Возбудитель атрофического ринита свиней

Инфекционный атрофический ринит свиней (Rinitus atrophica infectiosa suum) — хроническая инфекционная болезнь, преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки носовой полости, атрофией носовых раковин и завитков лабиринта решетчатой кости, дегенерацией и деформацией костей лицевого черепа, нарушением обмена веществ с последующими патологическими осложнениями.

Историческая справка. Впервые болезнь описал в 1829 году в Германии Франк. Долгое время болезнь считали неинфекционной, и только в 1926 г. Петерсен высказал предположении о ее заразительности. Радтке (Германия) экспериментально доказал инфекционность ринита, но природа возбудителя осталась невыясненной.

В настоящее время инфекционный атрофический ринит регистрируется во всех странах мира. Первое сообщение об этой болезни в России сделано в 1895г. А.Базаряниновым. В СССР болезнь была широко распространена в 1952—1962гг. В настоящее время она имеет ограниченное распространение.

Экономический ущерб. Болезнь причиняет свиноводству значительный экономический ущерб, летальность при этой болезни колеблется в пределах 7-10%, но главный ущерб состоит в том, что больные ринитом поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6-8 –месячному возрасту дают только 60-70% привесов. На1кг привеса у больных ринитом поросят излишне расходуются 3 кормовые единицы.

Возбудитель болезни. Этиология болезни окончательно не установлена. Большинство исследователей возбудителем считают варианты бактерий Pasteurella multicida var. suis и Bordotella bronchiseptica var. suis. Это грамотрицательная, неподвижная, не образующая спор и капсул мелкая палочка; обладает гемолитическими свойствами, образует на кровяном агаре прозрачные золотистые колонии. Имеет общие для всех штаммов О-1 и К-1 антигены, образует экзо — и эндотоксины и липополисахаридный комплекс; присуща адгезивность к клеткам респираторного тракта. В замороженном состоянии сохраняется свыше 120 дней, а в условиях внешней среды при плюсовой температуре более 2 недель. Погибает за 3 часа под действием 1%-ного формальдегида, 3%-ного едкого натра и 20%-ной свежегашеной извести.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к заболеванию восприимчивы только свиньи. Наиболее восприимчивы поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Чувствительны к возбудителю мыши, крысы. Морские свинки, кролики, изредка жеребята, овцы и собаки. Источник возбудителя инфекции — явно больное ринитом животное, выделяющее во внешнюю среду вирулентное начало с носовым истечением, а также при кашле и чихании, а также клинически здоровые, но со скрытой бессимптомной формой болезни, главным образом племенной молодняк, завозимый из хозяйств, неблагополучному по данному заболеванию. Взрослые свиньи часто могут болеть бессимптомно, такие животные представляют главную опасность в распространение болезни.

Заражение поросят чаще всего происходит воздушно-капельным путем (аэрогенная инфекция) в результате попадания возбудителя в верхние дыхательные пути. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть загрязненные выделениями больных животных корма, вода, подстилка, навоз и пр. Учитывая, что к заболеванию восприимчивы кролики, морские свинки, белые и серые мыши, котята и щенята, они также могут быть источником инфекции для поросят. Механическими переносчиками возбудителя заболевания могут быть насекомые.

Возникновение болезни объясняется не только действием возбудителя. Решающую роль в возникновении заболевания имеют нарушения зоогигиенических правил кормления и содержания супоросных свиноматок и молодняка.

Практические наблюдения показывают, что атрофический ринит у свиней возникает под влиянием комплекса неблагоприятных факторов: тесноты и сырости в свинарниках, отсутствия прогулок животных, недостаток в рационе минеральных веществ, и прежде всего солей кальция и фосфора, недостаток витаминов А и Д.

Поросята, получаемые от маток, содержащихся на полноценных рационах, имеют нормальную слизистую оболочку и костную ткань черепа, поросята же, матки которых получают неполноценный корм, обнаруживают задержку развития носовых раковин и изменение носовых слизистых оболочек, такие же как при атрофическом рините.

