Меню Рубрики

Почечная недостаточности может быть носовое кровотечение

Повышенная кровоточивость при почечной недостаточности, проявляющаяся обычно кровоподтеками и желудочно-кишечными кровотечениями, обусловлена преимущественно нарушением адгезии и агрегации тромбоцитов.

При развитии осложнений и сопутствующих заболеваний, например анемии или артериальной гипертонии, а также при применении антиагрегантов кровоточивость усиливается. Однако риск кровотечений у больных с почечной недостаточностью можно значительно снизить с помощью гемодиализа, составляющего основу лечения этого заболевания.

Тяжёлые геморрагические состояния при почечной недостаточности пропорциональны концентрации мочевины в плазме. Кровотечения проявляются по тромбоцитарному типу, желудочно-кишечные кровотечения особенно часты.

Причины многофакторны — анемия, умеренная тромбоцитопения и накопление низкомолекулярных продуктов отхода, в норме экскретируемых почками, которые подавляют функцию тромбоцитов.

Частые причины кровотечений у больных с почечной недостаточностью включают ангиодисплазию, язвенную болезнь, гастрит и другую патологию слизистых. Причем к усилению кровотечений может приводить нарушение функций тромбоцитов.Несмотря на биохимические показатели дисфункции тромбоцитов, результаты исследования агрегации тромбоцитов очень изменчивы, обычно неинформативны в отношении оценки риска кровотечения и не связаны с уровнем мочевины и креатинина в сыворотке.

Накопление уремических токсинов, удаляемых при гемодиализе, приводит к нарушению первичного гемостаза. По-видимому, основную роль в развитии этих нарушений играют мочевина, гуанидинсукцинат и фенолы, угнетающие агрегацию тромбоцитов. Предполагается также, что другие удаляемые при гемодиализе токсины стимулируют выработку эндотелием простациклина и монооксида азота, которые ингибируют аденилатциклазу и гуанилатциклазу тромбоцитов. Снижение активности этих ферментов приводит к повышению содержания в тромбоцитах цАМФ и цГМФ, ингибирующих их функции. Паратиреоидный гормон, секреция которого при почечной недостаточности повышается, также приводит к повышению уровня цАМФ тромбоцитах.

Внутренние дефекты тромбоцитов включают снижение уровня АДФ и серотонина в плотных гранулах. Нарушение агрегации тромбоцитов может быть обусловлено снижением выработки ими тромбоксана А2, мощного стимулятора этой функции.

Снижение уровня ФФВ. Связь ФФВ с тромбоцитами через гликопротеид lb может подавляться, что приводит к нарушению адгезии тромбоцитов к эндотелию.

Анемия служит еще одной причиной повышения риска кровотечений, что подтверждается в частности наличием обратной зависимости между гематокритом и повышением времени кровотечения. Повышение числа эритроцитов сопровождается улучшением гемостаза, что может быть связано с усилением адгезии тромбоцитов к эндотелию в месте повреждения сосуда. Кроме того, эритроциты высвобождают АДГ, стимулирующий агрегацию тромбоцитов и формирование тромба. Для восстановления нормального времени кровотечения гематокрит нужно поддерживать на уровне 27-32%.

Клинические проявления нарушений гемостаза при уремии. Кровоточивость чаще всего проявляется кровоизлияниями в кожу и слизистые, петехиями, экхимозами, носовыми кровотечениями, кровотечением из верхних отделов ЖКТ и геморрагическим перикардитом. Возникающие в некоторых случаях забрюшинные гематомы могут быть осложнением катетеризации бедренной артерии для проведения гемодиализа.

Тромбозы и ускоренное развитие атеросклероза. У некоторых больных с почечной недостаточностью отмечается склонность к тромбозам, проявляющаяся, например, тромбозом артериовенозного шунта, или артериальной и венозной тромбоэмболиями. Характерное для почечной недостаточности ускоренное развитие атеросклероза может быть связано со слабо выраженным, но устойчивым воспалением. Другие атерогенные факторы включают дилипопротеидемию, пролиферацию гладкомышечных клеток сосудов под действием тромбоцитарното фактора роста и поражение эндотелия вследствие гомоцистеинемии.

Гемодиализ. В целом как гемодиализ, так и перитонеальный диализ снижают риск кровотечений, хотя у одних больных этот эффект может быть более слабым, чем у других. Влияние гемодиализа на время кровотечения и агрегацию тромбоцитов также изменчиво. Важно отметить, что гемодиализ может повышать склонность к тромбозам.

Устранение анемии. Устранение анемии и гемодиализ — основные меры по снижению риска кровотечений у больных с почечной недостаточностью. Хотя регулярное переливание эритроцитарной массы позволяет поддерживать гемостаз, избыточное накопление железа и риск передачи инфекции снижают ценность этого подхода. Для быстрого повышения гематокрита можно использовать рекомбинантный эритропоэтин, однако в связи с повышением риска инсульта и другими побочными эффектами препарата его применение требует тщательного подбора дозы. Поэтому эритропоэтин рекомендуется назначать только больным с уровнем гемоглобина ниже 10 г% для остановки кровотечений без переливания компонентов крови.

У больных с почечной недостаточностью десмопрессин приводит к быстрому уменьшению времени кровотечения и улучшению гемостаза. Хотя повторное применение препарата приводит к тахифилаксии, его использование в дозе 0,3 мкг/кг в/в или п/к 2-3 раза с интервалом 4-8 ч может дать хороший эффект. Десмопрессин можно вводить интраназально в дозе 300 мкг. Побочные эффекты включают гиперемию лица, головную боль и гипонатриемию. Больным с сердечной недостаточность препарат противопоказан.

Криопреципитат. При неэффективности десмопрессина для остановки кровотечения может помочь переливание криопреципитата. Хотя криопреципитат часто бывает эффективным, результат лечения непредсказуем. Кроме того, как и все препараты крови, криопреципитат может вызывать аллергические реакции и служить источником инфекции.

Лечение диализом для уменьшения концентрации мочевины, инфузии концентрата тромбоцитов и трансфузии эритроцитов повышают гемоглобин и уменьшают склонность к кровотечению. Увеличивая концентрацию фактора Виллебранда либо криопреципитатом, либо десмопрессином, можно поддержать гемостаз.

источник

В большинстве случаев такая патология как почечное кровотечение возникает либо на фоне почечной травмы органа, либо при осложнении гидронефроза (разрыв почки). В такой ситуации больной не всегда может реально оценивать своё состояние. А поэтому при подозрении на повреждение мочевыделительного органа с возможностью кровотечения в нём или в околопочечном пространстве, следует безотлагательно обратиться за медицинской помощью.

Как правило, травмирование или разрыв почки происходит по таким причинам:

  • Тупая закрытая травма органа;
  • Тяжелое огнестрельное или ножевое ранение;
  • Разрыв почки вследствие переполнения лоханки мочой при гидронефрозе;
  • Разрыв кисты в паренхиме ткани;
  • Отрыв органа от сосудистой ножки (при сильных ударах или сотрясениях).

Различают два вида кровотечений в мочевыделительных органах:

  • Паренхиматозное. Происходит в результате разрыва паренхимы при получении травмы или разрыве абсцесса/кисты. Как правило, такая потеря крови останавливается произвольно. В месте травмы образуется гематома.
  • Магистральное. Чаще формируется на фоне повреждения сосудов органов. Здесь гематома образуется не сразу, а в течение некоторого периода. В этом случае организм включает компенсаторный режим и объем циркулирующей в сосудах крови самовосстанавливается за счет увеличения количества сердечных ударов в минуту. При этом кровоток мобилизуется из спазмов мелких артерий и из депо.

Стоит знать, что в некоторых случаях больной может даже не подозревать о том, что в области поврежденного или травмированного органа развилось кровотечение. Обусловлено такое течение патологии тем, что в большинстве случаев кровотечение почек происходит из-за разрыва почечных вен, между которыми в радиарном направлении локализуются повреждения (разрывы) паренхимы . В этом случае кровотечение в околопочечное пространство останавливается само собой, образуя при этом гематому. Размер гематомы будет зависеть от количества излитой крови. Кроме того, именно закрытые потери крови в почках затруднены ввиду барьера из жировой клетчатки, которая значительно впитывает в себя кровь при травме почки. Часто больной с такой патологией почки продолжает привычное существование до тех пор, пока его состояние не ухудшится ввиду кровопотери и дисфункции почки.

Важно: интенсивность потери крови и её объем полностью зависят от типа травмы и от характера повреждений сосудов мочевыделительных органов.

Стоит отметить, что при тяжелых повреждениях мочевыделительного органа у больного клиническая картина патологии может делиться на два периода:

  • Первый. Период мнимого благополучия. Здесь у больного может сложиться впечатление, что угрозы для дееспособности органа в частности и жизни самого пациента в целом нет. То есть медицинская помощь, а тем более оперативное вмешательство пациенту не требуются. Длительность этого периода может занимать от 20 минут до нескольких десятков часов. Такая реакция организма обусловлена усилением компенсаторных функций организма.
  • Второй. Здесь на первый план выходит симптоматика острой потери крови. В этом случае больному необходимо оказать экстренную помощь. Длительность периода может занять всего несколько десятков минут. Максимум 1,5 часа. Это свидетельствует о том, что компенсаторные возможности организма истощены.

