаратов костного мозга выполнено в лаборатории ГКБ №81, иммунофенотипическое исследование проведено специалистами Гематологического научного центра РАМН. Уточнение варианта лейкоза по данным иммуноморфоцитохимического анализа костного мозга имеет решающее значение для выбора тактики лечения и определения прогноза заболевания, а проводимая впоследствии химиотерапия во многом определяет развитие геморрагического синдрома, и, в частности, носового кровотечения у больного лейкозом. Диагноз острого лейкоза в процессе обследования установлен 55 больным, диагноз хронического миелолейкоза установлен 57 больным.
В ходе обследования больных уточняли наличие жалоб со стороны ЛОР-органов, проводили сбор анамнеза по общепринятой схеме, устанавливали давность основного заболевания и особенности его течения с учетом имеющейся медицинской документации. ЛОР-органы осмотрены по общепринятой методике, включая переднюю и заднюю риноскопию (с применением эндоскопа фирмы «Storz» с оптическим углом 30° по показаниям), орофарингоскопию, непрямую ларингоскопию, отоскопию. Анализируя полученные данные, определялся риск возникновения носового кровотечения, необходимый объем и методы лечения патологии ЛОР-органов врачом-оториноларингологом, прогнозировался результат лечения.
Одним из характерных проявлений лейкоза является геморрагический синдром. По данным проведенного нами исследования, наиболее выраженные проявления геморрагического синдрома отмечались у больных острым лейкозом. Анализ полученных нами данных показал, что наиболее часто геморрагический синдром и, в частности, носовое кровотечение, значительно чаще встречались у больных острым лейкозом.
Необходимо отметить, что феномен кровоточивости при осмотре ЛОР-органов наиболее ярко проявлялся на слизистой оболочке полости рта и глотки, в полости носа проявления геморрагического диатеза были, как правило, более умеренные.
В гемограмме у всех больных отмечались изменения, характерные для основного заболевания. У всех больных изучали показатели системы гемостаза, для исследования использованы общепринятые стандартизованные тесты с применением коагулометра. Определяли следующие показатели:
1) общее время свертывания (методика Lee, White);
2) активированное частичное тромбопластиновое время;
5) количественный анализ фибриногена по методу Клаусса;
6) активность антитромбина III (коагулометрический метод Абильгаард);
7) XIIа-зависимый фибринолиз;
8) растворимые фибрин-мономерные комплексы
Кроме того, проведена оценка состояния сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза двумя методами:
1) подсчет количества тромбоцитов в окрашенных мазках периферической крови,
2) определение времени кровотечения (по Дуке).
Сопоставление результатов исследования мазков периферической крови, лабораторных данных состояния системы гемостаза с клиническими данными позволяет установить причину и механизм развития у больного геморрагического синдрома.
Статистическая обработка результатов проводилась общепринятыми методами вариационной статистики (, 1966) и альтернативного анализа с вычислением средней арифметической (М), средней ошибки средней арифметической (m), степени вероятности (p). Статистически значимым считалось различие при p 0,05).
Отсутствие достоверных различий показателей коагулограммы в 1-й и 2-й клинической группе позволяет предположить, что изменения в свёртывающей системе крови у больных лейкозом не являются единственной причиной развития носового кровотечения у больных с геморрагическим синдромом. На основании того, что частота носового кровотечения в 3-й клинической группе существенно ниже, чем в 1-й группе, можно предположить, что геморрагический синдром, сопровождающийся тромбоцитопенией, удлинением времени кровотечения и общего времени свертывания, удлинением времени XIIа-зависимого фибринолиза является основным патогенетическим фактором развития носового кровотечения у больных лейкозом. В совокупности с индивидуальными анатомо-физиологическими особенностями полости носа, особенностями состояния слизистой оболочки полости носа у больного лейкозом геморрагический синдром играет важную роль в патогенезе носового кровотечения.
Методы лечения носового кровотечения у больных лейкозом
Нами совместно с гематологами была разработана тактика лечения носового кровотечения у больных лейкозом. В комплекс лечения больных лейкозом, у которых развилось носовое кровотечение, включались следующие мероприятия:
1) переливание тромбоконцентрата в целях компенсации тромбоцитопении при уровне тромбоцитов менее 20×109/л, а иногда по показаниям и при более высоком уровне тромбоцитов;
2) переливание свежезамороженной плазмы;
3) назначение медикаментозных препаратов, стимулирующих агрегационную активность тромбоцитов (этамзилат, дицинон) и ингибиторов фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота);
4) тампонада полости носа (по показаниям).