Вспышки болезни носят эпизоотический характер. На благополучные свинофермы инфекционный атрофический ринит заносится или с животными, явно больными, что в настоящее время встречается сравнительно редко, или с животными, не имеющими выраженных признаков болезни. Заболевание может возникнуть в хозяйстве и без заноса извне возбудителя инфекции.

Болезнь распространяется в хозяйстве медленно. Вначале наблюдаются случаи заболевания в пометах отдельных свиноматок. Затем, если своевременно не принимаются мер борьбы, ринит поражает до 40-60 %, а иногда до 80% поросят в пометах. Если условия содержания и кормления поросят плохие, а лагерное содержание в ЛПХ и КФХ не практикуется, болезнь может наблюдаться в хозяйстве несколько лет.

Патогенез. В основе болезни лежит неполноценное кормление свиноматок, вызывающее нарушение обменных процессов у поросят еще во внутриутробном периоде. Особенно когда у свиноматок резко нарушен фосфорно-кальциевый обмен и содержание витамина А в организме. В результате этого у новорожденных поросят возникают дистрофические процессы в паренхиматозных органах, в сосудистой и нервной системах.

Дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях вызывают атрофический катар слизистой оболочки носовой полости, который сопровождается разрушением слизистой оболочки носовой полости, который сопровождается разрушением слизистых желез, подлежащей соединительнотканной основы, костей черепа. Атрофия костей черепа начинается с носовых раковин и распространяется на решетчатую, клиновидную, верхнечелюстную и носовые кости, что и приводит к их деформации. Отмеченные изменения обуславливают превращение условнопатогенных микробов, находящихся в носовой полости, в патогенных. Последние,становятся виновниками воспалительных и атрофических процессов. Гистологические исследования показывают, что воспалительные процессы слизистой носа ведут к исчезновению сети венозных сосудов, которая заменяется фиброзной тканью. Возможно,что поражение кровеносных сосудов является одной из причин атрофии носовых костей в результате нарушения их питания.

Что касается патогенных микроорганизмов (вирусных и бактериальных), то они, выделившись из больного организма и попав в здоровых организм, при соответствующих условиях уже с самого начала становятся причиной болезни.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 3 до 30 дней. Течение болезни обычно хроническое, реже подострое. Иногда болезнь может протекать остро или со стертой клинической картиной, а у некоторых животных может быть скрытое, бессимптомное течение.

Первые признаки заболевания у поросят появляются примерно с 7-10-дневного возраста или в более поздние сроки после заражения. Больные поросята часто чихают, трутся носом об окружающие их предметы, из ноздрей у них выделяется небольшое количество серозного секрета, который в дальнейшем приобретает слизисто-гнойный характер. Аппетит понижается. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна также отечность нижних век. У отдельных заболевших животных регистрируем носовые кровотечения.

В начальном периоде болезни у поросят могут наблюдаться осложнения (бронхиты или пневмонии), температура тела при этом повышается до 41°С и выше. Иногда поражается кишечник; у больных животных появляются поносы, что сильно изнуряет организм. Осложнения обычно возникают у 10-20% больных, но при плохих условиях содержания и кормления процент осложнений возрастает. Часть поросят с осложнениями погибает, оставшиеся в живых превращаются в заморышей.

Острый катаральный ринит продолжается не более 2-3 недель, потом у части поросят видимые клинические симптомы исчезают, и болезнь приобретает субклиническую форму; у остальных поросят вследствие постепенной атрофии носовых раковин и костей происходит отставание в развитии верхней челюсти, она становится короче, в результате этого нижняя челюсть начинает выдаваться вперед. Все это приводит к тому, что нижние резцы не совпадают с верхними. Неправильный прикус можно обнаружить у поросят в возрасте 1-2 месяца, а в 3-6-месячном возрасте разница в длине между верхней и нижней челюстью может достигнуть 1-3см. При клиническом осмотре таких животных отмечаем выпячивание вперед нижней губы. Способность принимать корм у таких больных поросят резко нарушается, они лишены возможности у владельцев ЛПХ и КФХ нормально пользоваться пастбищем, при сомкнутых челюстях у них виден язык. У большинства больных поросят на коже носа, позади пятачка образуется складка кожи.

