Носовое кровотечение при геморрагической лихорадки

Геморрагическая лихорадка – это понятие, объединяющее группу инфекционные заболевания с похожими клиническими, патогенетическими и этиологическими признаками . Каждое из них проявляется симптомами психоневрологических расстройств, геморрагического и интоксикационного синдромов и полиорганной недостаточностью . Но имея характерную клиническую картину, каждая лихорадка имеет отдельное название.

Современной медицине известно не менее 15 независимых подвидов этой патологии. Геморрагическая лихорадка относится к природно-очаговым заболеваниям и распространена в регионах обитания переносчиков – клещей и комаров.

У пострадавших от геморрагической лихорадки возникает озноб, жар, кровотечения, развиваются дисфункции органов, на теле появляется сыпь. В большинстве случаев, общий анализ крови сначала выявляет лейкопению , а потом тромбоцитопению . Правильный диагноз позволяет поставить лабораторная диагностика.

Больным предписывают стационарное лечение и проводят гемостатическую, дезинтоксикационную, противовирусную и иммуномодулирующую терапию.

Как правило, болеют люди, чья профессиональная деятельность связана с пребыванием в дикой природе или с сельскохозяйственными работами. В городе этому заболеванию подвержены те, кто по долгу службы имеют контакт с грызунами, и лица без определенного места жительства. В регионах с влажным и теплым климатом регистрируют отдельные случаи геморрагической лихорадки, в субтропиках и тропиках это принимает характер эпидемии.

Особенно тяжело переносят болезнь дети, преимущественно те, которые впервые посещают инфекционный очаг. Чаще всего этому заболеванию подвержены люди в возрасте 20-60 лет. Половая принадлежность роли не играет. Смертность от этого заболевания очень высокая и достигает 70%.

Возбудителями геморрагической лихорадки являются вирусы разнообразных семейств. Их переносят комары и клещи. Естественные хозяева вирусов – белки, летучие мыши, грызуны, приматы и дикобразы.

Инфекция распространяется трансмиссивным путём через укусы насекомых.

Выделяют следующе пути заражения:

• парентеральный (укус, через раны на коже, ссадины, мелкие царапины);
• водный (употребление зараженной воды);
• воздушно-пылевой (вдыхание пыли, которая содержит частицы экскрементов животных);
• контактный (характерен при заболевании медперсонала, оказывающего помощь больным в период вспышки инфекции);
• алиментарный (употребление в пищу уже зараженных продуктов).

Геморрагическая лихорадка очень опасное заболевание, которое даже при правильной и своевременной терапии может закончиться летальным исходом.

Патологический процесс заболевания проходит следующие стадии развития.

1. Инкубационный период продолжается несколько суток и не имеет клинических проявлений.
2. В продромальный период появляются симптомы интоксикационного синдрома (озноб, лихорадка, галлюцинации, бред, спутанность сознания, гипотония, аритмия ).
3. В разгар болезни появляются характерные клинические признаки патологии (возникают точечные геморрагии и кровоподтеки на лице, шее, склерах , появляются желудочно-кишечные кровотечения, происходит смена понижения температуры тела с преходящим улучшением общего состояние, болезнь прогрессирует, увеличивается интоксикация, начинается дисфункция внутренних органов).
4. Выздоровление (исчезают клинические признаки заболевания и восстанавливаются деятельность внутренних органов).

Все признаки геморрагических лихорадок разнообразных типов можно объединить в следующие синдромы.

• учащение пульса;
• повышение температуры тела;
• головная и суставная боль;
• проливной пот;
• диспепсия ;
• отеки;
• аритмия.

• появление на коже крупных гематом;
• геморрагии и петехии на коже;
• кровь в кале;
• гематурия ;
• кровоточивость десен;
• внутренние и носовые кровотечения;
• рвота с кровью;
• кашель с кровью.

• паралич и парезы ;
• неврологические симптомы (ригидность мышц шеи, менингеальные знаки, парестезии);
• развитие тугоухости;
• судорожные припадки;
• галлюцинации, спутанность сознания, бред.

Диагностика заболевания начинается со сбора анамнеза и опроса пострадавшего. Специалисты определяют, в каком регионе больной проживает, имели ли место быть контакты с животными, был ли укушен насекомым. Геморрагические проявления и высокая температура тела должны врачей насторожить.

Предполагаемый диагноз можно подтвердить или опровергнуть только при помощи лабораторной диагностики. Для этого используют следующие информативные методики:

• биохимическое исследование крови
• общеклинические анализы крови и мочи;
• коагулограмма;
• иммунологическое исследование крови;
• серодиагностика – РНИФ, РСК, РТГА, РН, РИА;
• исследование кала на скрытую кровь;
• ПЦР-диагностика;
• ИФА;
• выделение вирусов и их исследование.

При геморрагической лихорадке требуется срочная госпитализация. Лечение проводится в реанимационном отделении или в боксе инфекционного стационара, где осуществляется заместительная, гемостатическая, симптоматическая и десенсибилизирующая терапия.

При заместительной терапии пострадавшему назначают переливание компонентов крови — введение внутривенно препаратов железа, факторов свертывания, тромбоцитарной массы.

При дезинтоксикационной терапии вводят внутривенно солевые растворы, раствор глюкозы, «Реополиглюкина», «Гемодеза».

При противовирусной терапии назначают «Ингавирин», «Амиксин», «Кагоцел», «Анаферон».

При витаминотерапии – витамин С и витамин Р.

При кровоостанавливающей терапии – «Дицинон», «Викасол», «Этамзилат».

В качестве противогистаминных средств прописывают «Диазолин», «Супрастин», «Тавегил».

Жаропонижающие средства – «Нурофен», «Ибуклин».

Противоболевые средства – «Спазган», «Пенталгин», «Кеторол».

Дезагреганты – «Тромбоасс», «Кардиомагнил», «Аспирин».

Для улучшения микроциркуляции – «Фраксипарин», «Клексан», «Гепарин».

Антиоксиданты и ангиопротекторы – «Винпоцетин», «Актовегин».

В случае развития почечных осложнений мочегонные средства – «Фуросемид», «Лазикс».

При поражении почек – гемодиализ.

Если пострадавший поступает в отделение в шоковом состоянии, ему вводят сердечные гликозиды, «Допамин», «Реополиглюкин».

Больным назначается диетотерапия и строгий постельный режим. В разгар болезни питание парентеральное, в период выздоровления – легкая растительно-молочная пища, богатая витаминами С, В, РР или К. Очень полезны фруктовые и овощные отвары, настои, морсы, соки.

При грамотном комплексном лечении значительно снижается риск развития осложнений, и ускорятся процесс выздоровления.

Специфические методы профилактики разработаны только в отношении омской и желтой геморрагических лихорадок. Развитие остальных форм с помощью вакцины предупредить нельзя.

Геморрагическая лихорадка – очень тяжелое заболевание, поэтому вместо того, чтобы упорно и долго лечиться, лучше соблюдать профилактические меры, чтобы обезопасить себя.

Для предупреждения развития патологии, рекомендуются следующие профилактические мероприятия:

• очищение территории от кустарников и трав;
• борьба с насекомыми-переносчиками и грызунами;
• следование санитарно-гигиеническим нормам и правилам;
• установка в жилищах защитных сеток;
• в эндемичных районах ношение защитной одежды и использование репеллентов ;
• дезинсекция водных и воздушных судов, убывающих из эндемичной зоны;
• иммунизация лиц, прибывающих в эндемичную зону;
• изоляция инфицированных лиц.

Прогноз выздоровления неоднозначный и зависит как от степени тяжести болезни, так и от общего состояния больного. Нередко геморрагическая лихорадка заканчивается летальным исходом. Медицинская помощь, оказанная своевременно позволяет спасти жизнь пострадавшему.

Согласно классификации М.Чумакова (1977) геморрагические лихорадки по механизму передачи инфекции делятся на:

• геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
• венесуэльская лихорадка;
• боливийская геморрагическая лихорадка;
• бразильская лихорадка;
• аргентинская геморрагическая лихорадка;
• лихорадка Эбола;
• лихорадка Марбурга;
• лихорадка Ласса.

• кьясанурского леса болезнь;
• омская геморрагическая лихорадка;
• крымская геморрагическая лихорадка.

источник

При доминировании синдрома менингоэнцефалита — консультация невролога; при сердечно-сосудистой недостаточности, шоке — реаниматолога; симптомов миокардита — кардиолога; при подозрении на перитонит — хирурга; при метроррагии — гинеколога.

Больные крымской геморррагической лихорадкой подлежат скорейшей госпитализации в инфекционный стационар, независимо от тяжести и периода течения заболевания, с максимально щадящей транспортировкой, исключением толчков и тряски. Транспортировка пациента противопоказана в период кровотечений. Пациента с крымской геморррагической лихорадкой нужно размещать в боксе с соблюдением правил противоэпидемического режима для возбудителей I группы патогенности.

Клиническая диагностика крымской геморрагической лихорадки основывается на признаках заболевания.

• Острое начало крымской геморрагической лихорадки с высокой температурой, гиперемия лица и видимых слизистых оболочек, спонтанные мышечные и суставные боли, интенсивная головная боль, тошнота, рвота, кровоточивость дёсен, геморрагическая энантема на слизистых оболочках, петехиальная сыпь с типичной локализацией; гепатомегалия; брадикардия; гипотензия; носовые, лёгочные, желудочно-кишечные, маточные кровотечения: двухволновая температурная кривая.
• Наличие на теле следов укусов клещей.
• Эпидемиологический анамнез (пребывание в эндемичном для крымской геморррагической лихорадки регионе, контакт с больным крымской геморррагической лихорадкой).
• Сезонность.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

• Определение группы крови и резус-фактора.
• Клинический анализ крови. Характерны: выраженная лейкопения, лимфоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево до палочкоядерных, тромбоцитопения, умеренная анемия, повышение СОЭ.
• Общий анализ мочи. В начальном периоде выявляют: незначительную альбуминурию, микрогематурию, цилиндрурию; в период разгара — гематурию.
• Коагулограмма. Для крымской геморррагической лихорадки характерны признаки гиперкоагуляции (укорочение тромбинового времени до 10-15 с и времени свёртывания крови; повышение содержания фибриногена в плазме крови до 4,5-8 г/л, увеличение протромбинового индекса до 100-120%) или гипокоагуляции (удлинение тромбинового времени до 25-50 с. времени свёртывания крови: снижение содержания фибриногена в плазме крови до 1-2 г/л. а протромбинового индекса до 30-60%).
• Биохимический анализ крови. Выявляют уменьшение содержания общего белка в сыворотке крови (при профузных кровотечениях), гипоальбуминемию, гипербилилирубинемию, повышение активности аланиловой и аспарагиновой аминотрансфераз.
• Анализ кала для выявления внутрикишечного кровотечения.

• УЗИ почек, печени, органов брюшной полости.
• ЭКГ.
• Рентгенография органов грудной клетки.
• КТ головного мозга.

Крымская геморрагическая лихорадка с геморрагическим синдромом, период разгара, тяжёлое течение. Осложнение: ДВС-синдром, инфекционно-токсический шок II степени.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом — зоонозная хантавирусная инфекция, характеризующаяся тромбогеморрагическим синдромом и преимущественным поражением почек. Клинические проявления включают острую лихорадку, геморрагическую сыпь, кровотечения, интерстициальный нефрит, в тяжелых случаях — острую почечную недостаточность. К специфическим лабораторным методам диагностики геморрагической лихорадки с почечным синдромом принадлежат РИФ, ИФА, РИА, ПЦР. Лечение заключается во введении специфического иммуноглобулина, препаратов интерферона, проведении дезинтоксикационной и симптоматической терапии, гемодиализа.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — природно-очаговое вирусное заболевание, характерными признаками которого являются лихорадка, интоксикация, повышенная кровоточивость и поражение почек (нефрозонефрит). На территории нашей страны эндемичными районами являются Дальний Восток, Восточная Сибирь, Забайкалье, Казахстан, европейская территория, поэтому ГЛПС известна под различными названиями: корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, тульская, закарпатская геморрагическая лихорадка и др. Ежегодно в России регистрируется от 5 до 20 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Пик заболеваемости ГЛПС приходится на июнь-октябрь; основной контингент заболевших (70-90%) составляют мужчины в возрасте 16-50 лет.

Возбудителями болезни являются РНК-содержащие вирусные агенты рода Hantavirus (хантавирусы), относящиеся к семейству Bunyaviridae. Для человека патогенны 4 серотипа хантавирусов: Hantaan, Dubrava, Puumala, Seoul. Во внешней среде вирусы относительно долго сохраняют стабильность при отрицательной температуре и малоустойчивы при температуре 37°C. Вирусы имеют сферическую или спиральную форму, диаметр 80-120 нм; содержат одноцепочечную РНК. Хантавирусы обладают тропностью к моноцитам, клеткам почек, легких, печени, слюнных желез и размножаются в цитоплазме инфицированных клеток.

Переносчиками возбудителей геморрагической лихорадки с почечным синдромом служат грызуны: полевые и лесные мыши, полевки, домовые крысы, которые инфицируются друг от друга через укусы клещей и блох. Грызуны переносят инфекцию в форме латентного вирусоносительства, выделяя возбудителей во внешнюю среду со слюной, фекалиями и мочой. Попадание инфицированного выделениями грызунов материала в организм человека может происходить аспирационным (при вдыхании), контактным (при попадании на кожу) или алиментарным (при употреблении пищи) путем. К группе повышенного риска по заболеваемости геморрагической лихорадкой с почечным синдромом относятся сельскохозяйственные и промышленные рабочие, трактористы, водители, активно контактирующие с объектами внешней среды. Заболеваемость человека напрямую зависит от численности инфицирован­ных грызунов на данной территории. ГЛПС регистрируется преимущественно в виде спорадических случаев; реже – в виде локальных эпидемических вспышек. После перенесенной инфекции остается стойкий пожизненный иммунитет; случаи повторной заболеваемости единичны.

Патогенетическую сущность геморрагической лихорадки с почечным синдромом составляют некротизирующий панваскулит, ДВС-синдром и острая почечная недостаточность. После заражения первичная репликация вируса происходит в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках внутренних органов. Вслед за накоплением вирусов наступает вирусемия и генерализация инфекции, которые клинически проявляются общетоксическими симптомами. В патогенезе геморрагической лихорадки с почечным синдромом большую роль играют образующиеся аутоантитела, аутоантигены, ЦИК, оказывающие капилляротоксическое действие, вызывающие повреждение стенок сосудов, нарушение свертываемости крови, развитие тромбогеморрагического синдрома с повреждением почек и других паренхиматозных органов (печени, поджелудочной железы, надпочечников, миокарда), ЦНС. Почечный синдром характеризуется массивной протеинурией, олигоанурией, азотемией, на­рушением КОС.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется циклическим течением с последовательной сменой нескольких периодов:

• инкубационного (от 2-5 дней до 50 суток — в среднем 2-3 недели)
• продромального (2-3 дня)
• лихорадочного (3-6 дней)
• олигоурического (с 3-6-го по 8-14-й день ГЛПС)
• полиурического (с 9-13 дня ГЛПС)
• реконвалесцентного (раннего – от 3-х недель до 2 месяцев, позднего — до 2-3-х лет).

В зависимости от выраженности симптомов, тяжести инфекционно-токсического, геморрагического и почечного синдромов различают типичные, стертые и субклинические варианты; легкие, среднетяжелые и тяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

По истечении инкубационного периода наступает короткий продромальный период, во время которого отмечаются утомляемость, недомогание, головные боли, миалгии, субфебрилитет. Лихорадочный период развивается остро, с повышения температуры тела до 39-41°С, озноба и общетоксических симптомов (слабости, головной боли, тошноты, рвоты, расстройства сна, артралгии, ломоты в теле). Характерны боли в глазных яблоках, затуманенное зрение, мелькание «мушек», видение предметов в красном цвете. В разгар лихорадочного периода появляются геморрагические высыпания на слизистых оболочках полости рта, коже грудной клетки, подмышечных областей, шеи. При объективном осмотре выявляется гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов конъюнктив и склер, брадикардия и артериальная гипотония вплоть до коллапса.