Учитывая высокую распространенность носового кровотечения у больных лейкозом, особенное значение приобретает профилактика носового кровотечения. Всем больным острым лейкозом мы назначали физиологический раствор (NaCl 0,9%) в виде капель в нос или изотонические спреи, − физиомер, аква марис, − в нос 7-8 раз в день. Все пациенты отметили уменьшение дискомфорта в носу, уменьшение образования и облегчение отхождения корок.
Важное место в лечении носового кровотечения у больных лейкозом занимала тампонада полости носа, поскольку не всегда адекватно проводимая гемостатическая терапия позволяла контролировать развитие и купировать носовое кровотечение.
За время проведения исследования носовое кровотечение развилось у 31 больного лейкозом (27,7% случаев). В ряде случаев носовое кровотечение выявлено при осмотре больных, которые не предъявляли жалоб, поскольку кровотечение было крайне низкой интенсивности. В такой ситуации проведение гемостатической терапии переливанием тромбоконцентрата и свежезамороженной плазмы позволяло контролировать носовое кровотечение, которое купировалось самостоятельно или было незначительным. Показанием к тампонаде полости носа у больного с лейкозом предлагается считать активное, продолжающееся носовое кровотечение, а так же − рецидивирующее носовое кровотечение на фоне интенсивной гемостатической терапии. Применение тампонады носа не целесообразно при носовом кровотечении низкой интенсивности с механизмом per diapedesin и в случаях, когда интенсивность кровотечения так мала, что не вызывает жалоб у больного. В данном случае риск травматического повреждения слизистой оболочки носа при произведении тампонады полости носа превышает ожидаемый положительный эффект тампонады.
Тампонада полости носа произведена 19 больным (61,3% случаев), в том числе в 2 случаях (6,5%) потребовалось проведение задней тампонады полости носа в связи с интенсивным «задним» носовым кровотечением. В 13 случаях (41,9%) проводилась двусторонняя передняя тампонада полости носа, в 6 случаях (19,4%) проводилась передняя тампонада полости носа с одной стороны. В 12 случаях (38,7%) тампонада полости носа больным с носовым кровотечением низкой интенсивности не проводилась в связи с отсутствием убедительных показаний.
В течение гг. 12 больным лейкозом, у которых на фоне выраженного геморрагического синдрома развилось интенсивное носовое кровотечение, была произведена передняя тампонада носа следующим способом: предварительно смоченная в физиологическом растворе пластина тахокомба укладывалась на источник кровотечения или в соответствующий носовой ход при невозможности визуализировать источник кровотечения, а затем фиксировалась в полости носа 2-3 эластическими тампонами. При указанном способе тампонады гемостатический эффект наступал немедленно, тампонада полости носа производилась быстро и легко переносилась больным. После тампонады полости носа больные продолжали получать гемостатическую терапию и антибактериальную терапию. Удаление эластических тампонов проводилось поэтапно начиная с 3 дня, пластина тахокомба не удалялась, поскольку в течение 3-5 дней подвергалась лизису и отходила самостоятельно. После удаления эластических тампонов у больных отмечалось наличие сукровичного отделяемого из полости носа, но кровотечение не рецидивировало.
В 7 случаях передняя тампонада полости носа проводилась эластическими тампонами.
Средняя длительность тампонады полости носа при носовом кровотечении у больных лейкозом составила 5,5±0,5 дней. Тампоны из полости носа извлекались поэтапно, один за другим в течение 2 суток. Пластина тахокомба при извлечении тампонов оставалась в полости носа, удалялись только свободно лежащие её фрагменты. В дальнейшем отмечалось медленное, постепенное растворение фиксированных фрагментов тахокомба в течение 3-5 дней.
Сравнение эффективности методов эластической тампонады полости носа при носовом кровотечении оценивалась по следующим параметрам: гемостатический эффект, вероятность рецидива носового кровотечения после извлечения тампонов из полости носа, наличие реактивных явлений в полости носа после удаления тампонов.