Следует отметить, что незначительные нарушения прикуса могут и не быть признаком атрофического ринита. Установлено, что в благополучных по риниту хозяйствах нормальный прикус наблюдается всего у 70% поросят.

Если патологическим процессом поражены обе носовые полости, то происходит выпячивание носа вверх (мопсовидность). При поражении одной половины носа наблюдаем искривление верхней челюсти вправо или влево (криворылось). Такие изменения отмечаются у 50% больных в возрасте 3-4 месяца.

При хроническом течении инфекционного атрофического ринита у больных животных из носа выделяются гнойные массы. Дыхание у таких животных обычно сопящее, что зависит не от сужения носовых ходов, а от скопления в них гноя. Больные свиньи часто кашляют и чихают, при этом слизисто –гнойные комки вылетают на большие расстояния. У отдельных поросят по этой причине бывают приступы удушья, сопровождающиеся нервными явлениями.

Если в патологический процесс вовлекаются решетчатая кость, а в след за этим и мозговые оболочки, то возникают признаки поражения нервной системы, напоминающие болезнь Ауески. У некоторых животных могут развиваться гнойное воспаление уха (отит), тогда больные свиньи изгибают голову набок, у них наблюдаются круговые движения, напряженная походка, косоглазие и судороги. Довольно часто у больных бывают приступы неудержимого зуда. В результате трения носом о твердые предметы, возникает сильное кровотечение из носа.

Патологоанатомические изменения. В начальной стадии атрофического ринита отсутствуют типичные признаки болезни. Наблюдают лишь острый ринит с наличием в носовой полости серозного, катарального, реже гнойного экссудата. Слизистая оболочка, выстилающая носовую полость и носовые раковины, набухшая, покрасневшая, с единичными кровоизлияниями и небольшими эрозиями и язвами. На поперечном распиле носа, сделанном в средней части носовой кости (впереди 1-го премоляра), иногда находят незначительную или умеренную атрофию вентральной, реже дорсальной носовой перегородки. У больных животных в возрасте 2-6 месяцев и старше регистрируют отставание в росте. Отчетливо выступают типичные признаки болезни — деформация верхней челюсти в виде укорочения и искривления в сторону (криворылость, мопсовидность). При исследовании ротовой полости нередко отмечается несовпадение зубных аркад. Кожа дорсальной поверхности носа, как правило, собрана в грубые складки, а ниже внутреннего угла глаз загрязнена, выступая в виде черного пятна. На поперечном распиле носа отчетливо заметна атрофия носовых раковин, лабиринта решетчатой кости, носовых костей, носовой перегородки, верхней и нижней челюстей, а иногда костей черепа. Иногда носовые раковины полностью отсутствуют, их место занимают соединительнотканные тяжи. Наиболее часто (60%) изменения бывают двухсторонние, преимущественно с левой стороны. Встречаются случаи, когда в результате атрофии носовых раковин и лабиринта решетчатой кости носовая полость сливается с гайморовой, а также с синусами клинонебной и лобной костей, значительно истончаются твердое небо и носовая перегородка, которая бывает искривлена или перфорирована.

Воспалительный процесс из носовой полости может распространиться на гортань, трахею и бронхи, где возникают катаральные процессы, иногда сочетающиеся с катаральной или гнойной пневмонией и фиброзным плевритом. Лимфатические узлы, особенно области головы, и миндалин увеличены и мозговидно набухшие, с гиперплазмированными фолликулами.

Нередко болезнь осложняется хроническим отитом, протекающим преимущественно с поражением среднего уха, барабанной перепонки и наружного слухового прохода.

При гистологическом исследовании выявляют дегенеративные изменения в верхних шейных симпатических ганглиях и в эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. В этих клетках находят внутриядерные включения.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) и результаты патологоанатомических данных. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве.