В олигоурический период геморрагической лихорадки с почечным синдромом температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, однако это не приводит к улучшению состояния пациента. В эту стадию еще более усиливаются симптомы интоксикации и возникают признаки поражения почек: нарастают боли в пояснице, резко снижается диурез, развивается артериальная гипертензия. В моче выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При нарастании азотемии развивается ОПН; в тяжелых случаях — уремическая кома. У большинства больных отмечается неукротимая рвота и диарея. Геморрагический синдром может быть выражен в различной степени и включать в себя макрогематурию, кровотечения из мест инъекций, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В олигоурический период могут развиваться тяжелые осложнения (кровоизлияния в головной мозг, гипофиз, надпочечники), служащие причиной летального исхода.

Переход геморрагической лихорадки с почечным синдромом в полиурическую стадию знаменуется субъективными и объективными улучшениями: нормализацией сна и аппетита, прекращением рвоты, исчезновением боле в пояснице и т. д. Характерными признаками данного периода служит увеличение суточного диуреза до 3-5 л и изогипостенурия. В период полиурии сохраняется сухость во рту и жажда.

Период реконвалесценции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом может затягиваться на несколько месяцев и даже лет. У больных долго сохраняется постинфекционная астения, характеризующаяся общей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, эмоциональной лабильностью. Синдром вегетативной дистонии выражается гипотонией, инсомнией, одышкой при минимальной нагрузке, повышенной потливостью.

Специфическими осложнениями тяжелых клинических вариантов ГЛПС могут являться инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в паренхиматозные органы, отек легких и головного мозга, кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит, уремия и др. При присоединении бактериальной инфекции возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, гнойных отитов, абсцессов, флегмон, сепсиса.

Клиническая диагностика ГЛПС основывается на цикличности течения инфекции и характерной смене периодов. При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на пребывание пациента в эндемичной местности, возможный прямой или косвенный контакт с грызунами. При проведении неспецифического обследования учитывается динамика изменения показателей общего и биохимического анализа мочи, электролитов, биохимических проб крови, КОС, коагулограммы и др. С целью оценки тяжести течения и прогноза заболевания выполняется УЗИ почек, ФГДС, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ и др.

Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с помощью серологических методов (ИФА, РНИФ, РИА) в динамике. Антитела в сыворотке крови появляются в конце 1-ой недели болезни, к концу 2-й недели достигают максимальной концентрации и сохраняются в крови 5–7 лет. РНК вируса может быть выделена с помощью ПЦР-исследования. ГЛПС дифференцируют с лептоспирозом, острым гломерулонефритом, пиелонефритом и энтеровирусной инфекцией, прочими геморрагическими лихорадками.

Больные геморрагической лихорадкой с почечным синдромом госпитализируются в инфекционный стационар. Им назначается строгий постельный режим и диета №4; проводится контроль водного баланса, гемодинамики, показателей функционирования сердечно-сосудистой системы и почек. Этиотропная терапия геморрагической лихорадки с почечным синдромом наиболее эффективна в первые 3-5 суток от начала заболевания и включает введение донор­ского специфического иммуноглобулина против ГЛПС, назначение препаратов интерферона, противовирусных химиопрепаратов (рибавирина).

В лихорадочном периоде проводится инфузионная дезинтоксикационная терапия (внутривенные вливания глюко­зы и солевых растворов); профилактика ДВС-синдрома (введение препаратов-дезагрегантов и ангиопротекторов); в тяжелых случаях применяются глюкокортикостероиды. В олигурическом периоде осуществляется стимуляция диуреза (введение ударных доз фуросемида), коррекция ацидоза и гиперкалиемии, профилактика кровотечений. При нарастающей ОПН показано переведение пациента на экстракорпоральный гемодиализ. При наличии бактериальных осложнений назначается антибиотикотерапия. В полиурическую стадию основной задачей является проведение оральной и парентеральной регидратации. В период реконвалесценции проводится общеукрепляющая и метаболическая терапия; рекомендуется полноценное питание, физиотерапия (диатермия, электрофорез), массаж и ЛФК.

Легкие и среднетяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом в большинстве случаев заканчиваются выздоровлением. Резидуальные явления (постинфекционная астения, боли в пояснице, кардиомиопатия, моно- и полиневриты) длительно наблюдаются у половины переболевших. Реконвалесценты нуждаются в ежеквартальном диспансерном наблюдении инфекциониста, нефролога и окулиста на протяжении года. Тяжелое течение сопряжено с высоким риском осложнений; смертность от ГЛПС колеблется в пределах 7-10%.

Профилактика геморрагической лихорадки с почечным синдромом заключается в уничтожении мышевидных грызунов в природных очагах инфекции, предупреждении загрязнения жилищ, водоисточников и продуктов питания выделениями грызунов, дератизации жилых и производственных помещений. Специфической вакцинации против ГЛПС не разработано.

источник

Геморрагические лихорадки: эпидемиология,

клиника, дифференциальная диагностика,

лечение на догоспитальном этапе

По данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, эпидемиологическая ситуация по инфекциям, передающимся членистоногими и грызунами на территории Российской Федерации в 2014 году и 5 месяцев 2015 года продолжает оставаться напряженной. На территории Российской Федерации участился рост количества обращений граждан по поводу контактов и укусов грызунами, насекомыми и присасывания клещей в субъектах Центрального, Северо-Западного, Приволжского и Уральского федеральных округов, и случаев регистрации заболевания геморрагической лихорадкой с почечным синдромом (ГЛПС).

Инфицирование населения ГЛПС отмечалось, в основном, при контакте с грызунами в частных домовладениях — 62,2%, при посещении леса – 20,7%, при работе и отдыхе на садово-огородных участках — 11,4%.

Прогноз по ГЛПС на осенний период 2015г. остаётся неблагоприятным.
Заболеваемость носит преимущественно спорадический характер. Эндемические очаги ее имеются на территории в умеренных широтах в лесной зоне и подзоне смешанных лесов.

Заболевания типа крымской геморрагической лихорадки, как правило, спорадичны. За сезон в одном эндемическом районе число заболеваний может достигать 40-50, иногда 200 случаев.

Заболевания типа омской геморрагической лихорадки наблюдались до введения специфической вакцинопрофилактики в южной части Западной Сибири, а в настоящее время встречаются редко и только среди непривитых.

Геморрагические лихорадки (ГЛ ) – группа острых природноочаговых вирусных болезней человека, характеризующихся лихорадкой, интоксикацией, поражением мелких сосудов и изменениями в крови, нервной системе и внутренних органах; нередко осложняются шоком или коллапсом.

Возбудителями ГЛ являются РНК-содержащие вирусы, относящиеся к арбо-, арено- и филовирусам. Путь передачи – трансмиссивный, возможно заражение контактно-бытовым, аэрогенным и парентеральным путями.

В настоящее время ГЛ принято делить на 3 группы: клещевые (крымская ГЛ, омская ГЛ), комариные (желтая лихорадка, лихорадка денге), контактные зоонозные (ГЛПС, лихорадки Ласса, Марбург и Эбола). Основным звеном в патогенезе ГЛ является поражение стенок мелких сосудов возбудителями, либо иммунными комплексами, с последующей активацией свертывающей и антисвертывающей систем и развитием ДВС-синдрома, тромбоцитопении. У больных появляются геморрагическая сыпь, кровоподтеки в местах инъекций, положительный симптом жгута, кровоизлияния в склеры и кровотечения из различных органов (носовые, желудочно-кишечные, маточные и др.). Для ГЛ характерно циклическое течение с выделением периодов: инкубационного, начального, разгара, стихания клинических проявлений, реконвалесценции. Несмотря на общность патогенеза, каждая ГЛ имеет свои особенности.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС).

Резервуаром инфекции являются мышевидные грызуны (мыши-полевки), в городах – домовые крысы. Путь заражения – воздушно-пылевой (при вдыхании высохших испражнений грызунов), контактный и алиментарный. От человека к человеку инфекция не передается. Сезонность летне-осенняя.

Инкубационный период от 7 до 46 дней, чаще всего 21-25 дней.

Начальный период длится от 1 до 4-5 дней и характеризуется острым началом с подъёма температуры, головной боли, озноба, недомогания, миалгий. Беспокоит сухость во рту и жажда, нарушается зрение (снижается острота, возникает чувство «пелены» перед глазами). Отмечается одутловатость и гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер и конъюнктив, возможны мелкие геморрагии на слизистых оболочках глаз и ротоглотки, мелкая не сливная петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, реже – на шее и лице. Характерны боли в пояснице и положительный симптом поколачивания по поясничной области (проверяется очень осторожно из-за возможности разрыва почечной капсулы). При тяжелом течении отмечаются явления менингизма, изменение сознания (психомоторное возбуждение, сопор), эпилептиформный синдром, энцефалопатия, изредка очаговая неврологическая симптоматика.

Олигурический период (разгара) характеризуется усилением болей в пояснице, появлением тошноты, рвоты и анорексии, возможно появление болей в животе и жидкого стула от 2 до 10 раз в сутки, гепатомегалии. С 5-6 дня болезни температура снижается. При тяжелом течении наблюдаются геморрагические проявления. У большинства больных уменьшается диурез, возможна макрогематурия. Развивается гиперазотемия, в отдельных случаях требующая проведения гемодиализа.

Полиурический период характеризуется разрешением почечной недостаточности и улучшением самочувствия больного. Олигурия сменяется полиурией и гипоизостенурией. Период реконвалесценции наступает чаще всего с 3-4-ой недели болезни, однако полное восстановление функции почек может потребовать от 3 недель и более. Осложнения включают острую почечную недостаточность, разрыв почечной капсулы, эклампсию, инфекционно-токсический шок, отек легких, очаговую пневмонию.

Крымская геморрагическая лихорадка (КГЛ).

Путь передачи – трансмиссивный (переносчики – иксодовые клещи) и контактный (при попадании материала, контаминированного кровью больных, на кожу и слизистые оболочки).

Инкубационный период от 2 до 14 дней, чаще всего 3-5 дней.

Начало болезни острое с высокой лихорадки, симптомов интоксикации, возможны жажда и сухость во рту, катаральные явления, гиперемия и одутловатость лица, сильные боли в икроножных мышцах, сильная головная боль, сонливость, адинамия либо психомоторное возбуждение, потеря сознания, бред. Лихорадка длится 7-8 дней, часто носит двухволновый характер со снижением температуры на 3-5-е сутки болезни. Повторный подъём температуры сопровождается появлением геморрагического синдрома (часто отмечается петехиальная сыпь), бледности и субиктеричности кожи, болей в животе и в пояснице, повторной рвоты, не связанной с приёмом пищи. Отмечается обложенность языка, гиперемия ротоглотки, увеличение и разрыхленность миндалин, гепатомегалия, часто боли в пояснице, положительный симптом поколачивания, олигурия. Осложнения: пневмония, отек легких, острая печеночная недостаточность, сухой плеврит, средний отит, абсцессы мягких тканей.

Омская геморрагическая лихорадка (ОГЛ)

Природные очаги ОГЛ зарегистрированы в лесных и лесостепных районах Западной Сибири и Урала. Резервуар инфекции – мыши-полевки, водяные крысы, ондатры. Пути передачи – трансмиссивный (переносчики – клещи) и контактный (контакт с больными животными и их выделениями). От человека к человеку инфекция не передается.

Инкубационный период в среднем составляет 2-4 дня.

Начало болезни острое с высокой температуры и симптомов интоксикации, особенно характерны головные боли и миалгии, вялость, заторможенность, гиперемия и одутловатость лица и шеи, склерит, конъюнктивит. Высокая лихорадка длится около 4 дней, затем литически снижается к 7-10-му дню. Возможны повторные волны лихорадки на 2-3-ей неделе болезни. С 1-2-го дня появляется геморрагическая сыпь на коже, чуть позже кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, слизистую ротоглотки и полости рта. Нередки крупные подкожные кровоизлияния, которые могут превращаться в участки некроза. Характерна гипотония, глухость сердечных тонов, относительная брадикардия. Осложнения: менингит и менингоэнцефалит, пневмония, поражение почек с развитием острой почечной недостаточности.

Резервуар инфекции – обезьяны, грызуны и ежи, механизм передачи трансмиссивный (переносчики – комары Aedes ). От больного человека к здоровому инфекция также передается через комаров.

Инкубационный период – до 10 суток (чаще 3-6 дней).

Начало болезни острое с высокой температуры, озноба, сильной головной боли и миалгий, тошноты, рвоты, бессонницы. Характерны гиперемия и одутловатость лица, отечность век, склерит, конъюнктивит, яркая гиперемия слизистой полости рта и языка, резкая тахикардия, небольшая гепатоспленомегалия. К 3-4-му дню болезни температура снижается на непродолжительное время, а затем вновь повышается. Вторая волна лихорадки сопровождается появлением бледности кожи, желтухи, резкой брадикардии, гипотонии, геморрагического синдрома, возможно развитие токсической энцефалопатии. Осложнения: острая печеночная и почечная недостаточность, ИТШ, миокардит, пневмония, паротит, сепсис.

Резервуар инфекции – обезьяны, белки, летучие мыши, а также больные с последнего дня инкубационного периода до 5 дня болезни. Механизм передачи исключительно трансмиссивный, переносчики – комары Aedes . Контакт с больным и его выделениями не приводит к заражению.

Различают 2 клинические формы: классическая (КЛД) и геморрагическая (ГЛД). Геморрагическая форма развивается при инфицировании людей, перенесших КЛД, вирусом денге другого серологического варианта.

Инкубационный период от 3 до 15 дней, чаще всего 5-8 дней.

ГЛД начинается остро с подъёма температуры до высоких цифр, озноба, головной боли, кашля, явлений фарингита. Отмечается гиперемия и одутловатость лица и шеи, склерит, конъюнктивит, многократная рвота, боли в животе, гепатомегалия. С 3-4-го дня присоединяются геморрагические проявления (петехиальная сыпь преимущественно на лбу и дистальных отделах конечностей, подкожные кровоизлияния, кровотечения), развивается гиповолемический шок. В отличие от КЛД, сильные боли в костях, мышцах и суставах, кореподобная сыпь при ГЛД бывают редко. Возможно нарушение сознания, беспокойство, периоральный цианоз. Осложнения: ИТШ, пневмония, менингит, энцефалит, полиневрит.

Источник инфекции – плодоядные летучие мыши, крыланы, больные обезьяны, антилопы, грызуны, больной человек от момента появления первых клинических симптомов до 7 недель после выздоровления, умерший – в течение 50 дней. До появления клинических симптомов больной не заразен. Пути передачи инфекции – контактный, половой, аэрозольный. Передача осуществляется через слизистые оболочки и микротравмы кожи, при употреблении в пищу не обработанных термически животных продуктов (мясо, субпродукты, молоко), при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного или умершего или с загрязненным медицинским оборудованием и предметами ухода.

Инкубационный период – 2-21 день.

Начало острое с подъёма температуры, резкой слабости, сильной головной боли, миалгий, особенно шеи и поясницы, резкой сухости в горле, ощущение болезненного «шара в горле», фарингита (возможно язвенно-некротического). Со 2-4-го дня присоединяются боли в животе, диарея, рвота, обезвоживание, конъюнктивит, сухой кашель и колющие боли в груди, кореподобная или краснухоподобная сыпь, трещины и язвы на языке и губах, язык становится пурпурного цвета. С 4-5-го дня болезни развивается геморрагический синдром (кровоизлияния и кровотечения), возможна отслойка слизистой языка и участков эпидермиса с формированием обширных кожных эрозий, поражение ЦНС (судорожные припадки, очаговая неврологическая симптоматика, менингеальные симптомы, изменение сознания). Нарушается функция печени и почек. Осложнения: ИТШ, полиорганная недостаточность.