В целом при интенсивном непрекращающемся почечном кровотечении в околопочечное пространство или в мочевыделительную систему у больного могут отмечаться такие симптомы:

  • Болезненность в области поврежденного органа. Чем обширнее травма, тем сильнее будет болевой синдром. Иногда может доводить пациента до шокового состояния.
  • Примесь крови в моче. Отмечается в том случае, если у больного повреждена паренхима и чашечно-лоханочная система.
  • Тошнота и рвота. Обусловлены нарушением функции поврежденного органа.
  • Повышение температуры. Как правило, отмечается при особенно сильных травмах.

Важно: стоит знать, что если у больного в моче отмечаются червеобразные сгустки крови, то это свидетельствует о большой кровопотере, направленной в мочевыделительные пути.

Если же у пациента имеется сложная закрытая травма почки с множественными разрывами, размозжением тканей или отрывом органа от сосудистой ножки, то в этом случае патология будет стремительно прогрессировать и может обернуться летальным исходом для пациента. Симптоматика такого состояния выглядит подобным образом:

  • Резкое головокружение;
  • Расстройства зрения с образованием мурашек перед глазами;
  • Смена настроений, чередующихся сонливостью и беспокойством;
  • Слабость и апатичное состояние;
  • Резкое побледнение кожи;
  • Блеклость окраса губ и слизистой;
  • Нитевидный пульс;
  • Резкое падение АД;
  • Прерывистое частое дыхание;
  • Глухие тоны при прослушивании сердца.

Важно: при такой клинической картине необходимо как можно скорее вызывать скорую помощь. Стоит быть готовым к тому, что больной потеряет сознание. Это может свидетельствовать о терминальной (конечной) стадии патологии.

Это интересно: при закрытых околопочечных потерях крови лабораторная диагностика не всегда позволяет с точностью установить степень кровопотери. Так, и эритроциты, и гемоглобин при таких патологиях могут оставаться в пределах нормы. Диагностируют интенсивность потери крови по уровню гематокрита.

Определить степень потери крови при травме мочевыделительного органа достаточно сложно, поскольку кровь пропитывает как жировую клетчатку, так и все забрюшинное пространство. При этом некоторое количество крови выходит вместе с мочой. В целом медики могут делить уровни кровопотери на три стадии:

  • Небольшая. Характеризуется наличием гематомы в области почки, которая выступает в брюшную полость. По форме она напоминает небольшую подушку.
  • Умеренная. Размер гематомы приравнивается к размеру кулака.
  • Значительная. В этом случае диаметр гематомы может достигать размера головки новорожденного.

Важно: минимальное количество крови, которое может быть потеряно при почечной травме, составляет 500 мл. Такая патология считается неопасной для жизни пациента, особенно при условии оказания больному скорой медицинской помощи. В некоторых случаях при более серьезных травмах больной может потерять до 2,5 литров крови, что требует незамедлительного восстановления баланса крови методом переливания её компонентов.

Как правило, при сильных кровотечениях и тяжелом состоянии пациента больному показано срочное оперативное вмешательство. В большинстве случаев медики отдают предпочтение органосохраняющим операциям. То есть при хирургическом вмешательстве специалист пытается восстановить целостность почки и её сосудистой системы. Нефрэктомию (удаление органа) проводят в тех случаях, когда у пациента отмечается отрыв почки от сосудистой ножки и значительное размозжение тканей органа.

Стоит также знать, что при незначительных кровотечениях возможно обратное развитие гематомы. За этим процессом наблюдает лечащий врач. В этом случае у больного могут отмечаться такие признаки:

  • Уменьшение размера гематомы, которая прощупывается пальпаторно;
  • Наличие субфебрильной температуры (37,5-37,8 градусов);
  • Редко отмечается пожелтение склер (белков глаз);
  • Повышение лейкоцитов в крови;
  • Повышение уровня билирубина в крови.

При этом гематома при пальпации имеет сначала эластичную структуру, а в дальнейшем при уменьшении уплотняется. Сама по себе гематома безболезненна. Нормализация температуры тела и лабораторных показателей крови занимает до 2-3 недель. За этот же период гематома полностью сходит и уже не прощупывается.

Важно: при подозрении на возможное почечное кровоизлияние следует безотлагательно обращаться к специалистам. Своевременная диагностика позволит, возможно, спасти жизнь пациенту.

источник

Носовое кровотечение – истечение крови из полости носа вследствие нарушения целостности стенок кровеносных сосудов. Чаще сопровождает травмы и воспалительные заболевания носа, может быть вызвано заболеваниями сосудов и системы крови. Характеризуется истечением алой крови каплями или струйкой из ноздрей, стеканием ее по задней стенке глотки. Может сопровождаться шумом в ушах и головокружением. Обильные рецидивирующие носовые кровотечения вызывают резкое падение АД, учащение пульса, общую слабость, могут представлять угрозу для жизни.

Носовое кровотечение – истечение крови из полости носа вследствие нарушения целостности стенок кровеносных сосудов. Чаще сопровождает травмы и воспалительные заболевания носа, может быть вызвано заболеваниями сосудов и системы крови. Характеризуется истечением алой крови каплями или струйкой из ноздрей, стеканием ее по задней стенке глотки. Может сопровождаться шумом в ушах и головокружением. Обильные рецидивирующие носовые кровотечения вызывают резкое падение АД, учащение пульса, общую слабость, могут представлять угрозу для жизни.

Носовое кровотечение — широко распространенное патологическое состояние. Пациенты с носовым кровотечением составляют около 10% от общего числа больных, госпитализированных в ЛОР-отделения.

Выделяют общие и местные причины носового кровотечения.

Местные причины:

  • Травмы носа являются самой распространенной причиной кровотечения. Кроме обычных бытовых, производственных и автодорожных травм к этой группе относятся травмы слизистой оболочки носа при операциях, попадании инородных тел и проведении лечебно-диагностических манипуляций (назогастральное зондирование, назотрахеальная интубация, катетеризация и пункция носовых пазух).
  • Патологические состояния, сопровождающиеся полнокровием слизистой оболочки носа (синуситы, риниты, аденоиды).
  • Дистрофические процессы в слизистой оболочке носа (при выраженном искривлении носовой перегородки, атрофическом рините).
  • Опухоли полости носа (специфическая гранулема, ангиома, злокачественная опухоль).

Общие причины:

  • Болезни сердечно-сосудистой системы (симптоматическая гипертония, гипертоническая болезнь, атеросклероз, пороки развития, сопровождающиеся повышением артериального давления).
  • Заболевания крови, авитаминоз и геморрагический диатез.
  • Повышение температуры тела при перегреве, солнечном ударе или инфекционном заболевании.
  • Резкий перепад наружного давления (при подъеме на большую высоту у альпинистов и летчиков, при быстром спуске на глубину у водолазов).
  • Нарушения гормонального баланса (при беременности, в подростковом возрасте).

В зависимости от того, в каком отделе носовой полости локализуется источник кровопотери, носовые кровотечения подразделяют на передние и задние.

Источником передних носовых кровотечений в 90-95% случаев служат богатая сеть кровеносных сосудов так называемой зоны Киссельбаха. В этой зоне расположено большое количество мелких сосудов, покрытых тонкой слизистой оболочкой, практически лишенной подслизистого слоя. Передние носовые кровотечения очень редко бывают причиной массивной кровопотери, и, как правило, не угрожают жизни пациента. Часто останавливаются самостоятельно.

Источником задних носовых кровотечений являются достаточно крупные сосуды глубоких отделов носовой полости. Из-за большого диаметра сосудов заднее носовое кровотечение часто бывает массивным и может представлять угрозу для жизни больного. Такие кровотечения практически никогда не останавливаются самостоятельно.

Кровопотерю при носовом кровотечении оценивают следующим образом:

  • незначительная – несколько десятков миллилитров;
  • легкая – до 500 мл;
  • средней степени тяжести – до 1000-1400 мл;
  • тяжелая – свыше 1400 мл.

Симптомы носового кровотечения подразделяются на три группы:

  • признаки кровотечения;
  • признаки острой потери крови;
  • симптомы основного заболевания.

У одних пациентов носовое кровотечение начинается внезапно, у других кровотечению может предшествовать головокружение, шум в ушах, головная боль, щекотание или зуд в носу. Непосредственным признаком носового кровотечения является истечение крови из полости носа наружу или внутрь носоглотки. В последнем случае кровь стекает в ротоглотку, где и обнаруживается при фарингскопии.

При незначительной кровопотере патологические симптомы, как правило, не определяются. Некоторые пациенты могут испытывать головокружение от вида крови. При легкой кровопотере больные предъявляют жалобы на головокружение, шум в ушах, жажду, общую слабость, сердцебиение. В некоторых случаях может отмечаться незначительная бледность кожи.