Для своевременного выявления болезни в хозяйстве необходимо непрерывно наблюдать за поросятами. Первым признаком, заставляющим подозревать наличие атрофического ринита, является чихание, которое проявляется особенно ясно во время подкормки и связанного с этим оживления животного, а также во время прогулки. Наличие насморка можно установить и специальным приемом: поросенку закрывают на несколько секунд носовые отверстия рукой, затем руку отнимают. Животное делает усиленный вдох, что вызывает раздражение воспаленной слизистой оболочки, и больной поросенок чихает. Для выявления болезни у каждого отдельного животного надо тщательно осматривать голову и состояние прикуса резцовых зубов.

Наиболее точной, хотя и довольно трудно исполнимой в практических условиях, является рентгенографическая диагностика атрофического ринита.

Для этого свинью фиксируют на спине в прямоугольном (без поперечных вкладышей) корыте, соответствующим величине животного. Голову укрепляют двумя деревянными брусьями. Грудь и живот обвязывают веревкой. Ноги оставляют свободными. К удлиненному концу корыта укрепляют бинтом верхнюю челюсть. Кассету кладут между верхней челюстью и дном корыта. Используют портативный рентгеновский аппарат типа 781; рентгеновские лучи 100-15 мА с 0,8-2 –секундной выдержкой. Проекция вентро — дорсальная. На рентгеноснимке у здоровой свиньи хорошо видны линии носовых раковин; отсутствие этих линий у больных животных свидетельствует о наличии в той или иной степени выраженных атрофических процессов.

Дифференциальный диагноз. Болезнь необходимо дифференцировать от неинфекционного, некротического ринита, фиброзной дистрофии, инфлюенцы, энзоотической пневмонии и болезни Ауески.

Иммунитет и средства специфической профилактики слабо изучены. Переболевшие и взрослые животные не заболевают, а цитрированная кровь свиноматок из пораженных стад может профилактировать болезнь. В ряде стран применяют биопрепараты, приготовленные из Bordetella bronchiseptica но результаты их применения разноречивы.

Лечение целесообразно проводить только в начальной стадии болезни. У таких животных лечение предупреждает развитие деформации лицевого черепа, и они в дальнейшем хорошо откармливаются. Наряду с лечением необходимо устранить влияние на организм поросят неблагоприятных внешних факторов, организовать моцион, полноценное кормление с добавлением в корм минеральных веществ и витаминов.

Практический опыт и экспериментальные исследования показывают, что лучшим, хотя и трудоемким способом является применение антибиотиков для орошения носовых полостей. С этой целью используют растворы пенициллина, биомицина, стрептомицина и других антибиотиков. Кроме введения антибиотиков, рекомендуется вводить животным ежедневно внутримышечно витамин Д-2, Д-3 из расчета 100 единиц на 1 кг веса животного.

Выздоровление животных при таком лечении наступает в сроки от 3дней до 2-3 недель. Все зависит от того, насколько своевременно начато лечение, Выздоровевшие поросята не могут считаться безопасными в смысле рассеивания возбудителя инфекции, и их нельзя вывозить из хозяйства. Таких поросят откармливают только на месте.

Меры борьбы и профилактики. Меры борьбы и профилактики с инфекционным атрофическим ринитом регламентированы «Временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с инфекционным атрофическим ринитом свиней» и «Методическими указаниями по оздоровлению племенных и товарных свиноводческих ферм от инфекционного атрофического ринита», утвержденными Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 20.01 1961 и 01.09.1965гг.

Для предотвращения заноса инфекции в благополучные хозяйства руководители, ветеринарные и зоотехнические специалисты обязаны строго следить за соблюдением общих ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил содержания и кормления свиней.

Свиноводческие фермы, неблагополучные по инфекционному атрофическому риниту, оздоравливают при помощи двух основных методов борьбы с заболеванием:

Убой всего неблагополучного стада и замена его здоровым поголовьем при одновременном проведении закрепительных мероприятий по обеззараживанию свинарников и территории свинофермы.
Ступенчатое изолированное выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада, на основе биологической проверки свиноматок по потомству в отношении благополучия его по инфекционному атрофическому риниту.