Резервуаром инфекции являются зеленые мартышки, летучие мыши; возможно инфицирование свиней вирусом Марбург. Пути передачи инфекции – аэрозольный, контактный, половой, парентеральный. Передача осуществляется через слизистые оболочки и микротравмы кожи, при контакте с кровью или биологическими жидкостями больного или умершего или с загрязненным медицинским оборудованием и предметами ухода. Больной наиболее опасен в период геморрагических проявлений.

Инкубационный период – 3-16 дней.

Начало болезни острое с озноба, головной боли, мышечных и суставных болей, высокой лихорадки и внезапного наступления прострации. Часто отмечаются боли и сухость в горле, фарингит (возможно язвенно-некротический), гиперемия ротоглотки, конъюнктивит, со 2-го дня – рвота и водянистая диарея, обезвоживание. Характерны миалгии, заторможенность, адинамия, нередко менингизм. С 4-5-го дня возможно появление кореподобной сыпи, поражения печени и почек. В конце 1-ой недели болезни развивается геморрагический синдром, 2-ой недели – миокардит. Осложнения: гепатит, орхит, миелит, психоз, снижение интеллекта.

Резервуар возбудителя – многососковые крысы, которых местное население употребляет в пищу. Пути передачи инфекции – контактный, алиментарный, аэрогенный; от человека к человеку вирус передается воздушно-капельным и половым путями.

Инкубационный период от 3 до 20 дней, чаще 7-8 дней.

Начало болезни постепенное, с нарастанием температуры и интоксикационого синдрома в течение 5-7 дней. Отмечаются миалгии, слабость, анорексия, головная боль, боли в животе и груди, кашель, водянистая диарея, приводящая к обезвоживанию. Характерна гиперемия лица, шеи, конъюнктив, слизистой рта и глотки, склонность к брадикардии. С начала 2-ой недели болезни усиливается боль в груди, появляется кровохарканье, язвы на слизистой оболочке ротоглотки и щек, покрытые фибрином, кореподобная сыпь, генерализованная полиаденопатия. В это же время развивается геморрагический синдром, увеличение и болезненность печени, поражение ЦНС (головокружение, судороги, расстройство сознания, менингеальный синдром, очаговая неврологическая симптоматика), снижение слуха до полной глухоты, ухудшение зрения. Осложнения: ИТШ, полисерозит, пневмония, миокардит, нарушение ритма сердца, Острая почечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика : Представляет значительные сложности в связи с отсутствием специфических клинических признаков и скоротечностью заболевания.

Лечение ГЛ осуществляется в стационаре. Основное лечение состоит в применении патогенетических симптоматических средств. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами. В случае возникновения подозрения на лихорадки Марбург, Эбола, Ласса, желтую, крымскую необходимо проведение комплекса противоэпидемических мероприятий, направленных на изоляцию больного и предотвращение передачи возбудителя окружающим.

источник

Геморрагическая лихорадка — медицинский термин, объединяющий целую группу инфекционных заболеваний со схожими этиологическими, патогенетическими и клиническими признаками. Они проявляются симптомами интоксикационного и геморрагического синдромов, а также признаками полиорганной недостаточности и психоневрологических расстройств. Благодаря характерной клинической картине лихорадки получили свое название.

Современной медицинской науке известно более 15 самостоятельных подвидов данной патологии. Эти заболевания относятся к природно-очаговым. Они распространены в местах обитания переносчиков — комаров и клещей. Геморрагическая лихорадка является антропонозной инфекцией, когда носителем возбудителя становится человек.

У больных с геморрагической лихорадкой возникает жар, озноб, кровотечения, появляется сыпь на теле, развиваются дисфункции внутренних органов. Общий анализ крови в большинстве случаев выявляет сначала лейкопению, а затем тромбоцитопению. Лабораторная диагностика позволяет поставить правильный диагноз. Лихорадящим больным показано стационарное лечение. Им проводят противовирусную, дезинтоксикационную, гемостатическую и иммуномодулирующую терапию.

Чаще всего болеют лица, осуществляющие свою профессиональную деятельность в условиях дикой природы, а также работники сельского хозяйства. В городах обычно болеют граждане без определенного места жительства, а также лица, которые по роду своей службы контактируют с грызунами. Геморрагические лихорадки регистрируются в регионах с теплым и влажным климатом. В тропиках и субтропиках они принимают характер эпидемий.

Дети довольно тяжело переносят заболевание, особенно те, которые в первый раз посещают инфекционный очаг. Смертность от геморрагической лихорадки высокая: она достигает 70%. Чаще всего заболевают лица в возрасте 20-60 лет, независимо от половой принадлежности.

Вирусные геморрагические лихорадки подразделяются на:

• Комариные — Денге, желтая,
• Клещевые — крымская, омская,
• Связанные с грызунами — Ласса,
• С неизвестным резервуаром — Эбола, Марбург.

Возбудителями патологии являются вирусы различных семейств, тропные к эндотелиоцитам кровеносных сосудов. Их переносят насекомые – клещи и комары. В организме человека и некоторых животных микробы персистируют долгое время. Естественными хозяевами опасных вирусов являются летучие мыши, белки, грызуны, дикобразы и приматы.

Трансмиссивный путь распространения инфекции является основным и реализуется через укусы насекомых.

Среди прочих путей заражение выделяют:

1. Воздушно-пылевой,
2. Парентеральный,
3. Алиментарный,
4. Водный,
5. Контактный.

Микробы проникают в организм человека через мелкие царапины, ссадины и раны на коже. Воздушно-пылевой путь реализуется путем вдыхания пыли, содержащей частицы экскрементов животных. Заражение также возможно при употреблении в пищу зараженных продуктов. Высок риск заражения у медицинских работников, оказывающих помощь больным людям во время вспышек инфекции.

Основные патогенетические звенья геморрагической лихорадки:

• Воспаление эндотелиального слоя сосудов,
• Разрушение сосудистой стенки,
• Капилляротоксикоз,
• Кровоизлияния в кожные и слизистые покровы,
• Выброс в кровь медиаторов воспаления и веществ с цитотоксическим действием,
• Выраженные трофические изменения в клетках,
• Диссеминированное внутрисосудистое свертывание,
• Недостаточное поступление кислорода в ткани,
• Дисфункция внутренних органов и систем,
• Массивная кровопотеря.

Геморрагическая лихорадка — опасная патология, которая даже при своевременном и правильном лечении может закончиться смертью больного.

Стадии развития патологического процесса при геморрагической лихорадке:

1. Инкубация длится несколько суток и клинически не проявляется,
2. Продромальный период проявляется неспецифическими симптомами интоксикации,
3. Разгар болезни – появление характерных клинических признаков патологии,
4. Реконвалесценция или выздоровление.

В начале заболевания у больных появляются признаки интоксикационного синдрома: лихорадка, озноб, спутанность сознания, бред, галлюцинации, аритмия, гипотония.

Разгар болезни характеризуется появлением точечных геморрагий и кровоподтеков на шее, лице, склерах. Возникают желудочно-кишечные кровотечения. Снижение температуры тела сопровождается временным улучшением общего состояния. Болезнь продолжает прогрессировать, интоксикация нарастает, возникает дисфункция внутренних органов.

Реконвалесценция — период выздоровления, во время которого исчезают основные клинические признаки геморрагической лихорадки и восстанавливаются функции внутренних органов.

Все симптомы геморрагических лихорадок разных типов объединяются в интоксикационный, геморрагический и психоневрологический синдромы.

Интоксикация проявляется:

• Подъемом температуры тела,
• Диспепсией,
• Проливным потом,
• Головной и суставной болью,
• Учащением пульса,
• Отеками,
• Аритмией.

Геморрагический синдром проявляется:

1. Петехиями и геморрагиями на коже,
2. Гематурией,
3. Кровью в кале,
4. Появлением крупных гематом на коже,
5. Кровоточивостью десен,
6. Носовыми и внутренними кровотечениями,
7. Кашлем с кровью,
8. Рвотой с кровью.

проявления геморрагического синдрома на склерах, коже

Признаки психоневрологического синдрома:

• Неврологические симптомы — парестезии, менингиальные знаки, ригидность мышц шеи,
• Параличи и парезы,
• Судорожные припадки,
• Развитие тугоухости,
• Спутанность сознания, галлюцинации, бред.

Это острое инфекционное заболевание отличается тяжелым течением и высоким уровнем смертности. У больных появляются симптомы миокардита, воспаления почек, легких, ЦНС. Возбудитель патологии является очень устойчивым к факторам окружающей среды и опасным для человека. Он долгое время способен персистировать в органах мартышек и крыс.

Инфицирование людей происходит при употреблении загрязненной пищи и воды. Опасны контакты с обсемененными предметами, а также вдыхание пыли с вирусами. Распространение инфекции между людьми осуществляется контактным-бытовым и половым путем.

У больных поднимается температура до критических значений, появляется озноб, недомогание, миалгия и артралгия, сухой кашель, диспепсические проявления. В тяжелых случаях возникают внутренние кровотечения, отечность лица, гипотония. В глотке происходят некротические изменения, поражаются миндалины и небные дужки. Постепенно очаги поражения сливаются, и вся зона покрывается пленкой, напоминающей таковую при дифтерии. При отсутствии лечения у больных начинается тремор, они теряют ориентацию в пространстве, развиваются конвульсии, шок и кома.

Заражение крымской геморрагической лихорадкой происходит в результате укусов клещей. Распространение инфекции также осуществляется парентеральным и гемотрансфузионным путем. Резервуаром инфекции является домашние и дикие животные, грызуны, птицы и сами клещи, которые могут носить вирус пожизненно. Проявляется патология кровоизлияниями во внутренние органы и кожу, а также стремительно нарастающей интоксикацией.

Первые симптомы патологии нередко возникают в день заражения. Температура повышается до 40 градусов, возникает мучительная головная боль, сотрясающий озноб, покраснение лица, диспепсические явления, мелена, боль в животе. Геморрагическая стадия лихорадки проявляется появлением на коже гематом и петехий, энантемы на небе, кишечными кровотечениями. Десны начинают кровоточить, из мест укуса или инъекций выделяется кровь. У женщин носовые кровотечения часто сопровождаются маточными. Своевременное оказание медицинской помощи в условиях инфекционного стационара позволяет спасти жизнь больному и избежать развития тяжелых осложнений.

Заболевание представляет собой нефрозонефрит, характеризующийся воспалением кровеносных сосудов почек. Полевые мыши и рыжие полевки являются носителем и резервуаром инфекции. «Мышиная лихорадка» регистрируется в азиатских странах. Вспышки заболевания бывают в конце осени. Обычно болеют лица, занимающиеся сельским хозяйством.

Начинается лихорадка традиционно с интоксикации, подъема температуры до 40 градусов, вялости, разбитости, потери аппетита, головной боли. Затем к признакам общей астенизации организма присоединяются симптомы геморрагического синдрома. У больных появляется боль в пояснице, учащается мочеиспускание, изменяются показатели общего анализа мочи. Почечная симптоматика усугубляется по мере прогрессирования патологии. Геморрагический синдром проявляется кровоточивостью десен, макрогематурией, сыпью на коже, гематомами. Заболевание в большинстве случаев имеет неблагоприятный прогноз. Часто сохраняются явления диспепсии и интоксикации, почечная симптоматика нарастает. Больные умирают от острой почечной дисфункции.

Заболевание отличается относительно легким течением. Геморрагический синдром выражен слабо, температура редко повышается до фибрильных значений. Патология имеет волнообразное течение с частой сменой подъема и спада температуры тела. У больных при обострении появляется ломота во всем теле, давящая головная боль, кровотечение из носа, рвота с кровью, петехиальная сыпь на теле. При этом всегда отсутствуют обильные кровотечения и кровоизлияния, тромбоцитопения, лейкопения.

Лихорадка Эбола — острое инфекционное заболевание с коротким инкубационным периодом и тяжелым течением. Больные жалуются на головную боль, неукротимую рвоту, миалгию, конъюнктивит, папулезную сыпь на коже. У мужчин отекает мошонка, а у женщин половые губы. Больные погружаются в депрессию, часто плачут, замыкаются в себе. Развиваются внутренние кровотечения, ДВС-синдром, тромбоцитопения. При отсутствии своевременного лечения нарастает обезвоживание. Смерть больных наступает от кровопотери и шока. Лихорадка Эбола отличается достаточно тяжелым течением, сильнейшей интоксикацией и диспепсией.

Клиническая картина данной формы патологии напоминает таковую при гепатите. Токсическое поражение печени сопровождается кровотечениями, миалгией и прочими признаками интоксикации. В восстановительный период больные лысеют и теряют слух. Реконвалисценция затягивается до 5-6 месяцев. В тяжелых случаях смерть больных наступает от острой печеночной недостаточности. Бразильская и венесуэльская лихорадки имеют схожее клиническое течение.

При отсутствии своевременного и адекватного лечения геморрагические лихорадки приводят к развитию осложнений:

1. Шока,
2. Печеночно-почечной недостаточности,
3. Менингита, энцефалита,
4. Миокардита,
5. Бактериальной пневмонии, перитонита, сепсиса,
6. Комы.

При отсутствии медицинской помощи эти осложнения имеют шансы закончиться смертью больного. В самых тяжелых случаях последствия становятся необратимыми, летальный исход наступает от недостаточности жизненно важных органов.

Диагностика патологии начинается с опроса больного и сбора анамнеза. Специалисты выясняют, в каком регионе проживает больной, имел ли он контакты с животными, кусали ли его насекомые. Насторожить врачей должны высокая температура тела и геморрагические проявления.

Лабораторная диагностика позволяет подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз. Наиболее информативные лабораторные методики:

• Общеклинический анализ крови и мочи,
• Биохимическое исследование крови,
• Коагулограмма,
• Исследование кала на скрытую кровь,
• Серодиагностика — РСК, РНИФ, РН, РТГА, РИА,
• Иммунологическое исследование крови,
• ИФА,
• ПЦР-диагностика,
• Выделение и исследование вирусов.

Геморрагическая лихорадка требует срочной госпитализации. Лечение проводят в инфекционном боксе стационара или в реанимационном отделении. Больным проводят гемостатическую, заместительную, десенсибилизирующую и симптоматическую терапию.
Если больные поступают в стационар в шоковом состоянии, им вводят «Допамина», сердечные гликозиды, «Реополиглюкин».

Больным показан строгий постельный режим и диетотерапия. В разгар болезни назначают парентеральное питание, а в период выздоровления – растительно-молочную легкую пищу, обогащенную витаминами РР, С, В или К. Максимально полезны овощные и фруктовые отвары, соки, настои, морсы.

1. Заместительная терапия — важный момент лечения. Больным показано переливание компонентов крови – внутривенное введение тромбоцитарной массы, факторов свертывания, препаратов железа.
2. Дезинтоксикационная терапия — внутривенное введение солевых растворов, раствора глюкозы, «Гемодеза», «Реополиглюкина».
3. Противовирусная терапия – «Амиксин», «Ингавирин», «Анаферон», «Кагоцел».
4. Витаминотерапия – витамины С, Р.
5. Кровоостанавливающая терапия – «Викасол», «Дицинон», «Этамзилат».
6. Противогистаминные средства – «Супрастин», «Диазолин», «Тавегил».
7. Жаропонижающие средства – «Ибуклин», «Нурофен».
8. Противоболевые средства – «Кеторол», «Пенталгин», «Спазган».
9. Дезагреганты – «Аспирин», «Кардиомагнил», «Тромбоасс».
10. Для улучшения микроциркуляции назначают «Гепарин», «Клексан», «Фраксипарин».
11. Ангиопротекторы и антиоксиданты – «Актовегин», «Винпоцетин».
12. Мочегонные средства при развитии почечных осложнений – «Лазикс», «Фуросемид».
13. Гемодиализ применим в том случае, если наблюдается поражение почек.

Грамотно проведенное комплексное лечение позволяет значительно снизить риск развития осложнений и ускорить процесс выздоровления.

Специфическая профилактика разработана в отношении лишь некоторых видов геморрагических лихорадок – желтой и омской. Развитие всех остальных форм нельзя предупредить с помощью вакцины.