Гемостатический эффект после проведения тампонады полости носа оценивался в течение 15 минут после тампонады полости носа и при повторных осмотрах больного. Полный гемостатический эффект чаще наблюдался при использовании тахокомба в качестве компонента тампонады полости носа. При неполном гемостатическом эффекте тампонады полости носа больным проводилась гемостатическая терапия, заключавшаяся в переливании тромбоконцентрата с целью коррекции имеющейся тромбоцитопении. Если на фоне введения тромбоконцентрата сохранялись признаки несостоятельности тампонады, нами принималось решение о проведении повторной тампонады полости носа. В период проведения исследования повторная передняя тампонада полости носа в связи с её несостоятельностью не проводилась, поскольку сочетание заместительной терапии тромбоконцентратом и правильно проведённой передней тампонады полости носа позволяло достичь гемостатического эффекта во всех случаях.
В двух случаях (6,5%) потребовалось проведение задней тампонады и повторной двусторонней передней тампонады полости носа в связи с продолжающимся кровотечением по задней стенке глотки.
Реактивные явления в полости носа у больных лейкозом, перенесших тампонаду полости носа в связи с носовым кровотечением, оценивались в течение 2 недель после удаления тампонов.
Нами установлено, что при проведении передней тампонады полости носа эластическими тампонами с использованием тахокомба в дальнейшем со стороны слизистой оболочки полости носа преобладали умеренно или слабо выраженные реактивные явления. Кроме того, прослеживался более выраженный гемостатический эффект эластической тампонады полости носа с использованием в качестве компонента тампонады тахокомба.
В целом опыт применения тахокомба в качестве компонента тампонады полости носа при носовом кровотечении у больных лейкозом оценивается как положительный. Препарат прост в использовании, при его применении достигался надежный гемостатический эффект, уменьшались травматичность тампонады полости носа и риск последующего рецидива кровотечения. Метод эластической тампонады полости носа с использованием тахокомба как компонента тампонады можно рекомендовать для применения при носовом кровотечении у больных с нарушением свертывания крови (в частности, при лейкозе).
1. Носовое кровотечение развивается у больных лейкозом в 27,7% случаев, преимущественно — у больных острым лейкозом. При этом чаще (58,1% случаев) возникает диапедезное носовое кровотечение.
2. Факторами риска возникновения носового кровотечения у больных лейкозом являются наличие деформации перегородки носа, атрофический ринит, назогастральная и назотрахеальная интубация.
3. Геморрагический синдром, сопровождающийся тромбоцитопенией, удлинением времени кровотечения и общего времени свертывания, удлинением времени XIIа-зависимого фибринолиза является основным патогенетическим фактором развития носового кровотечения у больных лейкозом.
4. Комплекс мер, направленных на остановку носового кровотечения у больных лейкозом, должен включать эластическую переднюю тампонаду полости носа с использованием гемостатического препарата для местного применения (тахокомб), переливание тромбоконцентрата, свежезамороженной плазмы, назначение стимуляторов агрегационной активности тромбоцитов и ингибиторов фибринолиза.
5. Обязательными мерами профилактики носового кровотечения у больных лейкозом являются адекватная коррекция нарушений гемостаза (прежде всего — тромбоцитопении) и постоянное эндоназальное применение изотонических солевых растворов.
1. Определены показания и противопоказания к проведению тампонады полости носа при носовом кровотечении у больного лейкозом. Показанием к тампонаде полости носа у больного лейкозом мы предлагаем считать активное, продолжающееся носовое кровотечение, а так же − рецидивирующее носовое кровотечение на фоне интенсивной гемостатической терапии. В качестве компонента эластической тампонады полости носа при носовом кровотечении у больных лейкозом предлагается использовать гемостатический препарат «тахокомб». Применение тампонады носа не целесообразно при носовом кровотечении низкой интенсивности с механизмом per diapedesin и в случаях, когда интенсивность кровотечения из сосудов зоны Киссельбаха так мала, что не вызывает жалоб у больного.
2. Разработан алгоритм профилактики носового кровотечения у больных лейкозом, учитывающий анатомо-физиологические особенности состояния слизистой оболочки полости носа больного. Применение изотонических солевых растворов для поддержания влажного состояния слизистой оболочки полости носа препятствует образованию корок, эрозий, и, как следствия, потенциальных локальных источников кровоточивости. Рекомендуется соблюдать особенную осторожность при проведении таких манипуляций, как назогастральная, назотрахеальная интубация, эвакуация слизи и геморрагического отделяемого из полости носа, поскольку эти манипуляции могут повлечь за собой повреждение слизистой оболочки и спровоцировать носовое кровотечение.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1. Использование гелевых пленок для передней тампонады полости носа в амбулаторной ринохирургии /, //Росс. ринология.− 2005. − № 2. − с. 116.