Второй метод рекомендуется использовать для оздоровления племенных и промышленных свиноводческих хозяйств при обязательном выполнении всего комплекса оздоровительных мероприятий, а именно: ранняя диагностика и изоляция больных и подозрительных в заболевании свиноматок и их потомства; обеззараживание помещений и территории фермы (дезинфекция, дезинсекция и дератизация); создание оптимальных условий содержания и полноценного кормления; летнеелагерное содержание свиней; раздельное содержание свиней различных возрастных и производственных групп; уплотненные туровые опоросы; выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада только после биологической проверки свиноматок по потомству.

Хозяйство (отделение, ферму) объявляют благополучной по инфекционному атрофическому риниту при отсутствии этого заболевания в течение одного года и получении здорового приплода поросят, благополучных в отношении инфекционного атрофического ринита при двух опоросах от основных свиноматок условно благополучных групп, а также после проведения полного комплекса мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Для экстренной профилактики инфекционного атрофического ринита рекомендуется подвергать поросят – сосунов обработке антибиотиками пролонгированного действия, в частности дибиомицином и дететрациклином, согласно наставления по их применению.

источник

Инфекционный атрофический ринит свиней представляет особую опасность для молодняка. От этого вируса больше страдают новорожденные поросята и отъемыши. Проявляется заболевание, как обыкновенный насморк, но при отсутствии своевременного лечения вызывает необратимые изменения костных тканей черепа. Инфекция передается по воздуху и распространяется медленно, поэтому регулярные вспышки болезни в хозяйстве могут случаться в течение нескольких лет.

Признаки инфекционного атрофического ринита

Впервые заболевание зафиксировал и описал в 1829 году немецкий ученый Франк. Ринит считали неинфекционным вплоть до 1926 года, когда Петерсоном было сделано предположение о заразности болезни. Несколько позже Радтке экспериментальным путем удалось доказать эту гипотезу. Но выявить возбудителя не получилось.

Сегодня заболевание распространено по всему миру. В России первые случаи в 1895 году зафиксировал А. Базарянинов. В период с 1952 по 1962 год болезнь получила самое широкое распространение на территории бывшего СССР.

До сих пор нет однозначного мнения относительно возбудителя заболевания. Большинство биологов сходится в том, что вызывать ринит может Bordetella bronchiseptica. Это грамотрицательная неподвижная палочка небольших размеров. Несмотря на то что вирус «обитает» в носовых выделениях, на свежем воздухе он остается устойчивым и агрессивным: летом палочка погибает через 8 дней, осенью – через 18.

Передается возбудитель воздушно-капельным путем. Поскольку у взрослых особей заболевание протекает без выраженной симптоматики, они представляют основную опасность для молодняка. Носителями вируса также могут быть черви и грызуны. Инфекция характеризуется низкими темпами распространения. Потребуется от 3 до 4 лет, чтобы болезнь охватила все поголовье в хозяйстве средних размеров.

Разброс инкубационного периода сравнительно большой, болезнь может проявить себя уже через 3 дня после заражения или только спустя месяц. Обычно течение болезни хроническое, встречается и подострая, а также бессимптомная форма. Последняя наиболее опасна.

Молодые особи проявляют признаки заболевания к 7 – 10 дню жизни:

частое чихание, насморк, серозные выделения из носа;
сильный зуд в области пятачка (поросята трутся рылом обо все подряд);
пониженный аппетит;
закупорка слезных протоков вследствие отекания носа, глаза постоянно слезятся, под ними появляются темные круги.

Возможен ряд сопутствующих осложнений:

бронхит;
воспаление легких;
высокая температура тела (обычно достигает 41 градуса);
диарея и значительная потеря веса.

Существуют 2 основные формы протекания ринита: острая катаральная и хроническая.

продолжительность – от 2 до 3 недель;
неправильное формирование прикуса (ко 2 месяцу жизни, нижняя челюсть выступает вперед до 3 см, верхняя развита слабо);
нарушение питания, общее состояние здоровья ухудшается;
криворылось (верхняя челюсть смещена в левую или в правую сторону), если поражен только один носовой проход;
мопсовидность (нос поднимается кверху), если поражены оба носовых прохода.

обильное выделение гноя из носа;
утяжеленное дыхание;
кашель и насморк с комками гноя;
приступы удушья у молодняка из-за крупных гнойных сгустков.