Геморрагическая лихорадка – тяжелое заболевание. Лучше обезопасить себя, соблюдая профилактические меры, чем потом долго и упорно лечиться. Профилактические мероприятия, предупреждающие развитие патологии:

• Борьба с грызунами и насекомыми-переносчиками,
• Очистка территории от травы и кустарников,
• Использование репеллентов и ношение защитной одежды в эндемичных районах,
• Соблюдение санитарно-гигиенических правил и норм,
• Изоляция инфицированных лиц,
• Дезинсекция самолетов и водных судов, покидающих эндемичную зону,
• Установка защитных сеток в жилищах,
• Иммунизация лиц, въезжающих в эндемичную зону.

Геморрагическая лихорадка нередко заканчивается летальным исходом. Своевременно оказанная медицинская помощь позволяет спасти жизнь больным. Прогноз патологии неоднозначный. Он зависит от степени тяжести патологии и общего состояния макроорганизма.

источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Диспансеризация реконвалесцентов ГЛПС

Организация медицинской помощи

*(3) — международное непатентованное или химическое наименование лекарственного препарата, а в случаях их отсутствия — торговое наименование лекарственного препарата

*3* — входящих в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов для медицинского применения

*3** — перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, в том числе лекарственных препаратов для медицинского применения, назначаемых по решению врачебных комиссий медицинских организаций

*3*** — минимальный ассортимент лекарственных препаратов, необходимых для оказания медицинской помощи.

АД — артериальное давление

АЧТВ — активированное частичное тромбопластиновое время

ВОЗ — Всемирная организация здравоохранения

ГЛПС — Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

ГЛПС — Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

ДВС – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

ИВЛ – искусственная вентиляция легких

ИТШ – инфекционно-токсический шок

ИФА – метод иммуноферментного анализа

МЗ РФ — Министерство здравоохранения Российской Федерации

МКБ-10 — Международная классификация болезней, травм, и состояний, влияющих на здоровье 10-го пересмотра

ОКОНХ — Общероссийский классификатор отраслей народного хозяйства

ОМС — Обязательное медицинское страхование граждан

ОП — относительной плотности

ОПН – острая почечная недостаточность

ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром

ОЦК – объем циркулирующей крови

ПМУ — Простая медицинская услуга

ПОН — полиорганной недостаточности

ПЦР – полимеразная цепная реакция

РБ – Республика Башкортостан

РНИФ – реакция непрямой иммунофлюоресценции

СЗП – свежезамороженная плазма

СОЭ — скорость оседания эритроцитов

ТИШ – токсико-инфекционный шок

ХПС – хантавирусный пульмональный синдром

HLA – главный комплекс гистосовместимости

IgG – антитела позднего класса

IgM – антитела раннего класса

IR – гены иммунологической реактивности

Заболевание — возникающее в связи с воздействием патогенных факторов нарушение деятельности организма, работоспособности, способности адаптироваться к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды при одновременном изменении защитно-компенсаторных и защитно-приспособительных реакций и механизмов организма;

Исходы заболеваний — медицинские и биологические последствия заболевания.

Качество медицинской помощи — совокупность характеристик, отражающих своевременность оказания медицинской помощи, правильность выбора методов профилактики, диагностики, лечения и реабилитации при оказании медицинской помощи, степень достижения запланированного результата.

Клиническая ситуация — случай, требующий регламентации медицинской помощи вне зависимости от заболевания или синдрома.

Клинические рекомендации (протокол лечения) — нормативный документ системы стандартизации в здравоохранении, определяющий требования к выполнению медицинской помощи больному при определенном заболевании, с определенным синдромом или при определенной клинической ситуации.

Медицинская услуга — медицинское вмешательство или комплекс медицинских вмешательств, направленных на профилактику, диагностику и лечение заболеваний, медицинскую реабилитацию и имеющих самостоятельное законченное значение.

Медицинское вмешательство — выполняемые медицинским работником по отношению к пациенту, затрагивающие физическое или психическое состояние человека и имеющие профилактическую, исследовательскую, диагностическую, лечебную, реабилитационную направленность виды медицинских обследований и (или) медицинских манипуляций, а также искусственное прерывание беременности.

Модель пациента — сконструированное описание объекта (заболевание, синдром, клиническая ситуация), регламентирующее совокупность клинических или ситуационных характеристик, выполненное на основе оптимизации выбора переменных (осложнение, фаза, стадия заболевания) с учетом наибольшего их влияния на исход и значимых причинно-следственных связей, определяющее возможность и необходимость описания технологии оказания медицинской помощи.

Нозологическая форма — совокупность клинических, лабораторных и инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать заболевание (отравление, травму, физиологическое состояние) и отнести его к группе состояний с общей этиологией и патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению и коррекции состояния.

Осложнение заболевания — присоединение к заболеванию синдрома нарушения физиологического процесса; — нарушение целостности органа или его стенки; — кровотечение; — развившаяся острая или хроническая недостаточность функции органа или системы органов.

Основное заболевание — заболевание, которое само по себе или в связи с осложнениями вызывает первоочередную необходимость оказания медицинской помощи в связи с наибольшей угрозой работоспособности, жизни и здоровью, либо приводит к инвалидности, либо становится причиной смерти.

Пациент — физическое лицо, которому оказывается медицинская помощь или которое обратилось за оказанием медицинской помощи независимо от наличия у него заболевания и от его состояния.

Последствия (результаты) — исходы заболеваний, социальные, экономические результаты применения медицинских технологий.

Симптом — любой признак болезни, доступный для определения независимо от метода, который для этого применялся.

Синдром — состояние, развивающееся как следствие заболевания и определяющееся совокупностью клинических, лабораторных, инструментальных диагностических признаков, позволяющих идентифицировать его и отнести к группе состояний с различной этиологией, но общим патогенезом, клиническими проявлениями, общими подходами к лечению, зависящих, вместе с тем, и от заболеваний, лежащих в основе синдрома.

Сопутствующее заболевание — заболевание, которое не имеет причинно-следственной связи с основным заболеванием, уступает ему в степени необходимости оказания медицинской помощи, влияния на работоспособность, опасности для жизни и здоровья и не является причиной смерти.

Состояние — изменения организма, возникающие в связи с воздействием патогенных и (или) физиологических факторов и требующие оказания медицинской помощи.

Тяжесть заболевания или состояния — критерий, определяющий степень поражения органов и (или) систем организма человека либо нарушения их функций, обусловленные заболеванием или состоянием либо их осложнением.

Физиологический процесс — взаимосвязанная совокупная деятельность различных клеток, тканей, органов или систем органов (совокупность функций), направленная на удовлетворение жизненно важной потребности всего организма.

Формулярные статьи на лекарственные препараты — фрагмент протоколов лечения больных, содержащий сведения о применяемых при определенном заболевании (синдроме) лекарственных препаратах, схемах, и особенностях их назначения.

Функция органа, ткани, клетки или группы клеток — составляющее физиологический процесс свойство, реализующее специфическое для соответствующей структурной единицы организма действие.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся системным поражением мелких сосудов, геморрагическим диатезом, гемодинамическими расстройствами и своеобразным поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности [1,2,5,7,9].

Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome.

За последние десятилетия хантавирусные болезни включены в круг весьма актуальных и приоритетных проблем во всем мире, так называемых emerging (непредсказуемых) инфекций, грозящих сложными эпидемическими ситуациями. Это обусловлено изменчивостью генома хантавирусов, а, следовательно, чревато появлением новых типов и генетических вариантов в новых регионах мира с высокой вирулентностью для человека.

Вирусная природа ГЛПС была доказана еще в 1944 г. А.А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южнокорейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan, а в 1978 г. им был выделен вирус и от человека. Сходные вирусы были получены в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и других странах. Выделение культуры вируса было использовано для разработки методов лабораторной диагностики геморрагической лихорадки.

Возбудитель ГЛПС относится к семейству буньявирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду – Hantavirus. Репликация его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток. Хантавирусы политропны, они способны инфицировать моноциты, клетки легких, почек, печени, слюнных желез. Исследования последних лет показывают, что хантавирусы не вызывают цитолиза эндотелиальных клеток, их поражение обусловлено, в первую очередь, иммунными механизмами.

К настоящему времени известно более 30 серологически и генетически отличающихся друг от друга хантавирусов. Описаны две клинические формы хантавирусной инфекции у людей:

— геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возбудителем которой является вирусы Puumala, Hantaan, Seul, Dobrava;

— хантавирусный пульмональный синдром, впервые описан в США в 1993г., вызывается хантавирусами Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra.

На территории России регистрируется только первая клиническая форма заболевания (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом) и установлена циркуляция 7, в том числе 4 патогенных хантавирусных типов. В европейских очагах, в том числе в республике Башкортостан, возбудителем заболевания в подавляющем большинстве случаев является тип Пуумала [1,4,9]. Показана также возможность циркуляции Hantaan, Seоul и Dobrava. Вирусы Hantaan и Seoul, Amur циркулируют в природных очагах Дальнего Востока России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. В последние годы появились сообщения о выделении вируса Сеул и в европейской части, который способен инфицировать и домовых крыс.

Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4о до 20оС. В сыворотке крови, взятой у больных людей, сохраняется свыше 4 суток при 4оС. Инактивируется при температуре 56?С в течение 30 мин, при 0-4?С стабилен 12 часов, хорошо сохраняется при температуре ниже –20оС. Вирус кислотолабилен – полностью инактивируется при рН ниже 5,0; чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, ультрафиолетовым лучам.

Первоначально диагноз ГЛПС устанавливается на основе клинической картины инфекции с набором определенной симптоматики ранней (первая неделя) стадии болезни: острое начало, лихорадка, синдром общего токсикоза и гемодинамических нарушений, далее болевой синдром в животе и области поясницы. Для стадии разгара заболевания характерно доминирование геморрагического синдрома и проявлений острой почечной недостаточности (ОПН). В то же время полиморфизм и вариабельность симптоматики, отсутствие стандартизированных характеристик ведущих синдромов не позволяют с достоверной точностью установить первичный диагноз ГЛПС клинически.

Клиническая картина ГЛПС, описанная многочисленными авторами из разных регионов мира и ассоциированная с разными хантавирусами, демонстрирует сходство основных проявлений болезни. Генерализованный характер инфекции с вовлечением в патологический процесс различных органов и систем обусловливает полиморфизм симптоматики независимо от этиологического агента (серотипа хантавируса) [1,5,7,9].

Болезнь характеризуется циклическим течением и многообразием клинических вариантов от абортивных лихорадочных форм до тяжелых форм с массивным геморрагическим синдромом и стойкой почечной недостаточностью.

Различают следующие периоды болезни: инкубационный (от 1 до 5 недель, в среднем 2-3 недели), лихорадочный (начальный, общетоксический), продолжающийся в среднем от 3-х до 7-и дней; олигурический (в среднем 6-12 дней), полиурический (в среднем 6-14 дней), период реконвалесценции (ранний – до 2 мес. и поздний – до 2-3 лет) [5].

В клинической картине заболевания выделяют 6-7 основных клинико-патогенетических синдромов:

2) гемодинамический (центральные и микроциркуляторные нарушения);

Различное сочетание указанных синдромов характеризует каждый из четырёх периодов заболевания. Симптомы нарушения функций различных органов, вовлеченных в инфекционный процесс, наблюдаются в течение всех периодов болезни.

Инкубационный период продолжается от 4 до 49 дней (чаще всего от 14 до 21 дня), при этом каких-либо клинических проявлений нет. В этот период вирус ГЛПС внедряется в организм через эпителий дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также через поврежденные кожные покровы. Далее вирус репродуцируется в клетках макрофагальной системы. Он вызывает активацию факторов специфической и неспецифической защиты, от адекватности которой, а также инфицирующей дозы, патогенности и вирулентности возбудителя зависит как судьба самого вируса, так и выраженность патологических изменений в организме больного.

1.3.1 Начальный (лихорадочный) период ГЛПС

Патогенетической основой начального (лихорадочного) периода ГЛПС являются вирусемия, интоксикация, активация гормональной и иммунной систем, продукция провоспалительных цитокинов, массивная вазопатия (связана с тропностью хантавируса к эндотелию сосудов микроциркуляции), коагулопатия, нарушение микроциркуляции, тканевая деструкция, образование аутоантигенов с формированием аутоантител (при тяжелой форме ГЛПС) [1,4,5,7,9,10].

У большинства больных ГЛПС начинается остро. Появляется озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, сухость во рту, жажда, иногда небольшой кашель, выраженная общая слабость. У незначительной части больных появлению выраженных признаков заболевания предшествует продромальный период: общее недомогание, быстрая утомляемость, субфебрильная температура.

Лихорадка у большинства больных в первый же день болезни достигает высоких цифр, продолжается от 5-6 до 10-11 дней, в среднем 6-7 дней. Температурная кривая не имеет определенной закономерности, в большинстве случаев снижается литически на протяжении двух-трех дней. При легкой форме болезни наблюдается небольшая кратковременная лихорадка, которая нередко просматривается больным.

При объективном осмотре выявляется выраженная гиперемия кожи лица, шеи, верхней половины туловища, связанная вегетативными расстройствами на уровне центров шейного и грудного отделов спинного мозга. Особенно заметна инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия слизистой ротоглотки, появление пятнистой энантемы верхнего неба. Возможно развитие геморрагического синдрома в виде петехиальной сыпи в области внутренних поверхностей обоих плеч, боковых поверхностей туловища, на груди (симптом «бича, хлыста»), экхимозов в местах инъекций, непродолжительных носовых кровотечений. Определяются положительные эндотелиальные симптомы (манжетки, «щипка, жгута»). Артериальное давление нормальное или с тенденцией к гипотонии, характерна относительная брадикардия. Часть больных отмечает чувство тяжести в пояснице.

В конце начального периода снижается частота мочеиспускания и некоторое снижение диуреза. Лабораторные сдвиги характеризуются небольшим повышением сывороточных уровней креатинина, мочевины, снижением относительной плотности (ОП) мочи и появлением в ее осадке единичных свежих эритроцитов, протеинурии. Анализ крови у большинства больных характеризуется умеренной лейкопенией и реже небольшим лейкоцитозом и палочкоядерным сдвиг влево, признаками сгущения крови на фоне плазмореи и гиповолемии в виде повышения числа эритроцитов и гемоглобина. Патогномоничным симптомом ГЛПС в ранний период является тромбоцитопения, обусловленная повреждающим действием вируса, развитием иммунопатологических реакций, повышением адгезивных свойств тромбоцитов и образованием клеточных агрегатов с задержкой их в сосудах микроциркуляции, нарушением реологических свойств крови [1,4,5,9].

1.3.2 Олигоурический период ГЛПС

В олигоурический период ГЛПС (разгар болезни) продолжаются расстройство системного кровообращения, гиповолемия и гемоконцентрация, гипоперфузия и гипоксия органов, тканевой ацидоз и повреждение жизненно важных систем организма. Преобладает фаза гипокоагуляции ДВС. В гипофизе, надпочечниках, почках, миокарде и других паренхиматозных органах возникают отеки, геморрагии, дистрофические и некробиотические изменения [1,2,4,5,7,9].

Наибольшие изменения наблюдаются в почках, что сопровождается снижением клубочковой фильтрации, нарушением канальцевой реабсорбции. ОПН при ГЛПС вызвана поражением почечной паренхимы, острым интерстициальным нефритом. С одной стороны, нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости сосудистой стенки способствуют плазморее и серозно-геморрагическому отеку интерстиция почек, в основном пирамидок, с последующим сдавлением канальцев и собирательных трубочек, приводящим к дистрофии, слущиванию канальцевого эпителия, пропотеванию белка и фибрина с обтурацией канальцев и собирательных трубок фибриновыми сгустками и нарушением обратной реабсорбции мочи. С другой стороны, иммунопатологический фактор — фиксация иммунных комплексов на базальной мембране клубочков, что снижает клубочковую фильтрацию. Интерстициальный отек усиливает нарушение микроциркуляции почек, вплоть до ишемии, в отдельных случаях до некроза почечных канальцев, способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Тубулярные клетки особо чувствительны к гипоксии, недостатку энергетического материала, возникающему при ишемии. В патологическом процессе возможно участие и аутоантител к поврежденным тканевым структурам. Расстройства в центральной гемодинамике (гиповолемия, снижение сердечного выброса, артериального давления) усугубляют нарушения почечного кровотока [1,5,7,9].