Кровопотеря средней степени тяжести сопровождается выраженным головокружением, падением артериального давления, акроцианозом, тахикардией и одышкой. При тяжелой кровопотере развивается геморрагический шок. Пациент заторможен, возможна потеря сознания. Во время осмотра выявляют нитевидный пульс, выраженную тахикардию, резкое падение АД.

Для определения локализации источника носового кровотечения (переднее или заднее кровотечение) проводится осмотр пациента, фарингоскопия и передняя риноскопия. В некоторых случаях при легочных и желудочных кровотечениях кровь затекает в полость носа, и симулирует носовое кровотечение. Первичная дифференциальная диагностика основывается на данных внешнего осмотра пациента. При носовых кровотечениях кровь темно-красная, при кровотечении из легких пенится, имеет ярко-алый цвет. Для желудочного кровотечения характерно истечение очень темной крови, похожей на кофейную гущу. Необходимо учитывать, что выраженное носовое кровотечение может сопровождаться кровавой рвотой с темной кровью. Причиной рвоты в этом случае становится заглатывание крови, стекающей по ротоглотке.

Читайте также:  Какой врач лечит носовое кровотечение

Для оценки кровопотери и выявления основного заболевания, которое вызвало носовое кровотечение, проводятся дополнительные исследования. Объем кровопотери оценивают по результатам общего анализа крови и коагулограммы. Тактика общего обследования определяется симптомами основного заболевания.

При лечении носового кровотечения нужно максимально быстро остановить кровь, принять меры для предотвращения последствий кровопотери (или компенсировать кровопотерю) и провести терапевтические мероприятия, направленные на борьбу с основным заболеванием.

При переднем носовом кровотечении в большинстве случаев для того, чтобы остановить кровь, достаточно положить холод на область носа, на 10-15 минут прижать ноздрю или ввести в носовую полость ватный шарик, пропитанный гемостатическим средством или слабым раствором перекиси водорода. Также проводится анемизация слизистой носа раствором адреналина или эфедрина. Если кровотечение не останавливается в течение 15 минут, проводится передняя тампонада одной или обеих половин носовой полости.

Передняя тампонада носа часто дает хороший эффект и при задних носовых кровотечениях. Если заднее носовое кровотечение остановить не удалось, проводят заднюю тампонаду.

При неэффективности перечисленных мероприятий и рецидивирующих носовых кровотечениях проводится оперативное лечение. Объем и тактика вмешательства определяется локализацией источника кровотечения. Если повторные носовые кровотечения локализуются в передних отделах, в некоторых случаях применяется эндоскопическая коагуляция, криодеструкция, введение склерозирующих препаратов и другие мероприятия, направленные на облитерацию просвета мелких сосудов зоны Киссельбаха.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В зависимости от причин возникновения носовые кровотечения делят на посттравматические (включая хирургическую травму) и спонтанные. Спонтанные носовые кровотечения бывают симптомом различных патологических состояний и заболеваний, которые могут иметь как локальный, так и общий характер.

Этиологические факторы общего характера, приводящие к возникновению носового кровотечения, можно разделить на четыре группы с учётом возможны к нарушений трех взаимодействующих между собой функционально структурных компонентов гемостаза: сосудистого, тромбоцитарного и коагуляционного.

  • Изменения сосудистой стенки слизистой оболочки полости носа (нарушение сосудистого звена гемостаза):
    • дистрофические процессы в слизистой оболочке полости носа (атрофический ринит, сухой передний ринит, искривление перегородки носа, озена, перфорация перегородки носа);
    • хроническое специфическое воспаление (туберкулёз, сифилис);
    • опухоли носа и околоносовых пазух (доброкачественные; ангиоматозный полип, гемангиома капиллярная, кавернозная; злокачественные: рак, саркома; пограничные: ангиофиброма носоглотки, инвертированная папиллома носа)
    • аномалии развития сосудистой стенки (микроангиоматоз, варикозные расширения сосудов, наследственная геморрагическая телеангиэктазия):
    • гранулематоз Вегенера,
  • Нарушение коагуляционного гемостаза:
    • наследственные коагулопатии (гемофилия, болезнь Виллебранда, дефицит IIV, VII, X, ХIII факторов, а/гипо- и дисфибриногенемии; дефицит протеина Z);
    • приобретенные коагулопатии (дефицит витамин К-зависимых фактором свёртывания крови вследствие аутоиммунных миелопролифератианых заболеваний, патологии печени, некорректной терапии аценокумаролом, ацетилсалициловой кислотой, нестероидными противовоспалительными средствами, сульфаниламидами, антибиотиками, барбитуратами и др.; ДВС-синдром; приобретенный синдром Виллебранда на фоне системной красной красной волчанки, склеродермии, миело- и лимфопролиферативных заболеваний, дисглобулинемии, солидных опухолей; приобретенные дефициты плазменных факторов, определяющих внутренний путь свертывании крови, на фоне инфекционных и аутоиммунных заболеваний; передоэировка антикоагулянтов прямого и непрямого действия; передозировка протамина сульфата и т.д.).
  • Нарушение тромбоцитарного гемостаза:
    • тромбоцитопатии (врождённые, наследственные и приобретённые);
    • тромбоцитопении (врождённые, наследственные и приобретённые).
  • Сочетанное нарушение различных звеньев гемостаза:
    • заболевания, сопровождающиеся подъёмом артериального давления и повреждением эндотелия сосудов (гипертоническая болезнь, транзиторная и симптоматическая гипертензия, атеросклероз);
    • заболевания печени (токсические, инфекционные, паразитарные, аутоиммунные, циррозы) и механическая желтуха;
    • заболевания ночек (острые нефриты, обострение хронического гломерулонефрита, уремия);
    • заболевания крови (острые и хронические гемобластозы, полицитемии и др.)
    • инфекционные заболевания (корь, скарлатина, малярия, риккетсиозы, аденоновирусная инфекция и др.).

Среди локальных причин носового кровотечения немаловажное место принадлежит сосудистым опухолям. Гемангиомы (капиллярные и кавернозные) наблюдаются в полости носа на перегородке (преимущественно в хрящевом отделе), в нижней и средней раковинах, значительно реже — в области хоан, околоносовых пазух. Большую часть гемангиом расценивают как «кровоточащий полип» перегородки носа.

Наследственная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера) одна из причин рецидивирующих носовых кровотечений, которые представляют собой своеобразный маркёр этого заболевания. Они чаще всего начинаются в возрасте до 20 лет, возникают без видимых причин или при сморкании.

Морфологическим субстратом эаболевания служит дисплазия сосудистой стенки с резким истончением или отсутствием мышечного слоя и эластических волокон.

С возрастом дисплазия мезенхимы усиливается, что способствует прогрессивному развитию васкулярных эктазий. Подобные морфологические изменения нарушают сократительную способность сосудистой стенки и приводят к возникновению спонтанных рецидивирующих кровотечений ангиоматозного типа.

Телеангиэктазии на коже и слизистых оболочках — один из наиболее ярких симптомов болезни Рандю-Ослера. Макроскопически они выглядят как тёмно-красные пятнышки размером от просяного зерна до горошины, незначительно выступающие над поверхностью, плотные на ощупь. Телеангиэктазии локализуются на руках и кистях (на ладонях, в области ногтевых фаланг), на слизистой оболочке полости носа, языке, губах.

Довольно типично отсутствие изменений свёртывающей системы крови, хотя у ряда больных можно выявить локальный фибринолиз в зоне телеангиэктазии и признаки хронической гипохромной анемии.

Заболевания, характеризующиеся наследственными, врождёнными или приобретёнными нарушениями гемостаза системного характера, составляют группу геморрагических диатезов.

Среди наследственных коагулопатий 83-90% случаев приходится на различные виды дефицита VIII фактора (гемофилия А — 68-78%, болезнь Виллебранда — 9-18%) и 6-13% случаев — на дефицит IX фактора (гемофилия В). Таким образом, на дефицит двух факторов свертывания (VIII и IX) приходится 94-96% всех наследственных коагулопатий. На дефицит остальных факторов (XI, II. VII, X), гипо- и афибриногенемии приходится всего 4-6% наблюдений, поэтому они объединены в подгруппу «прочие».

В группе приобретенных коагулопатий преобладают вторичные формы, отличающиеся от наследственных более сложным патогенезом. Ряд заболеваний и синдромов характеризуются развитием двух, трёх и более самостоятельных или патогенетически связанных между собой нарушений гемостаза. Такие полисиндромные нарушения присущи заболеваниям печени, почек, лейкозам. Эти заболевания выделены нами в отдельную подгруппу сочетанных нарушений гемостаза. Вместе с тем, при некоторых коагулопатиях геморрагические проявления обусловлены совершенно определёнными механизмами. Например, носовые кровотечения при энтеропатии и кишечном дисбактериозе медикаментозного генеза обусловлены недостаточностью образования в кишечнике витамина К, влекущей за собой нарушение синтеза VII, X, II, IX факторов свёртывания. Аналогичные нарушения наблюдаются при конкурентном вытеснении из метаболизма витамина К его функциональными антагонистами — аценокумаролом, фениндионом и другими антикоагулянтами непрямого действия,

Комплексный дефицит К-витаминозависимых факторов свёртывания встречается ещё в двух патогенетических вариантах: при механической желтухе (нарушение всасывания жирорастворимого витамина К из-за отсутствия желчи в кишечнике) и при поражении паренхимы печени (нарушение синтеза VII, X, П. и IX факторов в гепатоцитах). Однако при этих формах в развитии носовых кровотечений участвуют и другие механизмы (ДВС-синдром, нарушение факторов V, IX, I и ингибиторов фибринолиза. появление патологических белков), поэтому они относятся к подгруппе сочетанных нарушений гемостаза.