2. Патология ЛОР-органов у больных онкозаболеваниями крови /, //Тезисы докладов III научно-практической конференции «Фармакологические и физические методы лечения в оториноларингологии», 16-17 мая 2005 г. − с. 36-37.
3. Применение поливинилпирролидоновых пленок для тампонады полости носа / , , , //Вестник оториноларингологии.− 2006. − № 1. − с. 28-30.
4. Опыт применения препарата «тахокомб» в лечении носового кровотечения у больных острым лейкозом / , //Тезисы докладов IV научно-практической конференции «Фармакологические и физические методы лечения в оториноларингологии», 16-17 мая 2006 г. − с. 31.
5. Перспективы использования препарата «Тахокомб» в амбулаторной ринохирургии / //Материалы VII научно-практической конференции поликлинических хирургов Москвы и Московской области, посвященной проблемам амбулаторной хирургии, 14-17 декабря 2006 г. − с. 383-385.
6. Лечебно-диагностическая тактика при носовом кровотечении у больных острым лейкозом / , //Вестник оториноларингологии.− 2007. − № 1. − с. 37-40.
7. Рациональная тактика лечения носового кровотечения у больных лейкозом /, //Тезисы докладов V научно-практической конференции «Фармакологические и физические методы лечения в оториноларингологии», 24-25 мая 2007 г. − с. 31-32.
источник
1. При сборе данных у пациента с кровоточивостью из мест инъекций медсестра выяснит:
2. При обследовании пациента с желудочным кровотечением медсестра:
в) оценит состояние лимфатических узлов
3. После острого кровотечения первыми изменяются следующие лабораторные параметры:
в) центральное венозное давление
г) насыщение крови кислородом
4. Независимое действие медсестры для удовлетворения потребности дышать у пациента с легочным кровотечением:
б) применение холода на грудную клетку и голову
г) подготовка набора инструментов для плевральной пункции
5. Медсестра для решения проблемы венозного кровотечения из раны:
б) наложит давящую повязку
в) наложит артериальный жгут
г) наложит лигатуры на сосуд
6. Сестринское вмешательство при кровотечении из бедренной артерии:
а) применение гемостатической губки
в) наложение артериального жгута
г) наложение давящей повязки
7. Характер примесей в кале при кишечном кровотечении:
8. Зависимое сестринское вмешательство при наружном артериальном кровотечении:
а) наложение артериального жгута
б) введение кровезамещающих препаратов
г) пальцевое прижатие артерии
9. Способ временной остановки наружного артериального кровотечения:
а) наложение давящей повязки
б) местное применение холода
в) пальцевое прижатие сосуда к кости
г) приподнятое положение конечности
10. Физический метод окончательной остановки кровотечения:
11. Для окончательной остановки кровотечения механическим способом применяют:
12. Развитием воздушной эмболии опасно кровотечение из:
13. Давящую повязку накладывают при кровотечении из:
д) паренхиматозных органов
14. При легочном кровотечении выделяется кровь:
15. Больному с дегтеобразным стулом необходимо:
а) положить грелку на живот
б) выполнить холодные ручные и ножные ванны
в) сделать очистительную клизму холодной водой
г) обеспечить покой, сообщить врачу
16. Больного с массивной кровопотерей транспортируют:
в) лежа с опущенными ногами
г) лежа с приподнятым ножным концом
17. Подключичная артерия при кровотечении из нее прижимается к:
1. Группа крови, в которой содержится агглютиноген В и агглютинин :
2. При определении резус-фактора экспресс-методом в пробирке произошла агглютинация. Это означает, что кровь:
б) не совместима по резус-фактору
г) совместимая по резус-фактору
3. Противопоказания к переливанию крови:
б) тяжелое нарушение функций печени
г) снижение артериального давления
4. Резус-фактор содержится в:
5. Агглютинины a и b находятся в:
г) других жидкостях организма
6. Компоненты пробы на индивидуальную совместимость крови донора и реципиента:
а) плазма донора и сыворотка реципиента
б) плазма реципиента и сыворотка донора
в) плазма донора и кровь реципиента
г) сыворотка реципиента и кровь донора
7. Признаки инфицирования крови во флаконе:
а) плазма мутная, с хлопьями
б) плазма окрашена в розовый цвет
г) кровь 3 слойная, плазма прозрачная
8. Гемодез преимущественно используют для:
а) парентерального питания
б) дезинтоксикации организма
в) борьбы с тромбозами и эмболиями
г) регуляции водно-солевого обмена
9. При проведении пробы на групповую совместимость крови донора и реципиента агглютинация отсутствовала. Это означает, что кровь:
а) совместима по резус-фактору
б) совместима по групповой принадлежности
в) несовместима по резус-фактору
г) не совместима по групповой принадлежности
10. Эритроцитарная масса применяется с целью:
а) увеличения объема циркулирующей крови
б) парентерального питания
а) переливание планцентарной крови
в) переливание консервированной крови
г) прямое переливание крови
12. Плазмозамещающим действием обладает:
13. Состояние пациента в начале гемотрансфузионного шока:
14. К группе кровезаменителей гемодинамического действия относится:
15. Для проведения биологической пробы следует ввести:
а) однократно 25 мл крови и наблюдать за состоянием больного 5 минут
б) трижды по 10 мл крови с интервалом 3 минуты, наблюдая за больным
в) 25 мл крови, наблюдать за состоянием больного 5 минут
г) троекратно по 25 мл крови
16. При переливании крови состояние больного ухудшилось, появилась боль в пояснице и за грудиной. Это указывает на:
17. Температурный режим при определении группы крови:
18. Результат реакции агглютинации при определении группы крови по стандартным сывороткам определяется через:
19. Для стабилизации донорской крови используют:
б) 2,6% раствор цитрата натрия
20. При геморрагическом шоке в первую очередь следует перелить больному:
21. После переливания крови медсестра следит за:
в) диурезом и температурой
Г) пульсом, АД, диурезом и температурой
22. Компонент крови, обладающий наиболее выраженным гемостатическим эффектом:
23. Донорская кровь хранится в холодильнике при температуре:
источник
Кровотечения могут быть проявлением самостоятельного геморрагического заболевания, а также осложнением другой основной патологии или следствием местных сосудисто-тканевых повреждений. Причина геморрагического диатеза — нарушения в системе гемостаза, которые бывают первичными генетически обусловленными и вторичными приобретенными.
Для установления диагноза большое значение имеет тщательно собранный анамнез. Этот первый этап ознакомления с историей заболевания является основой планирования дальнейшего лабораторного исследования.
Заболевания системы крови, печени, почек, диспротеинемии, ревматизм, инфекционно-токсические и радиационные воздействия при отрицательном наследственном анамнезе указывают на большую вероятность вторичного системного нарушения, связанного с основным заболеванием или экзогенным воздействием. (Следует особо подчеркнуть, что заболевания, закономерно вызывающие изменения в системе гемостаза, должны быть исключены не только на основании сведений, полученных от больного, но и на основании тщательного объективного обследования больного). При опросе больного с кровоточивостью врач также должен помнить, что геморрагические проявления могут быть результатом длительного приема некоторых лекарственных препаратов, способных в той или иной мере нарушить гемостатический процесс (в частности, прием ацетилсалициловой кислоты, антикоагулянтов). Должна быть исключена возможность кровотечений, вызванных местными изменениями (например, при фиброматозе матки, при локальном расширении сосудов носовой перегородки или ее повреждением).
Наличие у больного врожденного геморрагического заболевания устанавливается на основании совокупности характерных анамнестических и клинических данных (геморрагические проявления с детства, различная их локализация, закономерное повторение кровотечений на протяжении всей жизни больного, аналогичные случаи заболевания в семье). Для определения характера наследования в каждом отдельном случае необходимо выяснить возможные гемостатические нарушения у кровных родственников и
составить при положительном наследственном анамнезе родословное дерево. Однако следует помнить, что отрицательный семейный анамнез не исключает возможности выявления врожденного геморрагического заболевания. Оно может возникнуть в семье впервые (спорадические случаи), кроме того, нередко больные не располагают сведениями о своих родственниках.