Олигоурический период является наиболее ярким периодом, когда развертывается клиническая картина, присущая ГЛПС. Температура тела снижается до нормы, иногда повышаясь вновь до субфебрильных цифр – «двугорбая» кривая. Однако снижение температуры не сопровождается улучшением состояния больного, как правило, оно ухудшается. Достигают максимума общетоксические явления, усиливаются признаки нарушения гемодинамики, почечной недостаточности, геморрагического диатеза. Наиболее постоянным признаком перехода в олигурический период служит появление болей в пояснице различной интенсивности: от неприятных ощущений тяжести до резких, мучительных, тошноты, рвоты, не связанной с приемом пищи или лекарств, в тяжелых случаях – икоты. Нарастают астения и адинамия. У многих больных отмечаются боли в животе, преимущественно в околопупочной и эпигастральной области. Лицо гиперемировано, по мере нарастания почечной недостаточности румянец сменяется бледностью, усиливаются геморрагические проявления, главным образом, при тяжелом течении болезни – кровоизлияния в склеру, экхимозы, носовые кровотечения и макрогематурия, гематомы в местах инъекций, реже – кишечные кровотечения, кровь в рвотных массах, кровохарканье. Важное значение при постановке диагноза имеет выявление нарушения зрения (снижение остроты, «летающие мушки», ощущение тумана перед глазами), обусловленное нарушением микроциркуляции в сетчатке глаз, появляется на 2-7 дни болезни и продолжается в течение 2-4 дней [2,3,5,7,9].

У большинства больных в начале олигоурического периода артериальное давление в пределах нормы, а при тяжелом течении развивается артериальная гипотония, достигающая степени тяжелого коллапса или инфекционно-токсического шока. Во второй половине этого периода у 1/3 больных артериальное давление (АД) повышается, длительность гипертензии редко превышает 5 дней. Характерна абсолютная или относительная брадикардия. Над легкими выслушивается везикулярное жесткое дыхание, единичные сухие хрипы, могут определяться влажные хрипы, в особо тяжелых случаях наблюдается картина отека легких или дистресс-синдрома.

На 2-5 день болезни у 10-15% больных возникает диарея. Язык сухой, обложен серым или коричневым налетом. Живот умеренно вздут, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной и околопупочной областях, особенно в проекции почек и иногда разлитого характера. Могут быть явления перитонизма. Печень увеличена и болезненна у 20-25% больных. В единичных случаях могут появиться признаки менингизма. Большинство специфических осложнений ГЛПС развиваются именно в этот период.

Почечный синдром относится к числу ведущих. Симптом Пастернацкого положительный или резко положительный, поэтому проверку данного симптома необходимо проводить с максимальной осторожностью, путем легкого надавливания в области костовертебральных точек во избежание надрыва коркового вещества почек. Развернутая картина ОПН характеризуется прогрессирующей олигоанурией, нарастающей уремической интоксикацией, нарушением водно-электролитного баланса, нарастающим метаболическим ацидозом [4,5,9].

Нарушения деятельности центральной нервной системы наблюдаются практически у всех больных и как проявления общемозговой симптоматики, связанной с интоксикацией, и как следствие очаговых поражений. Возможно развитие симптомов менингизма, энцефалитических реакций с появлением оболочечных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), очаговой симптоматики (соответственно участкам поражения головного мозга), а также наблюдаются расстройства психики (от нарушения сна до разнообразных расстройств сознания).

В гемограмме закономерно выявляется нейтрофильный лейкоцитоз (до 15-30?109/л крови), плазмоцитоз, тромбоцитопения. В тяжелых случаях картина крови характеризуется лейкемоидной реакцией. Из-за сгущения крови уровень гемоглобина и эритроцитов может возрасти, но при кровотечениях эти показатели снижаются. СОЭ постепенно ускоряется. Характерны повышение уровня остаточного азота, мочевины, креатинина, также гиперкалиемия, гипермагниемия, гипонатриемия и признаки метаболического ацидоза. В общем анализе мочи отмечается массивная протеинурия (до 33-66 г/л), интенсивность которой изменяется в течение суток («белковый выстрел»), гематурия, цилиндрурия, появление клеток почечного эпителия (т.н. клеток Дунаевского). Со второй половины олигоурического периода развивается гипостенурия.

Существенные изменения происходят в состоянии свертывающей системы крови. В то время как у одной части больных сохраняется гиперкоагуляция, при тяжелом течении болезни развивается гипокоагуляция. Она вызвана потреблением плазменных факторов свертывания крови вследствие образования микротромбов в мелких сосудах. Именно в олигурическом периоде ГЛПС геморрагические проявления достигают своего апогея и нередко становятся причиной летального исхода.

1.3.3 Полиурический период болезни

Период полиурии наступает с 9-13-го и продолжается до 21-24 дня болезни. В результате формирования специфического иммунитета, элиминации возбудителя, иммунных комплексов патологические изменения в почках и в других органах регрессируют, прослеживаются тенденции к нормализации их функций. В стадии полиурии раньше всего повышается клубочковая фильтрация. В условиях поврежденного тубулярного аппарата даже небольшое повышение фильтрации способствует увеличению диуреза. Полиурия обусловливается осмотическим диурезом. Азотистые шлаки, накопившиеся в организме за время олигурии, с восстановлением функциональной способности почек проявляют свое осмодиуретическое действие, причем количество выделяемой мочи не зависит от состояния гидратации организма, чрезмерные потери жидкости с мочой при недостаточном ее восполнении могут привести к обезвоживанию, гиповолемии и повторному развитию олигурии. Медленное восстановление реабсорбционной функции канальцев приводит к потере калия, натрия, хлора [2].

Прекращается рвота, постепенно исчезают боли в пояснице и животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3-10 л), характерна никтурия. На фоне гипокалиемии сохраняется слабость, мышечная гипотония, парез кишечника, атония мочевого пузыря, тахикардия, аритмия, появляется сухость во рту, жажда. Длительность полиурии и изогипостенурии в зависимости от тяжести клинического течения болезни может колебаться от нескольких дней до нескольких недель. Однако темп улучшения состояния не всегда идет параллельно нарастанию диуреза. Иногда в первые дни полиурии еще нарастает азотемия, могут развиваться дегидратация, гипонатриемия, гипокалиемия, сохраняется гипокоагуляция, поэтому эту стадию нередко называют стадией «неуверенного прогноза».

Лабораторные сдвиги в этом периоде состоят в некотором уменьшении числа эритроцитов, гемоглобина, увеличении количества тромбоцитов. Несколько ускоряется скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Постепенно снижаются показатели мочевины и креатинина сыворотки крови, нередко развивается гипокалиемия.

Изменения в моче (проба Зимницкого) характеризуются крайне низкой относительной плотностью, не превышающей 1001-1005. В осадке мочи определяется небольшое количество белка, умеренная гематурия и цилиндрурия, иногда лейкоцитурия, клетки почечного эпителия в небольшом количестве.

1.3.4 Период реконвалесценции

Период выздоровления патогенетически характеризуется формированием стабильного постинфекционного иммунитета с высоким уровнем специфических IgG, восстановлением гемостаза, микроциркуляции, клубочковой фильтрации мочи, но с длительным сохранением канальцевых нарушений (тубулярной недостаточности) [1,6,9]. Наступает заметное улучшение общего состояния, восстановление суточного диуреза, нормализация показателей мочевины и креатинина. У реконвалесцентов выявляется астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, эмоциональная лабильность. Наряду с этим наблюдается и вегетососудистый синдром в виде гипотонии, приглушенности сердечных тонов, одышки при незначительной физической нагрузке, тремора пальцев рук, повышенной потливости, бессонницы. В этот период может отмечаться тяжесть в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, никтурия, длительно (до 1 года и более) сохраняться изогипостенурия. Возможно присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием пиелонефрита, наиболее часто наблюдаемом у перенесших ОПН.

ГЛПС – строгий природно-очаговый зооноз. Основным резервуаром возбудителя в природе служат дикие мышевидные грызуны.

В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основными резервуарами инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы и мыши. Грызуны переносят эту инфекцию в виде латентного вирусоносительства. У полевых мышей, отловленных в природных очагах, вирусный антиген обнаружен в тканях легких, почек, печени, в лимфатических узлах, селезенке, прямой кишке. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути.

Данные литературы свидетельствуют, что не исключается роль других млекопитающих (около 40 видов) и птиц (около 13 видов), поддерживающих эпизоотию хантавирусной инфекции в дикой природе [1,5,7,9].

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%), при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также контактным путем, через поврежденные кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.), загрязненных инфицированными грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Восприимчивость всеобщая. Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет), преимущественно рабочие промышленных предприятий, водители, трактористы, работники сельского хозяйства. Заболеваемость регистрируется реже у детей (3-5%), женщин и лиц пожилого возраста вследствие меньшего контакта с природной средой и, вероятно, иммуногенетическими особенностями. Среди заболевших преобладают городские жители (до 70-80%), что связано как с большим их количеством, так и уровнем иммунной прослойки.

Заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженной летне-осенней сезонностью, что обусловлено активизацией связи человека с дикой природой (освоение дачных участков, туристические походы, отдых, заготовка ягод, грибов). Существует прямая зависимость заболеваемости человека от численности грызунов и их инфицированности на данной территории.

ГЛПС распространена по всему миру. Регистрируется в скандинавских странах (Швеция, Норвегия, Финляндия), Болгарии, Югославии, Чехословакии, в Бельгии, Франции, на Дальнем Востоке (КНР, КНДР, Южная Корея) и в России. Около 97% от общего количества ежегодно регистрируемых случаев ГЛПС приходится на Европейскую и 3 % — на Азиатскую часть России. Наиболее активными очагами заболевания являются регионы между Волгой и Уралом (Башкирия, Татария, Удмуртия, Самарская и Ульяновские области). Природные очаги ГЛПС в Европейской части расположены в определенных ландшафтно-географических зонах: пойменных лесах, лесных оврагах, влажных лесных массивах с густой травой. Самые активные очаги находятся в липовых лесах, 30% которых в России приходится на Республику Башкортостан (РБ). Обильное плодоношение липы обеспечивает рыжих полевок кормом, способствует поддержанию их высокой численности. Ежегодная заболеваемость ГЛПС на Дальнем Востоке РФ составляет в среднем 2 на 100 тыс. населения и регистрируется, в основном, среди жителей Приморского и Хабаровского краев, Еврейской автономной и Амурской областей.

Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Известны единичные случаи повторного заболевания.

ГЛПС характеризуется развитием универсального капилляротоксикоза с преимущественным поражением микрососудов почек, легких, печени, головного мозга. Вирусемия и развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдрома) обусловливают вовлечение в патологический процесс различных органов и тканей. Индивидуальные особенности иммунного ответа при ГЛПС связаны с главным комплексом гистосовместимости (HLA) и генами иммунологической реактивности (IR — генами) [7]. Выявлена ассоциация полиморфных вариантов генов цитокинов с предрасположенностью к заболеванию и характером течения ГЛПС.

A98.5 – Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом

Комплексная оценка степени выраженности токсикоза, геморрагического и почечного синдромов служит отражением тяжести и прогноза инфекции.

Тяжелые формы занимают в проблеме ГЛПС особое значение, обусловливая возможные осложнения и неблагополучный исход болезни.

Тяжесть клинических проявлений ГЛПС связывают с:

вирулентностью серотипов хантавируса (Puumala, Hantaan, Seul, Dobrava), генетическими особенностями макроорганизма, наличием сопутствующей хронической почечной патологии,

эпидемиологическими особенностями при инфицировании и другими факторами.

Прогностические критерии тяжести (на 2-4 дни болезни):

Стойкая гипотония, головокружение, коллаптоидные реакции;

Выраженный геморрагический синдром;

Многократная рвота, не связанная с приемом пищи; постоянная икота;

Резкое снижение остроты зрения;

Выраженный болевой синдром в пояснице и животе, олигоурия, массивная протеинурия;

Признаки острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС): одышка, кашель, приступы нехватки воздуха, удушье;

Ранний лейкоцитоз >10,0?109 /л, значительное повышение уровня мочевины и креатинина крови в первые дни болезни.

У 1-3% больных с тяжелой формой ГЛПС до 2-4 дня болезни может преобладать общемозговая симптоматика: сильная, нарастающая головная боль, многократная рвота, сопорозное состояние с переходом в кому, бульбарные явления, парезы лицевого и подъязычного нервов, ассиметрия сухожильных рефлексов, тремор губ, мелкие подергивания пальцев, иногда положительные менингеальные знаки (табл. 1).

Таблица 1 – Степени тяжести геморрагической лихорадки с почечным синдромом

Легкая форма

Среднетяжелая форма

Тяжелая форма

лихорадочный период минимальный (2—5 дней), температура тела не выше 38?,

кратковременная головная боль,

геморрагические проявления в виде необильной мелкоточечной сыпи на коже, слизистых;

снижение диуреза незначительно (750—1000 мл мочи в сутки); непродолжительно

удельный вес мочи снижается, в осадке единичные эритроциты, следы белка, цилиндры;

показатели азотистого метаболизма в пределах нормы;

слабоположительный симптом Пастернацкого;

в анализах периферической крови нормоцитоз.

умеренная интоксикация (головная боль, тошнота, редкая рвота, лихорадка более 39?С, миалгии, артралгии)

длительность лихорадки 5-7 дней.

четко выраженный геморрагический синдром — кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, мелкоточечная сыпь на коже, кровоизлияния в места инъекций, носовые кровотечения не обильные.

олигоурия (менее 500 мл мочи в течение 1-3 дней),

гиперазотемия (мочевина крови до 19 ммоль/л, креатинин крови — 220—300 мкмоль/л), гиперкалиемия до 5 ммоль/л, ацидоз с дефицитом оснований (7,2—7,3 ммоль/л).

олигоурия со снижением удельного веса, наличием в осадке значительной протеинурии (до 3,3г/л), микрогематурии, цилиндров.

симптом Пастернацкого положителен, боли в пояснице, умеренные боли в животе.

в гемограмме — умеренный лейкоцитоз, повышение гематокрита, тромбоцитопения до 1,5 х 106/ л.

выраженная интоксикация (сильная головная боль, упорная икота, тошнота, многократная рвота, лихорадка выше 39,5?С, нарушение зрения, расстройство сна, заторможенность, миалгия, артралгия

выраженный геморрагический синдром: геморрагии на коже и слизистых, носовые обильные кровотечения, кровотечения из внутренних органов.

олигоанурия (менее 350 мл мочи в сутки в течение 1—3 дней), или анурия (менее 50 мл в сутки),

значительная протеинурия (более 3,3 г/л), гематурия, цилиндрурия

выраженная гиперазотемия — мочевина крови выше 20 ммоль/л, креатинин крови до 600 мкмоль/л, калий плазмы до 6,0 ммоль/л, ацидоз с BE до 6 ммоль/л.

резко положителен симптом Пастернацкого, нередко определяются симптомы перитонизма.

в гемограмме гиперлейкоцитоз, выраженная тромбоцитопения.

Спинномозговая жидкость при пункции вытекает частыми каплями, обычно прозрачная, без патологических изменений. Мозговые проявления обусловлены развитием инфекционно-токсического отека и набухания мозга, множественными кровоизлияниями в вещество мозга и мозговые оболочки, в более поздний период с нарастанием уремической интоксикации [1,2,5,9].

Изменения в легких («застойные легкие» в виде полнокровия и периваскулярной инфильтрации, снижения пневматизации, очаговой пневмонии, плеврального выпота, альвеолярного отека), сходные с хантавирусным пульмональным синдромом, наблюдаются при тяжелых и осложненных формах ГЛПС. При этом характерна высокая и более длительная (10-12 дней) лихорадка, выраженная интоксикация.