ДВС-синдром — одна из частых и тяжёлых форм патологии гемостаза. По сводной статистике крупных многопрофильных клинических центров, генерализованные инфекции (бактериальные и вирусные), в том числе септицемия, протекающая по типу острого септического шока, занимают первое место среди причин ДВС-синдрома. Помимо сепсиса, ДВС-синдром, имеющий множество пусковых механизмов, может осложнять течение острой почечной недостаточности, острого внутрисосудистого гемолиза, злокачественных опухолей (чаще всего рака легкого и предстательной железы), патология беременности и родов и другие патологические состояния и заболевания.

В классификации причин носового кровотечении имеется четыре подгруппы медикаментозных нарушений гемостаза. Некоторые авторы не считает возможным объединять их, так как патогенез коагулопатий, вызываемых различными лекарственными препаратами, имеет принципиальные различия. Так, передозировка антикоагулянта пряного действия (гепарина натрия) блокирует почти все факторы свёртывания принадлежащие к сериновым протеинам (ХIIа, XIa, IXa, Ха): лекарственные средства, имеющие свойства гаптенов (хинидины, сульфаниламиды, аминосалициловая кислота, дигитоксин, рифампицин, гидрохлоротиазид, препараты золота и др.) вызывают иммунные тромбоцитопении: салицилаты, пирозолоновые производные и подобные препараты индуцируют развитие тромбоцитопатий; антикоагулянты непрямого действия конкурентно вытесняют из метаболизма витамин К. Пренебречь существенными различиями в патогенезе медикаментозных коагулопатий не представляется возможным, поскольку это определяется потребностью дифференцированного патогенетического лечения.

В группе нарушений тромбоцитарного гемостаза особый интерес представляют тромбоцитопатии, при которых носовые кровотечения представляются доминирующим видом кровоточивости, а в ряде случаев — единственным симптомом заболевания. В последнем варианте диагностика заболевания особенно трудна ввиду отсутствия изменений в традиционных анализах крови и коагулограмме, и большинство носовых кровотечений неясной этиологии на самом деле бывают проявлением тромбоцитопатии.

Тромбоцитопатии разделяют на врождённые, наследственные и приобретённые. Наследственные формы группируют по типам дисфункции, морфологическим и биохимическим нарушениям тромбоцитов. Приобретённые тромбоцитопатии наблюдаются при гипотиреозе, развивающемся как спонтанно, так и после струмэктомии, при гипоэстрогении. Вторичные тромбоцитопатии могут быть обусловлены гемобластозами, миелопролиферативными заболеваниями, дефицитом витамина В12, прогрессирующей почечной или печёночной недостаточностью, парапротеинемическими гемобластозами, массивными гемотрансфузиями, ДВС-синдромом. В этих случаях наблюдается снижение прежде всего агрегационной функции тромбоцитов, проявляющееся у части больных петехиальными кровоизлияниями на коже и слизистых, носовыми и дёсенными кровотечениями,

Большинство приобретённых форм патологии тромбоцитов отличается сложностью генеза, неоднородностью функциональных нарушений, сочетанием с другими нарушениями гемостаза, в связи с чем они включены в группу сочетанных нарушений. Так, «фоновым» нарушением гемостаза при острых лейкозах выступает тромбоцитопения гипорегенераторного типа, сочетающаяся с качественной неполноценностью тромбоцитов, но на любом этапе развития этих заболеваний может присоединиться ДВС-синдром,

Носовые кровотечения при уремии обусловлены качественной неполноценностью тромбоцитов, тромбоцитопенией и дистрофическими изменениями слизистой оболочки полости носа, возникающими в результате выделения продуктом азотистого обмена. При нефритическом синдроме носовые кровотечения вызваны ДВС-синдромом, дефицитом IX, VII или II факторов свёртывания, обусловленным большей потерей их с мочой, а также почечной артериальной гипертензией, влекущей за собой эндотелиальную дисфункцию и повышенную «ломкость» мелких сосудов.

Определение причины носового кровотечения создаёт базу для формировании развернутого диагноза, определяющего дифференцированный подход к лечению данной патологии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

источник

Почечная недостаточность – патологическое состояние, которое встречается при различных заболеваниях и характеризуется нарушением всех функций почек.

Цифры и факты:

  • Почечная недостаточность – это не какая-либо определенная болезнь. Это патологическое состояние, которое может сопутствовать разным заболеваниям, в том числе тем, причина которых находится вне почек.
  • В зависимости от скорости нарастания патологических изменений, различают острую и хроническую почечную недостаточность.
  • Острая почечная недостаточность ежегодно возникает у 200 из 1 000 000 жителей Европы.
  • Более чем в половине случаев острая почечная недостаточность связана с травмой почек или с перенесенными операциями. За последние годы в 6-8 раз выросло число пациентов, у которых нарушение функции почек возникло из-за неправильного применения лекарственных препаратов.
  • Распространенность хронической почечной недостаточности – 600 случаев на 1 000 000 жителей Европы в год.
  • Когда-то основной причиной хронической почечной недостаточности был гломерулонефрит. Сейчас на первое место вышли сахарный диабет и артериальная гипертония.
  • В Африке самая частая причина хронического нарушения функции почек – паразитарные и вирусные заболевания.

Почка человека – парный орган, расположенный в поясничной области по бокам от позвоночного столба и внешне имеющий форму боба фасоли. Правая почка находится немного ниже, так как над ней расположена печень.

Почка является органом мочевыделительной системы. Её главная функция – образование мочи.

Это происходит следующим образом:

  • Кровь, поступающая в сосуды почки из аорты, достигает клубочка из капилляров, окруженного специальной капсулой (капсула Шумлянского-Боумана). Под большим давлением жидкая часть крови (плазма) с растворенными в ней веществами просачивается в капсулу. Так образуется первичная моча.
  • Затем первичная моча движется по системе извитых канальцев. Здесь вода и необходимые организму вещества всасываются обратно в кровь. Образуется вторичная моча. По сравнению с первичной она теряет в объеме и становится более концентрированной, в ней остаются только вредные продукты обмена: креатин, мочевина, мочевая кислота.
  • Из системы канальцев вторичная моча поступает в почечные чашечки, затем в лоханку и в мочеточник.

Функции почек, которые реализуются при помощи образования мочи:

  • Выделение из организма вредных продуктов обмена.
  • Регуляция осмотического давления крови.
  • Продукция гормонов. Например, ренина, который участвует в регуляции кровяного давления.
  • Регуляция содержания различных ионов в крови.
  • Участие в кроветворении. Почки выделяют биологически активное вещество эритропоэтин, который активирует образование эритроцитов (красных кровяных телец).

При почечной недостаточности все эти функции почек нарушаются.

Классификация острой почечной недостаточности, в зависимости от причин:

  • Преренальная. Обусловлена нарушением почечного кровотока. В почку не поступает достаточного количества крови. В результате нарушается процесс образования мочи, в почечной ткани возникают патологические изменения. Встречается примерно у половины (55%) больных.
  • Ренальная. Связана с патологией почечной ткани. Почка получает достаточное количество крови, но не может образовать мочу. Встречается у 40% больных.
  • Постренальная. Моча в почках образуется, но не может оттекать из-за препятствия в мочеиспускательном канале. Если препятствие возникнет в одном мочеточнике, то функцию пораженной почки возьмет на себя здоровая – почечная недостаточность не возникнет. Это состояние возникает у 5% пациентов.

На картинке: A – преренальная почечная недостаточность; B – постренальная почечная недостаточность; C – ренальная почечная недостаточность.