Установление врожденного геморрагического диатеза в случаях тяжелого течения заболевания не представляет особой сложности, в то время как умеренно протекающие формы длительно могут оставаться не диагностированными. При легко протекающих формах геморрагических диатезов кровоточивость может проявиться только после большой травмы или операции. Поэтому у больных с подозрением на врожденный геморрагический диатез особое внимание следует обратить на течение послеоперационного периода, в частности после удаления зуба, тонзил- лэктомии.
Анализ клинико-анамнестических данных и осмотр больного позволяют дифференцировать коагуляционный тип кровоточивости, в основе которого лежат изменения плазменно-коагуляционного звена гемостаза, от капиллярного, который наблюдается при нарушениях в сосудистом или тромбоцитарном звеньях, то есть при вазопатиях и тромбоцитопатиях (табл.7).
У больных с дефектом в сосудисто-тромбоцитарном звене гемостаза кровотечения обычно начинаются сразу после травмы, так как у них нарушено образование первичной гемостатической пробки. У этих больных может быть нарушен окончательный гемостаз вследствие недостаточной коагуляционной функции тромбоцитов и затруднения образования фибринового сгустка.
Поздние кровотечения характерны для коагулопатий, обусловленных дефектом плазменных факторов свертывания крови. Между моментом нанесения травмы и началом кровотечения проходит значительный промежуток времени, у некоторых больных от нескольких часов до суток. Отсутствие кровоточивости сразу после травмы объясняется тем, что сосудистый спазм и образование тромбоцитарной гемостатической пробки у больных с плазменным дефектом не нарушены. Однако гемо-статическая пробка у них нестабильна из-за недостаточного образования плотного фибринового тромба, способного противостоять давлению крови и обеспечить гемостаз в сосудах среднего калибра. В результате через 1 — 2 часа после восстановления нормального уровня кровяного давления в зоне повреждения развивается кровотечение. Поэтому указания на продолжительные или вновь возникающие кровотечения через несколько часов после травмы или хирургической процедуры (в том числе и после удаления зуба) указывают на коагуляционный дефект.
Определение характера кровоточивости по клиническим проявлениям
| |||||||||||||||||||||||||||||
Существенные различия имеются в локализации кровотечений при геморрагических диатезах, обусловленных нарушениями в сосудисто- тромбоцитарном или плазменно-коагуляционном звеньях гемостаза.
течении заболевания эти признаки нередко отсутствуют. Заболеваниям, обусловленным сосудисто-тромбоцитарным дефектом, указанные проявления несвойственны. Наиболее характерными для них являются кровотечения из слизистых оболочек: носовые, маточные, желудочно-кишечные,
а также поверхностные экхимозы и петехии. Следует обратить внимание, что синяки на верхней части туловища и петехии, как правило, свидетельствуют
о тяжелом течении геморрагического диатеза. Таким образом, на основании анализа клинико-анамнестических данных больного, страдающего
повышенной кровоточивостью, могут быть получены ответы на следующие вопросы: 1) являются ли кровотечения у больного следствием нарушений в системе гемостаза или они связаны с местными сосудисто-тканевыми изменениями; 2) если имеется нарушение в системе гемостаза, то является ли оно врожденным или приобретенным; 3) насколько тяжелы геморрагические проявления и 4) каков тип кровоточивости — капиллярный или коагуляционный. Последнее в определенной степени диктует необходимость проведения направленных лабораторных исследований: плазменно
коагуляционных процессов — при коагуляционном характере нарушений и сосудисто-тромбоцитарных реакций — при капиллярном. Однако у любого первичного больного с геморрагическим диатезом, независимо от типа кровоточивости, в минимальном объеме должны быть выполнены тесты, характеризующие функцию всех компонентов системы гемостаза. Это необходимо для исключения сопутствующих нарушений в другом звене, а также для установления болезни Виллебранда и афибриногенемии — заболеваний, в основе которых лежат изменения нескольких компонентов гемостаза и поэтому наблюдаются признаки того и другого типа кровоточивости. Кроме того, кровотечения из слизистых оболочек могут быть главным клиническим признаком и при ряде коагулопатий, таких как дефицит факторов VII и X. Сочетанные нарушения нередки при приобретенных формах кровоточивости, в частности они могут выражаться не только в дефиците прокоагулянтов, но и в повышении активности антикоагулянтных и фибринолитических компонентов плазмы. Поэтому, когда при выполнении минимальной ориентировочной коагулограммы (табл.8) получают данные, указывающие на преобладание того или иного вида нарушений, то это требует проведения дополнительных исследований.
источник