Тяжесть состояния при ГЛПС может усугубляться присоединением симптомокомплекса «острого живота», обусловленного обширными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка, кишечника, брюшину (так называемая абдоминальная форма) [1,5,9,10].

Тяжелые формы ГЛПС с первых дней болезни демонстрируют весь симптомокомплекс полиорганной недостаточности (ПОН) в виде различного сочетания гемодинамических нарушений с дисфункциями почек, печени, сердца, легких, нервной системы.

Осложнения при ГЛПС подразделяются на две группы:

а) специфические – инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, азотемическая уремия, отек легких, отек головного мозга, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард, профузные кровотечения, эклампсия, острая сердечно-сосудистая недостаточность, инфекционный миокардит, надрыв или разрыв капсулы почек, серозный менингоэнцефалит;

б) неспецифические – пиелонефрит, пневмонии, гнойные отиты, абсцессы, флегмоны, паротит, сепсис и др.

Инфекционно-токсический шок является одной из основных причин летальных исходов при ГЛПС, чаще развивается на 4-6 день болезни.

Уремия как терминальная стадия острой почечной недостаточности может развиться в тяжелых случаях в конце олигоурического периода после 5-7 дней олигоурии или анурии. При этом отмечаются усиление тошноты и рвоты, появление икоты, значительное нарастание в крови уровня мочевины, креатинина. Далее появляется сонливость, непроизвольное подергивание мимической мускулатуры, мышц рук и другая мозговая симптоматика. В течение 2-3 дней развивается глубокая уремическая кома. Следует отметить, что уремия может иногда прогрессировать, несмотря на начавшуюся полиурию.

Эклампсия как осложнений ГЛПС наблюдается относительно редко. Предвестниками являются упорные головные боли, артериальная гипертензия. На их фоне внезапно происходит потеря сознания, развиваются тонические и клонические судороги, замедляются пульс и дыхание, выделяется пена изо рта. Длительность приступа – несколько минут. Затем судороги прекращаются, нормализуются пульс и дыхание, наступает глубокий сон.

Разрыв почки или надрыв коркового вещества и почечной капсулы с кровоизлиянием в околопочечную клетчатку. Разрывы капсулы с образованием забрюшинной гематомы проявляется резкими болями в пояснице и животе на стороне разрыва и симптомами внутреннего кровотечения (бледность кожных покровов, снижение АД, учащение пульса, одышка, тошнота, общая слабость). Определяются симптомы раздражения брюшины. На обзорной рентгенограмме может отсутствовать тень почки. Отмечается стойкая микрогематурия, происходит снижение содержания эритроцитов и гемоглобина в периферической крови. При небольших надрывах с последующим образованием гематом околопочечной клетчатки в полиурическом периоде длительно сохраняются односторонние боли в пояснице и положительный симптом Пастернацкого, субфебрильная температура, лейкоцитоз, нарастает СОЭ, периодически выявляется микрогематурия.

Тяжелым осложнением является ДВС-синдром, желудочно-кишечное кровотечение, кровоизлияния в мозг, гипофиз, надпочечники, миокард. К специфическим осложнениям ГЛПС также относятся отек головного мозга, вирусно — бактериальные пневмонии.

Среди неспецифических осложнений ГЛПС чаще регистрируются пиелонефриты, особенно после сеансов гемодиализа, бактериальная пневмония, в местах инъекций могут быть абсцессы, флегмоны, редко — острая задержка мочеиспускания (парадоксальная ишурия).

Характерна своеобразная патоморфологическая триада летальных случаев ГЛПС — геморрагические некрозы в почках (медуллярной зоне), в сердце (правом предсердии), отек легких. Кроме того, нередко отмечают возникновение желеобразного отека паранефральной клетчатки. У части умерших обнаруживали очаги некроза в передней доле гипофиза, явившиеся непосредственной причиной смерти [5,9].

1.7 Дифференциальная диагностика заболевания

Дифференциальная диагностика ГЛПС в ряде случаев представляет значительные трудности, наиболее затруднительна диагностика в лихорадочный период заболевания, когда выражен синдром интоксикации, редки катаральные явления и нет отчетливого почечного и геморрагического синдромов. В олигоурический период ГЛПС необходимо дифференцировать от заболеваний почек другой этиологии. Наиболее часто дифференциальная диагностика проводится с гриппом, лептоспирозом, брюшным тифом, клещевым энцефалитом, острым пиелонефритом, острой хирургической патологией органов брюшной полости.

В первые 3 – 4 дня в клинической практике у ? пациентов, учитывая острое начало болезни, интоксикацию, высокую лихорадку, головные и мышечные боли, гиперемию лица, слизистой ротоглотки, инъецированность склер, диагностируется ОРЗ, хотя катаральный синдром наблюдается лишь в 10-12% случаев, а лихорадка длительная (6 – 8 дней). Эпидемиологический анамнез, появление повторной рвоты, болей в эпигастрии и пояснице, частое отсутствие катарального синдрома, в анализе крови признаки сгущения, тромбоцитопения, помогают заподозрить ГЛПС. В дальнейшем диагноз подтверждается выявлением протеинурии, полиурии, гипоизостенурии, результатами реакция непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ).

Выраженная интоксикация, лихорадка, анорексия, брадикардия, гипотония, гепатоспленомегалия, лейкопения, наблюдаемые в первые 4-5 дней болезни, требуют дифференциации с брюшным тифом. Однако брюшной тиф характеризуется постепенным началом, бледностью кожных покровов, заторможенностью, метеоризмом, болезненностью в правой подвздошной области, на 8 – 10 день появлением розеолезной сыпи на брюшной стенке, особенностями эпиданамнеза.

При дифференциальной диагностике с менингококкемией особое значение имеет характер сыпи, при которой геморрагическая сыпь появляется через 5 – 15 часов от начала заболевания в виде звездочек неправильной формы, различной величины, с излюбленной локализацией на нижних конечностях, ягодицах, реже на лице, туловище. В начальном периоде ГЛПС характерно появление петехиальной сыпи, располагающейся в области плечевого пояса, на грудной клетке, в общем анализе крови лейкопения, а при менингококковой инфекции – нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг влево.

Учитывая летнюю сезонность, острое начало, ознобы, лихорадку, боли в пояснице и животе, гиперемию лица, инъекцию склер, ГЛПС дифференцируют с лептоспирозом, при котором наблюдаются интенсивные мышечные боли, гепатоспленомегалия, развитие повторной лихорадочной волны, появление пятнисто-папулезной сыпи на теле, характерный эпидемиологический анамнез. Диагноз подтверждается выявлением нарастающего титра антител к лептоспирам.

При дифференциальной диагностике с клещевым энцефалитом (КЭ) с учетом таких общих проявлений, как сезонность, острое начало, сильные головные боли, рвота, учитываются характерные для КЭ эпиданамнез, преимущественное поражение ЦНС, двухволновый характер лихорадки (40%), отсутствие почечных проявлений.

Боли в пояснице, озноб, лихорадка, положительный симптом Пастернацкого, приводят к необходимости дифференцировать ГЛПС с пиелонефритом. Связь заболевания с переохлаждением, односторонний характер боли в пояснице, быстрое снижение температуры на фоне антибиотикотерапии, выраженная лейкоцитурия, умеренная протеинурия в общем анализе мочи, лейкоцитоз со сдвигом влево в анализе крови подтверждают диагноз: пиелонефрит.

ГЛПС может симулировать картину «острого живота». Основанием для ошибок служит при этом наличие резких болей в животе с умеренным напряжением брюшных мышц, рвотой, нейтрофильным лейкоцитозом. Установление диагноза «острый аппендицит, кишечная непроходимость» приводит к необоснованному хирургическому вмешательству. Исключить хирургическое заболевание можно, помня о том, что при ГЛПС болям в животе обычно предшествует температурная реакция, а боли присоединяются на 3—5-й день болезни. Боли в животе при ГЛПС редко бывают изолированными, им сопутствуют боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, олигоанурия. Болевой синдром сопровождается гиперазотемией, изменением мочи, геморрагическими проявлениями, снижением остроты зрения.

Дифференциальная диагностика ГЛПС в ряде случаев представляет значительные трудности, наиболее затруднительна диагностика в лихорадочный период заболевания, когда выражен синдром интоксикации, редки катаральные явления и нет отчетливого почечного и геморрагического синдромов. В олигоурический период ГЛПС необходимо дифференцировать от заболеваний почек другой этиологии.

Наиболее часто дифференциальная диагностика проводится с гриппом, лептоспирозом, брюшным тифом, клещевым энцефалитом, острым пиелонефритом, острой хирургической патологией органов брюшной полости.

Для ГЛПС характерны острое начало, высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, явления симпатикотонии, цикличность течения, с 4-5 дня болезни присоединение почечного, геморрагического синдромов и при тяжелых формах заболевания — специфических осложнений в виде инфекционно-токсического шока (ИТШ), ДВС и ОПН. В 3-5% случаев ГЛПС протекает в атипичной (ациклической, стертой) форме [1,5,7,9].

Сбор анамнеза при ГЛПС подразумевает тщательный расспрос о характере начала болезни, лихорадки, её длительности, появлении тяжести, болей в пояснице, уменьшении количества мочи.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3)

При опросе рекомендуется обратить внимание на выяснение данных эпидемиологического анамнеза: в весенне-летне-осенний период выезды в природные (эндемичные) очаги заболевания, характер занятий при выезде, выяснить пути передачи инфекции.

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии: Заражение может произойти при вдыхании инфицированного пылью высохших испражнений грызунов воздуха, при котором вирус в виде аэрозоля попадает через верхние дыхательные пути в лёгкие человека, при контакте поврежденных кожных покровов, слизистых с грызунами, инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено), при аварийных ситуациях в лабораториях, а также при употреблении продуктов, не подвергавшихся термической обработке (капуста, морковь), загрязненных инфицированными грызунами.

При осмотре рекомендуется обратить внимание на гиперемию кожи лица, шеи, верхней половины туловища, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию слизистой ротоглотки, появление пятнистой энантемы верхнего неба, петехиальной сыпи в области внутренних поверхностей обоих плеч, боковых поверхностей туловища, на груди (симптом «бича, хлыста»), экхимозов в местах инъекций, носовых кровотечений [1,2,3,9,10].

Уровень убедительности рекомендаций C (уровень достоверности доказательств — 3)

Рекомендуется определение эндотелиальных симптомов (манжетки, «щипка, жгута»).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 3)

Рекомендуется определение артериального давления и пульса, их соотношения (индекс Алговера), числа дыханий, состояния кожных покровов (бледность, холодные на ощупь, акроцианоз), объема диуреза (олигоурия, олигоанурия) с целью выявления признаков ТИШ.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2)

Комментарии: При тяжелом течении болезни у 3-4% пациентов на 4-6 дни болезни может развиваться ТИШ [1,5,9].

Рекомендуется обратить внимание на выраженность болевого синдрома в пояснице, уменьшение диуреза с 4-6 дня болезни.

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии: В олигоурическом периоде ГЛПС проверку симптома Пастернацкого необходимо проводить с максимальной осторожностью, путем легкого надавливания в области костовертебральных точек во избежание надрыва коркового вещества почек. Нарушение микроциркуляции, повышение проницаемости сосудистой стенки в клубочковом аппарате почек способствуют плазморее и серозно-геморрагическому отеку интерстиция почек, в основном пирамидок, с последующим сдавлением канальцев и собирательных трубочек, приводящим к дистрофии, слущиванию канальцевого эпителия, пропотеванию белка и фибрина с обтурацией канальцев и собирательных трубок фибриновыми сгустками и нарушением обратной реабсорбции мочи. Тубулярные клетки особо чувствительны к гипоксии, недостатку энергетического материала, возникающему при ишемии. Расстройства в центральной гемодинамике (гиповолемия, снижение сердечного выброса, артериального давления) усугубляют нарушения почечного кровотока [2,5,7,9].

Рекомендуется обратить внимание на цикличность течения болезни, закономерную смену инфекционно-токсических проявлений начального периода признаками нарастающей почечной недостаточности олигоурического периода, затем полиурией, дегидратацией, деминерализацией и восстановлением диуреза.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2)

На этапе постановки диагноза:

Рекомендуется провести общий анализ крови с исследованием лейкоформулы, общий анализ мочи, биохимический анализ крови: мочевина, креатинин, аланинаминотрансфераза (АЛаТ), аспартатаминотрансфераза (АСаТ), исследование электролитов крови (калий, натрий, хлор) [1,2,4,5,7,9].

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии: Клинико-биохимические показатели крови меняются в зависимости от периода болезни. В конце начального периода лабораторные сдвиги характеризуются небольшим повышением сывороточных уровней креатинина, мочевины, умеренной гиперферментемией (АЛТ, АСТ), увеличением относительной плотности мочи, умеренной протеинурией и появлением в осадке единичных свежих эритроцитов, в периоде олигоурии характерна массивная протеинурия с быстрой положительной динамикой.

В анализе крови выявляется лейкопения, реже тенденция к лейкоцитозу со сдвигом влево, сгущение крови на фоне плазмореи и гиповолемии — повышение уровня эритроцитов и гемоглобина. Патогномоничным симптомом ГЛПС в ранний период является тромбоцитопения, обусловленная повреждающим действием вируса, развитием иммунопатологических реакций, повышением адгезивных свойств тромбоцитов и образованием клеточных агрегатов с задержкой их в сосудах микроциркуляции, нарушением реологических свойств крови [1,4,5,9].

Рекомендуется исследование коагулограммы для оценки степени тяжести заболевания.

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии: На фоне вазотропности вируса и органных повреждений (высвобождение кровяного и тканевого тромбопластина) при ГЛПС запускается ДВС-синдром и сопровождается фазовыми изменениями в свертывающей системы крови. Как правило, в начальном периоде заболевания преобладает фаза гиперкоагуляции, с наступлением олигоурии, особенно при тяжелом течении болезни, развивается гипокоагуляция, что обусловлено патологическим потреблением плазменных факторов свертывания крови вследствие образования микротромбов в мелких сосудах. В олигоурическом периоде ГЛПС геморрагические проявления достигают своего апогея и нередко становятся причиной летального исхода [1,4,5,7,9,10].

Рекомендуется определение титра специфических антител к вирусу ГЛПС в РНИФ и в ИФА для подтверждения диагноза.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств — 1)

1. Комментарии:Для подтверждения диагноза ГЛПС, в том числе стертых и легких форм заболевания, используются серологические методы диагностики (РНИФ, ИФА), информативность составляет 96-98%. В 2-4% случаев регистрируются серонегативные форм болезни. РНИФ проводится с помощью парных сывороток с интервалом 4-7 дней. Диагностическим считается нарастание титра антител в 4 и более раз. После перенесенного заболевания специфические антитела в невысоком титре 1:64 — 1:128 сохраняются практически пожизненно, независимо от тяжести перенесенного заболевания. С помощью метода иммуноферментного анализа (ИФА) определяются специфические антитела раннего и позднего классов — иммуноглобулины М и G (IgM и IgM к возбудителю ГЛПС в сыворотке пациента обнаруживаются с 6-го по 56-й дни болезни, IgG начинают выявляться с 6-го дня, достигают высокого уровня к 11 дню и сохраняются на этих значениях до 5-ти месяцев от начала заболевания и в анамнестическом титре пожизненно.

Рекомендуется определение фрагментов вирусной РНК в крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: В целях ранней диагностики перспективно использование метода ПЦР с обнаружением фрагментов вирусной РНК в крови, поскольку вирус ГЛПС циркулирует в крови в первые 7-11 дней [1,10]. Однако в настоящее время тест-системы недостаточно стандартизированы и широкого внедрения в клиническую практику пока не находят.

Рекомендуется анализ мочи по Зимницкому с целью выявления гипостенурии в периоде полиурии.

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

Рекомендуется бактериологическое исследование мочи с определением антибиотикограммы выделенного возбудителя при появлении дизурии, усиление болей в пояснице с одной стороны, субфебрилитете в периоде полиурии.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 3)

Рекомендуется проведение ультразвукового исследования почек.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: при ультразвуковом исследовании почек определяются увеличение почек, усиление кортикальной эхогенности, отек паренхимы почек («синдром выделенных пирамидок»).