Причины острой почечной недостаточности:

Преренальная
  • Состояния, при которых сердце перестает справляться со своими функциями и прокачивает меньше крови: аритмии, сердечная недостаточность, сильные кровотечения, тромбоэмболия легочной артерии.
  • Резкое падение артериального давления: шок при генерализованных инфекциях (сепсис), тяжелые аллергические реакции, передозировка некоторых лекарств.
  • Обезвоживание: сильная рвота, диарея, ожоги, применение чрезмерных доз мочегонных препаратов.
  • Цирроз и другие заболевания печени: при этом нарушается отток венозной крови, возникают отеки, нарушается работа сердечно-сосудистой системы и кровоснабжение почек.
Ренальная
  • Отравления: ядовитые вещества в быту и в промышленности, укусы змей, насекомых, тяжелые металлы, чрезмерные дозы некоторых лекарственных препаратов. Попав в кровоток, токсичное вещество достигает почек и нарушает их работу.
  • Массивное разрушение эритроцитов и гемоглобина при переливании несовместимой крови, малярии. При этом происходит повреждение почечной ткани.
  • Поражение почек антителами при аутоиммунных заболеваниях, например, при миеломной болезни.
  • Поражение почек продуктами обмена при некоторых заболеваниях, например, солями мочевой кислоты при подагре.
  • Воспалительный процесс в почках: гломерулонефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др.
  • Повреждение почек при заболеваниях, сопровождающихся поражением почечных сосудов: склеродермии, тромбоцитопенической пурпуре и др.
  • Травма единственной почки (если вторая по каким-либо причинам не функционирует).
Постренальная
  • Опухоли простаты, мочевого пузыря, других органов малого таза.
  • Повреждение или случайная перевязка во время операции мочеточника.
  • Закупорка мочеточника. Возможные причины: тромб, гной, камень, врожденные пороки развития.
  • Нарушение мочеиспускания, вызванное применением некоторых лекарственных препаратов.

  • Врожденные и наследственные заболевания почек.
  • Поражение почек при хронических заболеваниях: подагра, сахарный диабет, мочекаменная болезнь, ожирение, метаболический синдром, цирроз печени, системная красная волчанка, склеродермия и пр.
  • Различные заболевания мочевыделительной системы, при которых происходит постепенное перекрытие мочевыводящих путей: мочекаменная болезнь, опухоли и др.
  • Болезни почек: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит.
  • Неправильное применение, передозировка лекарственных препаратов.
  • Хронические отравления различными токсическими веществами.

Симптомы острой почечной недостаточности зависят от стадии:

  • начальная стадия;
  • стадия уменьшения суточного объема мочи менее 400 мл (олигурическая стадия);
  • стадия восстановления объема мочи (полиурическая стадия);
  • стадия полного восстановления.

Стадия Симптомы
Начальная На этой стадии как таковой почечной недостаточности пока еще нет. Человека беспокоят симптомы основного заболевания. Но нарушения в почечной ткани уже происходят.
Олигурическая Нарастает нарушение функции почек, уменьшается количество мочи. За счет этого в организме задерживаются вредные продукты обмена, возникают нарушения водно-солевого баланса.
Симптомы:
  • уменьшение суточного объема мочи менее 400 мл;
  • слабость, вялость, заторможенность;
  • снижение аппетита;
  • тошнота и рвота;
  • подергивания мышц (из-за нарушения содержания ионов в крови);
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • аритмии;
  • боли в животе;
  • у некоторых больных возникает язва и желудочно-кишечное кровотечение;
  • инфекции мочевыделительной, дыхательной системы, брюшной полости на фоне ослабления организма.

Эта стадия острой почечной недостаточности является самой тяжелой и может продолжаться от 5 до 11 суток.

Полиурическая Состояние больного нормализуется, количество мочи увеличивается, как правило, даже больше нормального. На этой стадии может развиваться обезвоживание организма, инфекции.
Полного восстановления Окончательное восстановление функций почек. Обычно продолжается от 6 до 12 месяцев. Если во время острой почечной недостаточности из работы была выключена большая часть почечной ткани, то полное восстановление невозможно.
Читайте также:  Мальчик 8 лет из носа идет часто кровь из носа

Метод диагностики Острая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность
Общий анализ мочи В общем анализе мочи при острой и хронической почечной недостаточности можно выявить:
  • изменение плотности мочи, в зависимости от причины нарушения функции почек;
  • небольшое количество белка;
  • эритроциты при мочекаменной болезни, инфекции, опухоли, травме;
  • лейкоциты – при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.

Бактериологическое исследование мочи Если нарушение функции почек было вызвано инфекцией, то возбудитель будет обнаружен во время исследования.
Также этот анализ позволяет выявить инфекцию, которая возникла на фоне почечной недостаточности, определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам.
Общий анализ крови При острой и хронической почечной недостаточности в общем анализе крови выявляются изменения:
  • повышение количества лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) – признак инфекции, воспалительного процесса;
  • снижение количества эритроцитов и гемоглобина (анемия);
  • снижение количества тромбоцитов (обычно небольшое).

Биохимический анализ крови Помогает оценить патологические изменения в организме, обусловленные нарушением функции почек.
В биохимическом анализе крови при острой почечной недостаточности можно выявить изменения:
  • снижение или повышение уровня кальция;
  • снижение или повышение уровня фосфора;
  • снижение или повышение содержания калия;
  • повышение уровня магния;
  • повышение концентрации креатина (аминокислоты, которая участвует в энергетическом обмене);
  • снижение pH (закисление крови).
При хронической почечной недостаточности в биохимическом анализе крови обычно выявляются изменения:
  • повышение уровня мочевины, остаточного азота крови, креатинина;
  • повышение уровня калия и фосфора;
  • снижение уровня кальция;
  • снижение уровня белка;
  • повышение уровня холестерина – признак атеросклероза сосудов, который привел к нарушению почечного кровотока.
  • ультразвуковое исследование (УЗИ);
  • компьютерная томография (КТ);
  • магнитно-резонансная томография (МРТ).
Эти методы позволяют осмотреть почки, их внутреннюю структуру, почечные чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь.
При острой почечной недостаточности КТ, МРТ и УЗИ чаще всего применяют для поиска причины сужения мочевыводящих путей.
Ультразвуковая допплерография Ультразвуковое исследование, во время которого можно оценить кровоток в сосудах почек.
Рентгенография грудной клетки Применяется для выявления нарушений со стороны дыхательной системы, некоторых заболеваний, которые могут являться причиной почечной недостаточности.
Хромоцистоскопия
  • Пациенту внутривенно вводят вещество, которое выделяется через почки и окрашивает мочу.
  • Затем проводят цистоскопию – осмотр мочевого пузыря при помощи специального эндоскопического инструмента, введенного через мочеиспускательный канал.

Хромоцистоскопия – простой, быстрый и безопасный метод диагностики, который часто применяют во время неотложных ситуаций.

Биопсия почки Врач получает фрагмент почечной ткани и отправляет для изучения под микроскопом в лабораторию. Чаще всего это делают при помощи специальной толстой иглы, которую врач вводит в почку через кожу.
К биопсии прибегают в сомнительных случаях, когда не удается установить диагноз. Электрокардиография (ЭКГ) Это исследование обязательно проводят всем больным с острой почечной недостаточностью. Оно помогает выявить нарушения со стороны сердца, аритмию. Проба Зимницкого Пациент собирает всю мочу в течение суток в 8 ёмкостей (каждая на 3 часа). Определяют её плотность и объём. Врач может оценить состояние функции почек, соотношение дневного и ночного объемов мочи.

Острая почечная недостаточность требует немедленной госпитализации пациента в нефрологический стационар. Если больной находится в тяжелом состоянии – его помещают в отделение реанимации. Терапия зависит от причин нарушения функций почек.

При хронической почечной недостаточности терапия зависит от стадии. На начальной стадии проводится лечение основного заболевания – это поможет предотвратить выраженные нарушения функции почек и проще справиться с ними впоследствии. При уменьшении количества мочи и появлении признаков почечной недостаточности необходимо бороться с патологическими изменениями в организме. А во время периода восстановления нужно устранить последствия.

Направления лечения при почечной недостаточности:

Направление лечения Мероприятия
Устранение причин преренальной острой почечной недостаточности.
  • При большой кровопотере – переливание крови и кровезаменителей.
  • При потере большого количества плазмы – введение через капельницу физиологического раствора, раствора глюкозы и других препаратов.
  • Борьба с аритмией – антиаритмические препараты.
  • При нарушении работы сердечно-сосудистой системы – сердечные препараты, средства, улучшающие микроциркуляцию.
Устранение причин ренальной острой почечной недостаточности
  • При гломерулонефрите и аутоиммунных заболеваниях – введение глюкокортикостероидов (препаратов гормонов коры надпочечников), цитостатиков (препаратов, подавляющих иммунитет).
  • При артериальной гипертонии – препараты, снижающие уровень артериального давления.
  • При отравлениях – применение методов очистки крови: плазмафереза, гемосорбции.
  • При пиелонефрите, сепсисе и других инфекционных заболеваниях – применение антибиотиков, противовирусных препаратов.
Устранение причин постренальной острой почечной недостаточности Необходимо устранить препятствие, которое мешает оттоку мочи (опухоли, камня и др.) Чаще всего для этого требуется хирургическое вмешательство.
Устранение причин хронической почечной недостаточности Зависит от основного заболевания.
Устранение нарушений водно-солевого баланса
  • В стационаре врач должен внимательно следить за тем, сколько жидкости получает и теряет организм больного. Для восстановления водно-солевого баланса внутривенно через капельницу вводят различные растворы (натрия хлорид, кальция глюконат и др.), причем, их общий объем должен превышать потери жидкости на 400-500 мл.
  • При задержке жидкости в организме назначают мочегонные препараты, обычно фуросемид (лазикс). Врач подбирает дозировку индивидуально.
  • Для улучшения притока крови к почкам применяют допамин.
Борьба с закислением крови Врач назначает лечение в случае, когда кислотность (pH) крови опускается ниже критического значения – 7,2.
Внутривенно вводят раствор натрия бикарбоната, пока его концентрация в крови не повысится до определенных значений, а pH не поднимется до 7,35.
Борьба с анемией При снижении уровня эритроцитов и гемоглобина в крови врач назначает переливания крови, эпоэтин (препарат, являющийся аналогом почечного гормона эритропоэтина и активирующий кроветворение).
Гемодиализ, перитонеальный диализ Гемодиализ и перитонеальный диализ – методы очищения крови от различных токсинов и нежелательных веществ.
Показания при острой почечной недостаточности:
  • Обезвоживание и закисление крови, которые не удается устранить при помощи медикаментозных препаратов.
  • Поражение сердца, нервов и головного мозга в результате выраженного нарушения функций почек.
  • Тяжелые отравления аминофиллином, солями лития, ацетилсалициловой кислотой и другими веществами.