Рекомендуется проведение рентгенографии легких при выявлении аускультативных изменений в легких для дифференциальной диагностики с пневмонией.

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

Рекомендуется проведение фиброгастродуоденоскопии у пациентов с болями в животе, рвотой «кофейной гущей» для уточнения характера повреждения слизистой пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки.

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии: боли в животе появляются в олигоурическом периоде болезни и определяются эрозиями, кровоизлияниями на слизистую желудка, дистального отдела пищевода и кишечника, обусловленные ишемией слизистой и тромбозами мелких сосудов, их разрывом и кровоизлияниями на фоне развития диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Рекомендуется проведение электрокардиографии с целью выявления изменений в сердце на фоне нарушений микроциркуляции, гипоксии, дистрофических изменений и изменений на фоне развития артериальной гипертензии.

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

Тактика ведения больных ГЛПС:

Ранняя госпитализация — до 3-4 дня болезни.

Строгий постельный режим до конца периода полиурии.

Учет водного баланса (в дневниках).

Щадящая диета без ограничения соли. В период олигоанурии исключаются продукты, богатые белком (мясо, рыба, бобовые) и калием (овощи, фрукты). В стадии полиурии эти продукты необходимы.

Контроль гемодинамики, общего анализа крови (ОАК), общего анализа мочи (ОАМ), коагулограммы, азотистых шлаков.

3.1 Этиотропная терапия

подавление репликации вируса ГЛПС;

снижение тяжести течения заболевания;

уменьшение риска развития специфических осложнений.

Рекомендуется на ранней стадии болезни (в первые 4 дня) проведение этиотропной терапии ГЛПС по ступенчатой методике двумя препаратами рибавирина — рибавирин внутривенно в дозе 16 мг/кг 4 раза в сутки 3 дня (внутривенное введение) с последующим приемом внутрь рибавирина по 1000 мг в сутки до 5 дней.ом

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств — 1)

Комментарии: На фоне противовирусной терапии рибавирином наблюдается достоверная положительная динамика в течение болезни. Уменьшается продолжительность таких ведущих симптомов, как лихорадка, головная боль, рвота, боли в животе и области поясницы, отсутствует прогрессирования геморрагического синдрома и угрожающих осложнений ГЛПС.

3.2 Патогенетическая терапия

Цель патогенетической терапии:

профилактика специфических осложнений (ТИШ, ОПН, отек легких, отек мозга, ДВС-синдром;

коррекция нарушений водно-электролитного баланса;

восстановление резистентности сосудистой стенки;

устранение нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы;

антибактериальная терапия бактериальных осложнений.

Следует соблюдать принцип разумной достаточности терапии. Объем и интенсивность терапии определяется формой тяжести, периодом ГЛПС и не зависит от вида возбудителя (Пуумала, Хантаан, Добрава, Сеул).

В начальном (лихорадочном) периоде болезни рекомендуется проведение патогенетической терапии, включающей дезинтоксикационный, антиоксидантный компоненты, профилактику и лечение ДВС, ИТШ.

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 3)

С целью дезинтоксикации рекомендуется применение 10% раствора глюкозы, полиионные (группа регидратирующтх средств) и изотонические солевые растворы (группа регидратирующтх средств, физиологический раствор натрия хлорида), при тяжелом течении болезни дополнительно коллоидные растворы (группа плазмозамещающих средств).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии: Введение излишней жидкости парентерально, особенно изотонического раствора хлорида натрия, чревато опасностью развития отека легких и мозга. Общее количество жидкости, вводимой парентерально до 5-6 дня болезни, может превышать объем выводимой не более чем на 750, а позже на высоте почечной недостаточности — на 500 мл.

С антиоксидантной целью рекомендуется введение 5% раствора аскорбиновой кислоты (внутривенно), витамина Е (перорально).

Уровень убедительности рекомендаций С (уровень достоверности доказательств — 3)

Для профилактики и лечения ДВС-синдрома рекомендуются дезагреганты, антикоагулянты (гепарин натрия 5-10 тыс. ед. в сутки кратковременно под контролем АЧТВ, ВСК), ангиопротекторы (рутин, пармидин, этамзилат), ингибиторы протеаз и свежезамороженная плазма.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2).

При интенсивной терапии ТИШ рекомендуются с целью восстановления ОЦК глюкозо-солевые растворы и коллоиды (желатиноль, СЗП, альбумин человека) в изоволемическом режиме (3:1), для оптимизации гемодинамики глюкокортикостероиды (ГКС) в разовой дозе от 2-3 до 6 мг/кг массы, при отсутствии эффекта или при шоке III ст. — допамин (0,5% или 4% по 5 мл), для коррекции КЩС буферные солевые растворы и 4% раствор натрия гидрокарбонат , для купирования ДВС-синдрома ангиопротекторы и ингибиторы протеаз, кислородотерапия, подключение ИВЛ. Мочегонные препараты рекомендуются только после нормализации гемодинамики, предпочтение отдают петлевым диуретикам (фуросемид 0,5-1 мг/кг), введение маннитола противопоказано.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: При тяжелом течении болезни высокая вирусемия, интоксикация, активация гормональной и иммунной систем, продукция провоспалительных цитокинов, массивная вазопатия (тропность хантавируса к эндотелию сосудов микроциркуляции, выброс провоспалительных цитокинов), гиповолемия, нарушение микроциркуляции, ДВС с коагулопатией потребления, тканевая деструкция обусловливает развитие ТИШ, ДВС-синдрома.

В олигоанурическом периоде рекомендуется дезинтоксикационная терапия, борьба с азотемией, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния (КЩС) крови, коррекция ДВС-синдрома, предупреждение и лечение осложнений (отек мозга, отек легких, разрыв капсулы почек, кровоизлияния в жизненно важные органы, бактериальные).

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

С целью коррекции уремической интоксикации рекомендуются осторожное промывание желудка и кишечника 2% растворомнатрия гидрокарбоната ; внутривенные инфузии 10-20% декстрозы с инсулином, 0,9% раствора хлорида натрия с аминофиллином, аскорбиновой кислотой, при тяжелых формах — 10-20% раствора альбумина человека ; прием энтеросорбентов ( повидон, лигнин гидролизный, полиметилсилоксана полигидрат ); для снижения белкового катаболизма ингибиторы протеаз, парентеральное питание (группа препаратов — питания парентерального средства).

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии: В период олигоурии не вводятся коллоидные растворы декстрана (ргруппа плазмозамещающих средств), с осторожностью растворы гидроксиэтилкрахмал (ГЭК) при выраженной тромбоцитопении, ГКС (кроме случаев коллапса, отека мозга и легких).

С целью борьбы с гипергидратацией, ацидозом и электролитными нарушениями рекомендована стимуляция диуреза фуросемидом от 60-80 до 200-300 мг в вену после ощелачивания (4% натрия гидрокарбонат 100-200 мл) и введения белковых препаратов ( альбумин человека , свежезамороженная плазма (СЗП). При получении не менее 100-200 мл мочи, через 6-12 часов возможно повторное введение фуросемида в той же дозе, при этом суточная доза препарата не должна превышать 800 мг. В анурию (мочи менее 50 мл/сутки) использование фуросемида нежелательно. Параллельно рекомендуется проведение коррекции ацидоза назначением 4% натрия гидрокарбонат.

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии: В олигоурическом периоде требуется тщательный расчет вводимой жидкости, не превышающей 500-700 мл объема потерь (с мочой, рвотой и диареей). Объем введения 4% натрия гидрокарбонат (в мл) рассчитывается по формуле: 0,6 х масса тела больного (кг) х ВЕ (ммоль/л). При невозможности определения рН и ВЕ крови больным с олигоанурией допускается введение до 200-300 мл раствора в сутки. Лечение олиго – (мочи менее 900-600 мл в сутки) и олигоанурии (менее 350 мл/сутки) должно исходить из главного принципа: «лучше недолить, чем перелить» [1,7,9,10].

Для коррекции гиперкалиемии рекомендуются глюкозо-инсулиновая смесь, глюконат кальция 10% до 30-40 мл в сутки, бескалиевая диета, исключение введения препаратов, содержащих ионы калия и магния.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2).

При присоединении инфекционных бактериальных осложнений (пневмония, абсцессы, сепсис и др.) рекомендуется антибактериальная терапия полусинтетическими пенициллинами и цефалоспоринами.

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии: Антибактериальная терапия в первые два периода болезни проводится только при наличии бактериальных осложнений (пневмония, абсцессы, сепсис и др.) не более чем у 10-15% пациентов. Раннее неоправданное назначение антибиотиков может затягивать восстановительные процессы при ГЛПС.

При неэффективности консервативных мероприятий рекомендуется проведение экстракорпорального гемодиализа, необходимость в котором может возникнуть на 8-12 день болезни.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Показаниями к гемодиализу являются олигоанурия более 3-4 дней или анурия в течение суток, токсическая энцефалопатия с явлениями начинающегося отека мозга и судорожным синдромом, начинающийся отек легких на фоне олигоанурии. Также учитываются лабораторные показатели: азотемия – мочевина более 26-30 ммоль/л, креатинин более 700-800 мкмоль/л; гиперкалиемия – 6,0 ммоль/л и выше; ацидоз с ВЕ – 6 ммоль/л и выше, рН 7,25 и ниже. Определяющими показаниями являются клинические признаки уремии, т.к. даже при выраженной азотемии, но умеренной интоксикации и олигурии, лечение больных с ОПН возможно без гемодиализа. Противопоказаниями к гемодиализу являются ИТШ декомпенсированный, геморрагический инсульт, геморрагический инфаркт аденогипофиза, массивное кровотечение, спонтанный разрыв почки [1,5,9,10].

В полиурическом периоде рекомендуются коррекция водно-электролитного баланса, реологических свойств крови, предупреждение и лечение осложнений (гиповолемия, надрыв или разрыв капсулы почек, кровоизлияния в гипофиз, эклампсия, миокардит, бактериальные и др.), симптоматическая терапия и общеукрепляющие средства.

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

С целью коррекции дегидратации, гипокалиемии, гипонатриемии, гипохлоремии рекомендуются прием внутрь минеральных вод, растворов (регидратирующие средства для перорального приема) в количестве не менее суточного диуреза, отваров изюма и кураги. При суточном диурезе более 5% массы тела требуется введение солевых растворов группы регидратирующих средств, а также препараты калия – 4% раствор калия хлорида 20-60 мл/сутки, калия и магния аспарагинат.

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

При присоединении воспалительных заболеваний мочевыводящей системы (восходящие пиелиты, пиелонефриты) рекомендуется антимикробная терапия с учетом антибиотикограммы выделенного возбудителя.

Уровень убедительности рекомендаций В (уровень достоверности доказательств — 2).

Комментарии: Предпочтение отдается фторхинолонам – норфлоксацин, офлоксацин, ципрофлоксацин; нитрофуранам – фуразидин, нитрофурантоин; антибиотикам – полусинтетические пенициллины, хлорамфеникол, цефалоспорины.

Учитывая развитие выраженного постинфекционного астенического синдрома, вторичного иммунодефицита в периоде полиурии и реконвалесценции рекомендуется общеукрепляющая терапия, включающая витамины, кардиоцитопротекторы (мельдоний, триметазидин), а также ангиопроекторы (аскорбиновая кислота+рутозид , этамзилат в таблетках), микроциркулянты (дипиридамол, пентоксифиллин).

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

Реконвалесцентов ГЛПС из стационара рекомендуется выписывать при нормализации диуреза, показателей азотемии (мочевина, креатинин), гемограммы, отсутствие пиурии и микрогематурии. Изогипостенурия не является противопоказанием для выписки.

Уровень убедительности рекомендаций C(уровень достоверности доказательств — 3)

Комментарии: Реконвалесцентов ГЛПС выписываются из стационара при легкой форме болезни не ранее 12 дня болезни, при среднетяжелой – не ранее 16 и при тяжелой форме – не ранее 21 дня болезни.

Пациент выписывается из стационара с открытым листом нетрудоспособности, который продлевается в поликлинике по месту жительства при легком течении заболевания в среднем на 10-15 дней, при среднетяжелом – на 15-20 дней, при тяжелом – на 25-30 дней. Продление листа нетрудоспособности проводится в каждом случае индивидуально, с учетом динамики клинико-лабораторных показателей, наличия/отсутствия осложнений и сопутствующих соматических заболеваний.

Реконвалесценту в течении года после выписки из стационара рекомендуется придерживаться сбалансированной диеты с употреблением в пищу продуктов, богатых макро- и микроэлементами, витаминами. В течение 12 мес. исключается из рациона острая, пряная пища и алкоголь.

В период реконвалесценции также рекомендуется — освобождение от тяжелого физического труда, командировок, занятий спортом; избегать переохлаждения, посещения бани (сауны), тряской езды – перенесшим легкую форму ГЛПС – в течении 3 мес., среднетяжелую форму – 6 мес., тяжелую форму – 12 мес.

В период реконвалесценции пациенту рекомендуется избегать тяжелого физического труда, тряски езды, переохлаждения и перегревания, посещения бани и сауны, занятий спортом на 3-6-12 месяцев в зависимости от тяжести перенесенного заболевания.

Специфическая профилактика при ГЛПС не разработана. Неспецифическая профилактика сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. Территорию около жилья следует освободить от кустарника, бурьяна. При размещении в летних лагерях, туристических базах выбирать места, не заселенные грызунами, свободные от зарослей бурьяна. Мусорные ямы в этих случаях располагают не менее чем в 100 м. от палаток.

Диспансерное наблюдение пациентов, выписанных из стационара, включает:

Незамедлительное диспансерное обследование в условиях поликлиники по месту жительства при наличии жалоб пациента на состояние здоровья;

При отсутствии жалоб пациента после выписки через 1, 3, 6, 9, 12, 18 и 24 мес. в условиях поликлиники проводится клиническое обследование врачом-инфекционистом (при его отсутствии – участковым терапевтом), исследование общего анализа крови, общего анализа мочи и мочи по Нечипоренко, биохимического анализа крови с определением уровня мочевины, креатинина, белковых фракций, трансаминаз печени, электрокардиографии (ЭКГ), ультразвукового исследования (УЗИ) почек.

Для диагностики последствий ГЛПС в ряде случаев требуется применение целенаправленных диагностических лабораторных и инструментальных методов, консультации специалистов. Кроме того, в процессе наблюдения за этой категорией пациентов могут возникать различные экспертные вопросы, касающиеся профессиональной деятельности, службы в армии, определении группы инвалидности и т.п. Поэтому целесообразно разделить объём лечебно-диагностической помощи на две ступени.

Первая ступень осуществляется на уровне поликлиники врачом КИЗ или участковым врачом-терапевтом совместно с невропатологом, нефрологом и, при необходимости, подключением других узких специалистов амбулаторной сети.

Вторая ступень используется при выявлении той или иной патологии, требующей проведения более детального клинического, лабораторного и инструментального обследования, а также при необходимости решения экспертных вопросов. На второй ступени к диагностическому и лечебному процессу привлекаются врачи и диагностические службы специализированных отделений стационаров.

При отсутствии жалоб и изменений со стороны внутренних органов по истечении срока диспансерного наблюдения, пациенты, перенесшие ГЛПС снимаются с учета.

Отрицательно влияют на исход заболевания:

Позднее обращение и позднее поступление в стационар (на 5-7 дни болезни);

При позднем поступлении не удается проводить этиотропную терапию, что особенно важно при тяжелом течении заболевания;

Позднее выявление ранних специфических осложнений: ТИШ, ДВС-синдром, что может способствовать полиорганной недостаточности и неконтролируемым кровотечениям;

Поздний перевод пациента на гемодиализ, что чревато усугублением коагулопатии потребления и развитием кровоизлияний в жизненно важные органы;

Необоснованно широкое применение антибактериальной терапии, что оказывает иммуносупрессивный эффект и замедляет восстановительные процессы при ГЛПС.

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

Этап постановки диагноза

Выполнен осмотр врачом-инфекционистом не позднее 10 мин от момента поступления в стационар

Выполнен осмотр врачом-реаниматологом до 10 минут от момента поступления в стационар (при наличии инфекционно-токсического шока)

Выполнен осмотр врачом-хирургом до 30 минут от момента поступления в стационар (при наличии желудочно-кишечного кровотечения, разрыва почки)

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый

Выполнен общий (клинический) анализ мочи

Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический (мочевина, креатинин, электролиты, аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, билирубин)

Выполнено определение основных групп крови (А, В, 0) и резус-принадлежности (при наличии показаний

Выполнена коагулограмма (ориентировочное исследование системы гемостаза)

Выполнено исследование крови для выявления антител к антигенам хантавирусов в реакции непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ) методом флуоресцирующих антител (МФА) в течение 24 часов от момента поступления в стационар

Выполнено ультразвуковое исследование органов брюшной полости (комплексное) и почек или компьютерная томография брюшной полости или магнитно-резонансная томография органов брюшной полости

Выполнено контрольное исследование крови для выявления антител к антигенам хантавирусов в реакции непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ) методом флуоресцирующих антител (МФА) через 6-8 суток после поступления в стационар

Выполнена фиброгастродуоденоскопия (при желудочно-кишечном кровотечении)

Этап лечения

Выполнено лечение лекарственными препаратами из группы нуклеозиды и нуклеотиды, кроме ингибиторов обратной транскриптазы (не позднее 4-го дня от начала болезни)

Проведена инфузионная терапия (при отсутствии медицинских противопоказаний)

Своевременно диагностированы (в течение 10 мин) и достигнута стабилизация состояния (6-8 часов) при инфекционно-токсическом шоке и синдроме ДВС

Своевременно осуществлен перевод на гемодиализ при наличии клинических (нарастающая уремическая интоксикация, олигоанурия в течение 2-4 дней) и лабораторных (креатинин 600-800 мкмоль/л, мочевина 26-30 ммоль/л) показателях

Достигнуты нормализация диуреза, показателей азотемии, гемограммы, отсутствие пиурии и микрогематурии к моменту выписки из стационара

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: актуальные проблемы эпидемиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики / Под ред. акад. АН РБ Р.Ш. Магазова. – Уфа, 2006. -240 с.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Среднем Поволжье / Под ред. Ш.А. Мухаметзянова. — Ч. II. — Казань, 1989. — 123 с.

Инфекционные болезни: национальное руководство / Под ред. Н.Д. Ющука, Ю.Я. Венгерова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – С. 835-844.

Мирсаева Г.Х., Фазлыева Р.М., Камилов Ф.Х., Хунафина Д.Х. Патогенез и лечение геморрагической лихорадки с почечным синдромом. — Уфа, 2000. — 236 с.

Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. — Хабаровск, 1994. — 302 с.

Сиротин Б.З., Жарский С.Л., Ткаченко Е.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: последствия, их диагностика и классификация, диспансеризация переболевших. – Хабаровск, 2002. – 128 с.

Рощупкин В.И., Суздальцев А.А. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом: Изд. Саратовского университета, Куйбышевский филиал, 1990. — 102с.

Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю.В. Лобзина. – СПб. 2013. — С.498-502.

Фазлыева Р.М., Хунафина Д.Х., Камилов Ф.Х. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом в Республике Башкортостан. — Уфа, 1995. — 245с.

1. Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням. – 3-е изд., перераб. и доп. — М.: ОАО «Издательство «Медицина», 2007. — – С. 829-838.

Фамилии, имена, отчества разработчиков

Место работы с указанием занимаемой должности, ученой степени и звания

Адрес места работы с указанием почтового индекса

Рабочий телефон с указанием кода города

Заведующий кафедрой инфекционных болезней с курсом ИПО ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» МЗ России, доктор медицинских наук, профессор

450105 г. Уфа, ул. Запотоцкого, 37

Мурзабаева Расима Тимеряровна

Профессор кафедры инфекционных болезней с курсом ИПО ФГБОУ ВО «Башкирский государственный медицинский университет» МЗ России, доктор медицинских наук

450105 г. Уфа, ул. Запотоцкого, 37

Иванис Виктория Александровна

Профессор кафедры инфекционных болезней ФГБОУ ВО «Тихоокеанский государственный медицинский университет» Минздрава России, доктор медицинских наук

г. Владивосток, ул. Русская, 55, кор.2,

Суздальцев Алексей Александрович

Заведующий кафедрой инфекционных болезней с курсом эпидемиологии «Самарский государственный медицинский университет» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор

443079, г. Самара, Проспект Карла Маркса, 165Б

Фазылов Вильдан Хайруллаевич

Заведующий кафедрой инфекционных болезней ФГБОУ ВО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России, доктор медицинских наук, профессор

420012, г. Казань, Проспект Победы, 83

Главный внештатный специалист по инфекционным болезням Минздрава РФ, доктор медицинских наук, профессор кафедры инфекционных болезней и эпидемиологии ФГБОУ ВО «МГМСУ им. А.И. Евдокимова» Минздрава России

105275, г. Москва, 8-я ул. Соколиной горы, 15, корп. АБК

Целевая аудитория клинических рекомендаций:

Студенты медицинских ВУЗов, ординаторы, аспиранты.

В данных клинических рекомендациях все сведения ранжированы по уровню достоверности (доказательности) в зависимости от количества и качества исследований по данной проблеме.

Таблица П1 – Уровни достоверности доказательств

Проспективные рандомизированные контролируемые исследования

Достаточное количество исследований с достаточной мощностью, с участием большого количества пациентов и получением большого количества данных

Как минимум одно хорошо организованное рандомизированное контролируемое исследование

Репрезентативная выборка пациентов

Проспективные с рандомизацией или без исследования с ограниченным количеством данных

Несколько исследований с небольшим количеством пациентов

Хорошо организованное проспективное исследование когорты

Мета-анализы ограничены, но проведены на хорошем уровне

Результаты не презентативны в отношении целевой популяции

Хорошо организованные исследования «случай-контроль»

Нерандомизированные контролируемые исследования

Исследования с недостаточным контролем

Рандомизированные клинические исследования с как минимум 1 значительной или как минимум 3 незначительными методологическими ошибками

Ретроспективные или наблюдательные исследования

Серия клинических наблюдений

Противоречивые данные, не позволяющие сформировать окончательную рекомендацию

Мнение эксперта/данные из отчета экспертной комиссии, экспериментально подтвержденные и теоретически обоснованные

Таблица П2 – Уровни убедительности рекомендаций

Рекомендация основана на высоком уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация I уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)

Метод/терапия первой линии; либо в сочетании со стандартной методикой/терапией

Рекомендация основана на среднем уровне доказательности (как минимум 1 убедительная публикация II уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском)

Метод/терапия второй линии; либо при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии. Рекомендуется мониторирование побочных явлений

Рекомендация основана на слабом уровне доказательности (но как минимум 1 убедительная публикация III уровня доказательности, показывающая значительное превосходство пользы над риском) или

нет убедительных данных ни о пользе, ни о риске)

Нет возражений против данного метода/терапии или нет возражений против продолжения данного метода/терапии

Рекомендовано при отказе, противопоказании, или неэффективности стандартной методики/терапии, при условии отсутствия побочных эффектов

Отсутствие убедительных публикаций I, II или III уровня доказательности, показывающих значительное превосходство пользы над риском, либо убедительные публикации I, II или III уровня доказательности, показывающие значительное превосходство риска над пользой

Порядок обновления клинических рекомендаций

Клинические рекомендации обновляются каждые 3 года.

Данные клинические рекомендации разработаны с учётом следующих нормативно-правовых документов:

Федеральный закон от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, № 48, ст. 6724);

Федеральный закон Российской Федерации от 29 ноября 2010 г. N 326-ФЗ «Об обязательном медицинском страховании в Российской Федерации»;

Приказ Минздравсоцразвития России от 31 января 2012г. №69н «Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи взрослым больным при инфекционных заболеваниях», зарегистрирован в Минюсте РФ 4 апреля 2012г., регистрационный №23726;

Приказ Минздравсоцразвития России №1664н от 27 декабря 2011 г. «Об утверждении номенклатуры медицинских услуг», зарегистрирован в Минюсте 24 января 2012, регистрационный № 23010;

Приказ Минздравсоцразвития России от 23 июля 2010 г. № 541н «Об утверждении Единого квалификационного справочника должностей руководителей, специалистов и служащих, раздел «Квалификационные характеристики должностей работников в сфере здравоохранения», зарегистрирован в Минюсте РФ 25 августа 2010 г., регистрационный №18247.

Несмотря на планирование проведения диагностических и лечебных мероприятий пациентам при ГЛПС, помощь носит неотложный характер. Позднее начало комплексной терапии, в том числе этиотропной, приводит к более длительному течению заболевания, к запоздалой диагностике осложнений и может ухудшить прогноз болезни у конкретного больного.

Условия оказания медицинских услуг

Проведения диагностических мероприятий на этапе постановки диагноза в течение 1-2 дней может осуществляться в амбулаторных условиях. При обращении пациента в тяжелом состоянии необходимо cito! провести скрининговое обследование (общий анализ крови, общий анализ мочи, при необходимости рентгенография органов грудной клетки) и в день обращения направить в инфекционный стационар. В сезон подъема заболеваемости ГЛПС оправдана по клинико-эпидемиологическим данным провизорная госпитализация больного в больницу. Все больные подлежат госпитализации в инфекционный или соматический стационар. После выписки из инфекционной больницы реабилитация и диспансерное наблюдение реконвалесцентов ГЛПС осуществляется в поликлинике по месту жительства.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом – острое вирусное природно-очаговое заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, общей интоксикацией, геморрагическим синдромом, поражением почек. При данном заболевании могут развиваться тяжелые осложнения: инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность, кровоизлияния в жизненно важные органы и др.

Республика Башкортостан является одним из самых крупных очагов заболевания в мире. Природным резервуаром и источником вируса ГЛПС являются мышевидные грызуны, в основном, рыжая полевка, реже – полевые и лесные мыши, они выделяют вирус мочой, фекалиями и загрязняют окружающую среду. Домашние (синантропные) мыши и крысы не болеют и не распространяют инфекцию среди людей. В природных очагах инфекции заражение чаще происходит воздушно-пылевым путем при сборе урожая в садовых участках, ягод, грибов в лесу, на поляне, при уборке и ремонте помещений, заготовке сена, дров, соломы, фуража и т.д. Также возможно заражение алиментарным путем при употреблении продуктов, загрязненных пометом инфицированных грызунов, или при курении и приеме пищи немытыми руками. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. Пик заболеваемости отмечается весной и особенно осенью, когда создаются наиболее благоприятные условия для массового контакта человека с природой. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет, повторные заболевания отмечаются очень редко. Среди заболевших преобладают городские жители (до 70-80%).

Заболевание начинается остро, появляется озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, сухость во рту, жажда, иногда небольшой кашель, выраженная общая слабость. Лихорадка в первый же день болезни достигает высоких цифр, продолжается в среднем 6-7 дней. При осмотре определяется покраснение кожи лица, шеи, грудной клетки, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Могут появиться точечные геморрагии (петехиальная сыпь) в области внутренних поверхностей обоих плеч, боковых поверхностей туловища, на груди (симптом «бича, хлыста»), кровоизлияний в местах инъекций, непродолжительных носовых кровотечений. С 3-4 дня болезни отмечается чувство тяжести в пояснице, снижается частота мочеиспускания и некоторое снижение количества мочи. С 5-6 дня болезни температура тела снижается, однако самочувствие продолжает ухудшаться, может наступить снижение остроты зрения («туман, сетка перед глазами»). Усиливаются боли в пояснице, присоединяются боли в животе, исчезает аппетит, появляются тошнота, рвота, не связанная с приемом пищи, икота. Нарастает слабость, головокружение появляются кровоизлияния в склеры, в кожу, носовые кровотечения. В этом периоде могут развиваться серьезные осложнения болезни (шок, кровоизлияния в различные органы и др.).

Необходимо своевременно обращаться к врачу (в первые 2-3 дня болезни). Если врач у вас выявит симптомы, подозрительные на наличие ГЛПС, в этот же день назначит следующие анализы: общий анализ крови, общий анализ мочи, при необходимости – рентгенографию органов грудной клетки, результаты которых позволяют уточнить диагноз. В случае подтверждения диагноза или сохранения подозрения на наличие ГЛПС в этот же день больной направляется в инфекционный стационар. Своевременная госпитализация в стационар позволяет начинать необходимую терапию, предупреждает развитие осложнений и способствует более быстрому выздоровлению.

В отделении необходимо соблюдение постельного режима до прекращения полиурии, в среднем: при легкой форме — 7-10 дней, среднетяжелой – 2-3 недели и тяжелой – не менее 3-4 недель от начала заболевания.

Важную роль играет рациональное питание больных. Пища должна быть легкоусвояемой, содержать достаточное количество витаминов, без ограничения поваренной соли. В первые дни болезни, когда выделительная функция почек ещё не нарушена, показано обильное питье (чай, фруктовые соки, минеральные воды без газов). Тем не менее, количество выпиваемой и вводимой внутрь жидкости не должно превышать объема выведенной (физиологические потери, моча, рвотные массы, стул) более чем на 500-700 мл. В олигоурическом периоде следует ограничивать количество вводимого белка, также продукты, богатые калием (чернослив, изюм, картофель). В стадию полиурии, наоборот, в диету нужно включать калийсодержащие продукты. Нельзя допускать голодания, при этом усиливается катаболизм белков и нарастает азотемия.

Из стационара перенесшие ГЛПС выписываются при нормализации суточного количества мочи, общего и биохимического анализа крови и анализа мочи. Больной выписывается с открытым больничным листом, который продлевается в поликлинике при легком течении заболевания примерно на 10-15 дней, среднетяжелом – 15-20 дней, тяжелом 25-30 дней и более. Реконвалесценту в течении года после выписки из стационара рекомендуется придерживаться сбалансированной диеты с употреблением в пищу продуктов, богатых макро- и микроэлементами, и витаминами, из рациона исключается острая, пряная пища и алкоголь.

В период реконвалесценции пациенту рекомендуется избегать тяжелого физического труда, тряски езды, переохлаждения и перегревания, посещения бани и сауны, занятий спортом на 3-6-12 месяцев в зависимости от тяжести перенесенного заболевания. Выраженные изменения внутренних органов и систем, развивающиеся при ГЛПС, обусловливают длительное течение восстановительных процессов – от 6 до 24 месяцев. Поэтому после выписки из стационара перенесшие ГЛПС нуждаются в диспансерном наблюдении для своевременного выявления и лечения последствий болезни. После выписки через 1, 3, 6, 9, 12, 18 и 24 мес. в условиях поликлиники проводится клиническое обследование врачом-инфекционистом (при его отсутствии – участковым терапевтом), исследование общего анализа крови, общего анализа мочи и мочи по Нечипоренко, биохимического анализа крови с определением уровня мочевины, креатинина, белковых фракций, печеночных проб, ЭКГ, УЗИ почек.

При сохранении астенического синдрома (слабость, утомляемость, снижение аппетита) рекомендуется щадящий режим, дробное питание, прием поливитаминов, витаминов группы В, фитотерапия (отвар шиповника, брусники).

При наличии почечных проявлений (боли в пояснице, обильное мочевыделение, сухость во рту, жажда, в анализе мочи гипостенурия, небольшая протеинурия, лейкоцитурия) рекомендуется по показаниям антибактериальные препараты, уросептики, микроциркулянты (трентал, курантил), фитотерапия (отвар брусники, крапивы, петрушки, толокнянки). При развитии постинфекционной миокардиодистрофии (слабость, одышка, боли в области сердца) назначаются калиевая диета, режим труда и отдыха, кардиоцитопротекторы (мильдронат, предуктал, витамины группы В, С).

При отсутствии жалоб и изменений со стороны внутренних органов по истечении срока диспансерного наблюдения перенесшие ГЛПС снимаются с учета.

источник