При гемодиализе кровь пациента пропускают через специальный аппарат – «искусственную почку». В нем есть мембрана, при помощи которой происходит фильтрация крови и её очищение от вредных веществ.

Пересадка почки Трансплантация почки осуществляется при хронической почечной недостаточности, когда в организме больного возникают тяжелые нарушения, и становится ясно, что помочь больному другими способами не получится.
Почку берут от живого донора или трупа.
После пересадки проводят курс терапии препаратами, подавляющими иммунитет, чтобы не произошло отторжение донорской ткани.
  • Необходимо снизить количество белка в рационе, так как продукты его обмена оказывают дополнительные нагрузки на почки. Оптимальное количество – от 0,5 до 0,8 г на каждый килограмм массы тела в сутки.
  • Для того чтобы организм больного получал необходимое количество калорий, он должен получать пищу, богатую углеводами. Рекомендуются овощи, картофель, рис, сладкое.
  • Соль нужно ограничивать только в том случае, если она задерживается в организме.
  • Оптимальное потребление жидкости – на 500 мл больше того количество, которое организм теряет в течение суток.
  • Больному следует отказаться от грибов, орехов, бобовых – они также являются источниками большого количества белка.
  • Если повышен уровень калия в крови – исключить виноград, курагу, изюм, бананы, кофе, шоколад, жареный и печеный картофель.

В зависимости от тяжести течения острой почечной недостаточности и наличия осложнений, погибают от 25% до 50% больных.

Наиболее частые причины гибели:

  • Поражение нервной системы – уремическая кома.
  • Тяжелые нарушения кровообращения.
  • Сепсис – генерализованная инфекция, «заражение крови», при котором страдают все органы и системы.

Если острая почечная недостаточность протекает без осложнений, то полное восстановление функции почек наступает примерно у 90% больных.

Зависит от заболевания, на фоне которого произошло нарушение функции почек, возраста, состояния организма больного. С тех пор как стали применять гемодиализ и трансплантацию почки, гибель пациентов стала происходить реже.

Факторы, которые ухудшают течение хронической почечной недостаточности:

  • атеросклероз;
  • артериальная гипертония;
  • неправильная диета, когда в пище содержится много фосфора и белка;
  • высокое содержание белка в крови;
  • повышение функции паращитовидных желез.

Факторы, которые могут спровоцировать ухудшение состояния больного с хронической почечной недостаточностью:

  • травма почек;
  • инфекция мочевыделительной системы;
  • обезвоживание.

Если своевременно начать правильное лечение заболевания, способного привести к хронической почечной недостаточности, то функция почек может не пострадать или, как минимум, её нарушение будет не таким тяжелым.

Некоторые лекарственные препараты обладают токсичностью по отношению к почечной ткани и способны привести к хронической почечной недостаточности. Не стоит принимать никакие препараты без назначения врача.

Чаще всего почечная недостаточность развивается у людей, страдающих сахарным диабетом, гломерулонефритом, артериальной гипертонией. Таким пациентам нужно постоянно наблюдаться у врача, своевременно проходить обследования.

источник

Различают острую и хроническую почечную недостаточность.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Эти изменения происходят в результате острых тяжёлых нарушений почечного кровотока, СКФ и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно. Как применять народную медицину при этом недуге смотрите тут.

Острая почечная недостаточность происходит, когда обе почки внезапно прекращают функционировать. Почки регулируют баланс химических веществ и жидкости в организме и фильтруют отходы из крови, выводя их в мочу. Острая почечная недостаточность может происходить по разным причинам, включая болезни почек, частичную или полную блокировку мочевых путей и уменьшение объема крови, например, после сильной потери крови. Симптомы могут развиваться на протяжении нескольких дней: количество выводимой мочи может резко уменьшиться, и жидкость, которая должна быть выведена, накапливается целиком в тканях, вызывая увеличение веса и отеки, особенно в лодыжках.

Острая почечная недостаточность является опасным для жизни заболеванием, поскольку чрезмерные количества воды, минералы (в частности калий) и отходы, которые обычно выводятся тючками в мочу, накапливаются в организме. Заболевание обычно хорошо поддается лечению; функция почек может быть полностью восстановлена через несколько дней или недель, если правильно определена причина и назначено соответствующее лечение. Однако острая почечная недостаточность из-за болезни почек может иногда приводить к хронической почечной недостаточности, и в этом случае перспектива развития болезни зависит от возможности вылечить основное заболевание.

В настоящее время различают несколько этиологических групп ОПН.

• Преренальная ОПН (ишемическая)

— шоковая почка (травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок). — Потеря внеклеточного объёма (гастроэнтеральные потери, мочевые потери, ожоги). — Потеря внутрисосудистого объёма или его перераспределение (сепсис, кровотечение, гипоальбуминемия). — Сниженный сердечный выброс (сердечная недостаточность, сердечная тампонада, операция на сердце). — Другие причины сниженной СКФ (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

— Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, интоксикации лекарственными препаратами и рентгеноконтрастными веществами). — Острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора — Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия при тяжёлом атеросклерозе магистральных сосудов — прежде всего аорты и почечных артерий). — Открытые и закрытые травмы почек. — Постишемическая ОПН.

— Внепочечная обструкция (окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами при естественном течении лейкозов, а также их лечении, миеломная и подагрическая нефропатии, лечение сульфаниламидами; случайная перевязка мочеточника во время операции). — Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения М-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

• Выведение только небольших количеств мочи. • Увеличение веса и отеки лодыжек и лица из-за накопления жидкости. • Потеря аппетита. • Тошнота и рвота. • Зуд по всему телу. • Усталость. • Боль в животе. • Моча с кровью или темного цвета. • Симптомы заключительной стадии при отсутствии успешного лечения: одышка из-за накопления жидкости в легких; необъяснимое образование синяков или кровотечений; сонливость; спутанность сознания; мышечные спазмы или судороги; потеря сознания.

В развитии ОПН выделяют четыре периода: период начального действия этиологического фактора, олигоанурический период, период восстановления диуреза и выздоровление.

В первый период преобладают симптомы состояния, приводящего к ОПН. Например, наблюдают лихорадку, озноб, коллапс, анемию, гемолитическую желтуху при анаэробном сепсисе, связанном с внебольничным абортом, или клиническую картину общего действия того или другого яда (уксусная эссенция, четырёххлористый углерод, соли тяжёлых металлов и т.д.).

Второй период — период резкого уменьшения или прекращения диуреза — обычно развивается вскоре после действия причинного фактора. Нарастает азотемия, появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, проявляющаяся увеличением массы тела, полостными отёками, отёком лёгких, мозга.

Спустя 2—3 нед олигоанурия сменяется периодом восстановления диуреза. Количество мочи увеличивается обычно постепенно, через 3—5 дней диурез превышает 2 л/сут. Вначале удаляется жидкость, накопившаяся в организме в период олигоанурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. Полиурия обычно продолжается 3—4 нед, после чего, как правило, уровень азотистых шлаков нормализуется и начинается длительный (до 6— 12 мес) период выздоровления.

Таким образом, с клинических позиций самый тяжёлый и опасный для жизни больного с ОПН — период олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется прежде всего азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты и нарушениями электролитного баланса (в первую очередь гиперкалиемия, а также гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной гипергидратации. Олигоанурический период всегда сопровождается метаболическим ацидозом. В этот период ряд тяжёлых осложнений может быть связан с неадекватно проводимым лечением, прежде всего с неконтролируемым введением солевых растворов, когда накопление натрия вызывает вначале внеклеточную гидратацию, а затем внутриклеточную гипергидратацию, приводящую к коме. Тяжёлое состояние часто усугубляется бесконтрольным использованием гипотонического или гипертонического раствора глюкозы, снижающего осмотическое давление плазмы и усиливающего клеточную гипергидратацию из-за быстрого перехода глюкозы, а вслед за ней и воды в клетку.

В период восстановления диуреза из-за выраженной полиурии также есть опасность тяжёлых осложнений, прежде всего в связи с развивающимися электролитными нарушениями (гипокалиемия и др.).

В клинической картине ОПН могут преобладать признаки расстройств деятельности сердца и гемодинамики, развёрнутой уремической интоксикации с выраженными симптомами гастроэнтероколита, психическими изменениями, анемией. Нередко тяжесть состояния усугубляется перикардитом, нарушением дыхания, нефрогенным (гипергидратация) и сердечным отёком лёгких, желудочно-кишечными кровотечениями и особенно инфекционными осложнениями.

Для оценки тяжести состояния больного с ОПН основное значение имеют показатели азотистого обмена, прежде всего креатинина, уровень которого в крови не зависит от особенностей питания больного и поэтому более точно отражает степень нарушения функции почек. Задержка креатинина обычно опережает повышение содержания мочевины, хотя динамика уровня последней также важна для оценки прогноза при ОПН (особенно при вовлечении в процесс печени).

Однако во многом клинические проявления ОПН, в частности признаки поражения нервной системы и мышц (в первую очередь миокарда), связаны с нарушениями обмена калия. Часто возникающая и вполне понятная гиперкалиемия приводит к повышению возбудимости миокарда с появлением высокого, с узким основанием и заострённой вершиной зубца Т на ЭКГ, замедлением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до остановки сердца. В ряде случаев, однако, вместо гиперкалиемии может развиться гипокалиемия (при повторной рвоте, поносе, алкалозе), последняя также опасна для миокарда.

Уточнение этиологических факторов ОПН позволяет более целенаправленно проводить терапевтические воздействия. Так, преренальная ОПН развивается преимущественно при шоковых состояниях, характеризующихся тяжёлыми нарушениями микроциркуляции в связи с гиповолемией, низким центральным венозным давлением и другими гемодинамическими изменениями; на ликвидацию последних и необходимо направлять основные лечебные мероприятия. Близки по механизму к этим состояниям и случаи ОПН, связанные с большой потерей жидкости и NaCl при тяжёлых обширных поражениях ЖКТ (инфекции, анатомические нарушения) с неукротимой рвотой, поносом, что также определяет круг терапевтических воздействий. Ренальная ОПН развивается в связи с действием различных токсических факторов, прежде всего ряда химических, лекарственных (сульфаниламидов, ртутных соединений, антибиотиков) и рентгеноконтрастных веществ, а также может быть обусловлена собственно почечными заболеваниями (ОГН и нефриты, связанные с системными васкулитами). Предупреждение и лечение ОПН в этих случаях должны включать мероприятия, ограничивающие возможность воздействия этих факторов, а также эффективные методы борьбы с названными болезнями почек. Наконец, терапевтическая тактика при постренальной ОПН сводится в основном к ликвидации остро возникшего затруднённого оттока мочи в связи с мочекаменной болезнью, опухолями мочевого пузыря и т.д.

Следует иметь в виду, что соотношения различных причин ОПН могут изменяться в связи с теми или другими особенностями их воздействия на почки. В настоящее время по-прежнему основную группу случаев ОПН составляют острые шоковые и токсические повреждения почки, но внутри каждой из этих подгрупп наряду с посттравматической ОПН, ОПН при акушерско-гинекологической патологии (аборт, осложнения беременности и родов), ОПН в связи с гемотрансфузионными осложнениями и действием нефротоксических факторов (отравления уксусной эссенцией, этилен-гликолем) учащается ОПН, связанная с увеличением оперативных вмешательств, особенно у лиц старших возрастных групп, а также с использованием новых лекарственных средств. В эндемических очагах причиной ОПН может быть вирусная геморрагическая лихорадка с поражением почек в виде тяжёлого острого тубулоинтерстициального нефрита.

Хотя изучению механизмов развития ОПН посвящено большое число работ, тем не менее патогенез этого состояния нельзя считать окончательно выясненным.

Однако доказано, что разнообразные этиологические варианты ОПН характеризуются рядом общих механизмов:

• нарушением почечного (особенно коркового) кровотока и падением СКФ; • тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку повреждённых канальцев; • сдавлением канальцев отёчным интерстицием; • рядом гуморальных воздействий (активация ренин-ангиотензиновой системы, гистамин, серотонин, простагландины, другие биологически активные вещества с их способностью вызывать нарушения гемодинамики и повреждение канальцев); • шунтированием крови через юкстамедуллярную систему; • спазмом, тромбозом артериол.

Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжёлым некрозом эпителия, сопровождающимися умеренными изменениями интерстиция почек. Клубочковые нарушения обычно незначительны. Следует отметить, что даже при самых глубоких некротических изменениях очень быстро возникает регенерация почечного эпителия, чему способствует использование гемодиализа, продлевающего жизнь этих пациентов.

При общности развивающихся процессов преобладание того или иного звена патогенеза определяет особенности развития ОПН в каждом из названных её вариантов. Так, при шоковой ОПН главную роль играет ишемическое повреждение почечной ткани, при нефротоксической ОПН кроме гемодинамических расстройств имеет значение непосредственное действие токсических веществ на канальцевый эпителий при их секреции или реабсорбции, при гемолитико-уремическом синдроме преобладает тромботическая микроангиопатия.

В ряде случаев ОПН развивается как следствие так называемого острого гепаторенального синдрома и обусловлена тяжёлыми заболеваниями печени или оперативными вмешательствами на печени и жёлчных путях.

Гепаторенальный синдром — вариант острой функциональной почечной недостаточности, развивающейся у больных с тяжёлым поражением печени (при молниеносном гепатите или далеко зашедшем циррозе печени), но без каких-либо видимых органических изменений почек. По-видимому, в патогенезе этого состояния определённую роль играют изменения кровотока в корковом веществе почек нейрогенного или гуморального происхождения. Предвестниками начала гепаторенального синдрома служат постепенно нарастающие олигурия и азотемия. От острого канальцевого некроза гепаторенальный синдром обычно отличают низкая концентрация натрия в моче и отсутствие значительных изменений в осадке, однако от преренальной ОПН дифференцировать его значительно труднее. В сомнительных случаях помогает реакция почек на восполнение ОЦК — если почечная недостаточность не реагирует на увеличение ОЦК, она почти всегда прогрессирует и приводит к смертельному исходу. Развивающаяся в терминальной стадии артериальная гипотензия может вызвать тубулонекроз, что ещё более осложняет клиническую картину.

• Лечение болезни, которая может быть причиной острой почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — нарушение функции почек, вызванное значительным снижением количества адекватно функционирующих нефронов и приводящее к самоотравлению организма продуктами собственной жизнедеятельности.

Хроническая почечная недостаточность наблюдается, когда обе почки постепенно прекращают функционировать. В почках существуют многочисленные крошечные структуры (гломерулы), которые фильтруют отходы из крови и сохраняют в ней крупные вещества, такие как белки. Ненужные вещества и избыток воды накапливаются в мочевом пузыре и затем выводятся в виде мочи. При хронической почечной недостаточности почки повреждаются постепенно в течение многих месяцев или лет. Поскольку почечная ткань разрушается в результате повреждения или воспаления, оставшаяся здоровая ткань компенсирует ее работу. Дополнительная работа приводит к перегрузке ранее неповрежденных частей почек, вызывая еще большее повреждение до тех пор, пока вся почка не перестанет функционировать (состояние, известное как конечная стадия почечной недостаточности).

У почек большой запас прочности; более 80-90 процентов почки может быть повреждено прежде, чем появятся симптомы (хотя симптомы могут появиться и раньше, если ослабленная почка будет подвергнута внезапному напряжению, типа инфекции, обезвоживания или использования препарата, оказывающего разрушительное действие на почки). По мере того как чрезмерные количества жидкости, минералы типа калия, кислоты и отходы накапливаются в организме, хроническая почечная недостаточность становится опасным для жизни заболеванием. Однако если основная болезнь излечена и дальнейшее повреждение почек можно контролировать, начало конечной стадии почечной недостаточности может быть отсрочено. На конечной стадии почечная недостаточность лечится с помощью диализа или путем пересадки почки; любой из этих способов может продлить жизнь и позволить человеку вести нормальный образ жизни.

К развитию ХПН могут приводить различные заболевания и нарушения деятельности почек. К ним относят хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, туберкулез почек, амилоидоз, а также гидронефроз вследствие наличия разного рода препятствий на пути оттока мочи.

Кроме того, ХПН может возникать не только вследствие заболеваний почек, но и по иным причинам. Среди них можно отметить заболевания сердечно-сосудистой системы — артериальную гипертензию, стенозы почечных артерий; эндокринной системы — сахарный и несахарный диабет, гиперпаратиреоз. Причиной ХПН могут служить системные заболевания соединительной ткани — системная красная волчанка, склеродермия и пр., ревматоидный артрит, геморрагический васкулит.

Следует отметить, что, вне зависимости от причины, хроническая почечная недостаточность связана, с одной стороны, с уменьшением количества действующих нефронов и, с другой стороны, со снижением рабочей активности в нефроне. Внешние проявления ХПН, как и лабораторные признаки почечной недостаточности, начинают выявляться при утрате 65-75% нефронов. Однако почки обладают удивительными резервными возможностями, ведь жизнедеятельность организма сохраняется даже при гибели 90% нефронов. Механизмы компенсации включают в себя усиление активности сохранившихся нефронов и адаптивную перестройку работы всех прочих органов и систем.

Продолжающийся процесс гибели нефронов вызывает ряд нарушений, в первую очередь обменного характера, от которых зависит состояние больного. К ним относят нарушения водно-солевого обмена, задержку в организме продуктов его жизнедеятельности, органических кислот, фенольных соединений и других веществ.

Характерным признаком ХПН является увеличение объема выделяемой мочи — полиурия, которая возникает даже на ранних стадиях при преимущественном повреждении канальцевого отдела нефрона. При этом полиурия носит постоянный характер даже при ограничении приема жидкости.

Нарушения обмена солей при ХПН затрагивают, в первую очередь, натрий, калий, кальций, фосфор. Выведение натрия с мочой может быть как повышенным, так и пониженным. Калий в норме выводится преимущественно почками (95%), поэтому при ХПН калий может накапливаться в организме, несмотря на то что функцию по его выведению принимает на себя кишечник. Кальций, напротив, утрачивается, поэтому в крови его при ХПН недостаточно.

Помимо водно-солевого дисбаланса в механизме развития ХПН важное значение принадлежит следующим факторам:

• нарушение выделительной функции почек приводит к задержке продуктов азотистого обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, фосфатов, сульфатов, фенолов), которые токсичны для всех органов и тканей и, в первую очередь, для нервной системы;

• нарушение кроветворной функции почек вызывает развитие анемии;

• происходит активация ренин-ангиотензиновой системы и стабилизация артериальной гипертонии;

• в крови нарушается кислотно-щелочное равновесие.

В итоге во всех органах и тканях возникают глубокие дистрофические нарушения.

Следует отметить, что наиболее часто непосредственной причиной ХПН становится хронический пиелонефрит.

При бессимптомном течении хронического пиелонефрита ХПН развивается относительно поздно (спустя 20 и более лет после начала заболевания). Менее благоприятно циклическое течение двухстороннего хронического пиелонефрита, когда развернутые проявления почечной недостаточности возникают спустя 10-15 лет, а ее ранние признаки в виде полиурии — уже спустя 5-8 лет от начала заболевания. Важная роль принадлежит своевременному и регулярному лечению воспалительного процесса, а также устранению непосредственной его причины, если это возможно.

ХПН, вызванная хроническим пиелонефритом, отличается волнообразным течением с периодическим ухудшением и улучшением функции почек. Ухудшения, как правило, бывают связаны с обострениями пиелонефрита. Улучшения наступают после полноценного лечения заболевания с восстановлением нарушенного оттока мочи и подавлением активности инфекционного процесса. Усугубляет нарушения почечных функций при хроническом пиелонефрите артериальная гипертония, которая нередко становится фактором, определяющим интенсивность гибели нефронов.

Мочекаменная болезнь также приводит к развитию ХПН, как правило, при поздно начатом или неадекватном лечении, а также при сопутствующих артериальной гипертонии и пиелонефрите с частыми обострениями. В таких случаях ХПН развивается медленно, в течение 10-30 лет от начала заболевания. Однако при особых формах мочекаменной болезни, например, при коралловидных камнях почки, гибель нефронов ускоряется. Провоцируют развитие ХПН при мочекаменной болезни повторное камнеобразование, камень больших размеров, длительное нахождение его в почке при скрытом течении заболевания.

При любом темпе развития ХПН последовательно минует ряд стадий: скрытую, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Основным лабораторным показателем, разделяющим одну стадию от другой, является клиренс эндогенного (собственного) креатинина, характеризующий скорость клубочковой фильтрации. В норме клиренс креатинина равен 80-120 мл в минуту.

Скрытая стадия ХПН выявляется при снижении клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина) до 60-45 мл/мин. В этот период основными клиническими признаками ХПН являются полиурия и никтурия — выделение большего количества мочи ночью, а не днем. Возможно развитие легкой анемии. Других жалоб больные обычно не предъявляют либо отмечают повышенную утомляемость, слабость, иногда возникающую сухость во рту.

Компенсированная стадия характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин. Присоединяются жалобы на слабость, сонливость, повышенную утомляемость, апатию. Суточное выделение мочи обычно достигает 2-2,5 л, могут начаться повышенное выделение натрия с мочой, а также изменения фосфорно-кальциевого обмена с развитием первых признаков остеодистрофии. При этом уровень остаточного азота в крови соответствует верхним границам нормы.

Интермиттирующая стадия отличается волнообразным течением с чередованием периодов ухудшения и отчетливого улучшения после полноценного лечения. Показатель скорости клубочковой фильтрации составляет 23-15 мл/мин. В крови стойко повышен уровень остаточного азота. Пациенты постоянно жалуются на слабость, нарушения сна, повышенную утомляемость. Типичным признаком является анемия.

Терминальная стадия характеризуется интоксикацией организма собственными азотистыми шлаками — уремией. Скорость клубочковой фильтрации составляет 15-10 мл/мин. Типичными признаками являются кожный зуд, кровотечения (носовые, маточные, желудочно-кишечные, подкожные геморрагии), «уремическая подагра» с болями в суставах, тошнота, рвота, снижение аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос. Кожные покровы бледные, желтоватого оттенка, сухие, со следами расчесов, синячками. Язык сухой, коричневого цвета, изо рта исходит специфический сладковатый «уремический» запах. В большинстве своем эти симптомы возникают потому, что другие органы, например, кожа, желудочно-кишечный тракт и пр., пытаются взять на себя функцию почек по выведению азотистых шлаков и не справляются с этим.

Страдает весь организм. Нарушения баланса натрия и калия, стойко повышенное давление и анемия приводят к глубокому поражению сердца. С повышением количества азотистых шлаков в крови нарастают симптомы поражения центральной нервной системы: судорожные подергивания мышц, энцефалопатия вплоть до уремической комы. В легких на терминальной стадии может развиться уремическая пневмония.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена вызывают вымывание кальция из костной ткани. Развивается остеодистрофия, которая проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавливанием позвонков и деформацией скелета. У детей останавливается рост.

Отмечается снижение иммунитета, что значительно повышает восприимчивость организма к бактериальным инфекциям. Одной из наиболее частых причин гибели больных с ХПН в терминальной стадии являются гнойные осложнения, вплоть до сепсиса, вызванные условно-патогенными бактериями, например кишечной папочкой.

В начальных стадиях лечение ХПН совпадает с лечением основного заболевания, цель которого — добиться стойкой ремиссии или замедлить прогрессирование процесса. При наличии препятствий на пути оттока мочи оптимально устранить их хирургическим путем. В дальнейшем на фоне продолжения лечения основного заболевания большая роль отводится так называемым симптоматическим средствам — гипотензивным (снижающим давление) препаратам групп ингибиторов АПФ (капотен, энам, энап) и антагонистам кальция (кордарон), антибактериальным, витаминным средствам.

Важную роль играет ограничение в питании белковой пищи — не более 1 г белка на каждый килограмм веса больного. В дальнейшем количество белка в рационе сокращается до 30-40 г в сутки (и менее), а при уровне клубочковой фильтрации 20 мл/мин количество белка не должно превышать 20-24 г в сутки. Поваренную соль также ограничивают — до 1 г в сутки. Однако калорийность рациона должна оставаться высокой — в зависимости от массы пациента от 2200 до 3000 ккал (используется картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Для лечения анемии применяют препараты железа и другие средства. При снижении диуреза проводят его стимуляцию мочегонными средствами — фуросемидом (лазиксом) в дозах до 1 г в сутки. В условиях стационара с целью улучшения кровообращения в почках назначают внутривенно капельно-концентрированные растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин с введением эуфиллина, курантила, трентала, папаверина. Антибиотики применяют при ХПН с осторожностью, снижая дозы в 2-3 раза, аминогликозиды и нитрофураны при ХПН противопоказаны. В целях детоксикации используются промывание желудка, кишечника, желудочно-кишечный диализ. Промывной жидкостью может служить 2%-ный раствор питьевой соды либо растворы, содержащие соли натрия, калия, кальция, магния с добавлением соды и глюкозы. Промывание желудка производят натощак, с использованием желудочного зонда, в течение 1-2 часов.

В терминальной стадии больному показан регулярный (2-3 раза в неделю) гемодиализ — аппарат «искусственная почка». Назначение регулярного гемодиализа необходимо при уровне креатинина в крови свыше 0,1 г/л и его клиренсе менее 10 мл/мин. Трансплантация почки существенно улучшает прогноз, однако в терминальной стадии возможна плохая приживаемость органа, поэтому вопрос о пересадке донорской почки следует решать заблаговременно.

Прогноз ХПН в последнее время утратил фатальность в связи с применением гемодиализа и трансплантации почек, однако продолжительность жизни пациентов остается существенно ниже, чем в среднем по популяции.

источник