Основанием для диагностики заболевания, как правило, служат эпизоотические показатели и клинические симптомы: видимые изменения костных тканей черепа, сильный насморк.

Чтобы выявить заболевание на ранних стадиях, требуется регулярный тщательный осмотр молодых особей. Важно проверить правильность прикуса резцов, а также обильность выделений из слизистой носа и наличие чихания. Если позволяют финансовые возможности, можно сделать рентген черепа животных.

Лечение будет эффективно только в том случае, если заболевание удалось обнаружить на ранней стадии. Поскольку еще существует возможность остановить процесс деформации костей черепа, что позволит поросенку развиваться нормально.

Важно, чтобы условия содержания поросят и всего поголовья соответствовали всем нормам и были максимально комфортными. Только в этом случае лечение будет действительно эффективным.

Большинством ветеринаров применяются различные антибактериальные средства общего действия. Они прибегают к процедурам орошения носовых проходов. Положительные результаты обычно показывают следующие препараты:

пенициллин;
стрептомицин;
биомицин;
некоторые другие.

Дополнительно поросята в большом количестве получают витамины D2 и D3. Их вводят посредством внутримышечных инъекций.

Продолжительность лечения будет зависеть в первую очередь от того, насколько своевременно было обнаружено заболевание. Терапевтические процедуры могут длиться и 3 дня, и 20.

Внимание! Если инфекция была диагностирована по выраженным внешним признакам (криворылость, мопсовидность), животное подлежит выбраковке. Его лечение экономически не обосновано.

Основные профилактические меры включают следующее:

следует правильно подбирать свиноматок (3 и больше опоросов) и хряков (минимум 2-х годичного возраста) для случки;
не допускайте близкородственных случек;
все вновь приобретенные особи должны находиться на карантине не менее 30 дней;
после опороса свиноматка, недавно поступившая в хозяйства, должна отделяться от стада на 8 недель;
обязательно раздельное содержание животных по возрастам;
своевременный убой инфицированных свиней с выраженными внешними признаками заболевания;
особи с подозрением болезни помимо профилактического лечения должны питаться более интенсивно;
если в опоросе часть молодняка заражена ринитом, крайне желателен убой хряка и свиноматки, давших такое потомство;
обработка территории хозяйства и свинарников такими растворами: едкий натр, свежегашеная известь, формальдегид;
дератизация.

Нельзя допускать близкородственных случек

По истечении одного года с момента, когда в стаде последний раз было зафиксировано заболевание, можно говорить, что инфекция побеждена полностью. В племенных же хозяйствах речь уже идет о двухступенчатых потомствах.

Выявленный на ранней стадии, ринит не будет представлять серьезной опасности для вашего поголовья. Регулярные профилактические меры – основа борьбы с инфекцией. Если неукоснительно следовать рекомендациям, лечение может не потребоваться.

источник

ИНФЕКЦИОННЫЙ АТРОФИЧЕСКИИ РИНИТ (Rhinitis infectiosa atrophiJJ suum)

ИНФЕКЦИОННЫЙ АТРОФИЧЕСКИИ РИНИТ (Rhinitis infectiosa atrophiJJ suum) — заразное заболевание, характеризующееся воспалением слизистой обоИ лочки носовой полости, атрофией носовых раковин и завитков лабиринта решеЯ чатой кости, дегенерацией и деформацией костей лицевого черепа, нарушениеЯ обмена веществ с последующими патологическими осложнениями.

Этиология. Инфекционная природа энзоотически протекающего атрофическЯ го ринита у свиней доказана. В отношении же возбудителя болезни нет единогЯ мнения.

Основными возбудителями заболевания в условиях нашей страны являютсЯ варианты бактерий Pasteurella multocida var. suis и Bordetella bronchiseptica vafl suis.

Эпизоотология. Источником инфекции являются больные свиньи или клинвЯ чески здоровые, но со скрытой бессимптомной формой болезни, главным образоЯ племенной молодняк, завозимый из хозяйств, неблагополучных по данному зав болеванию.

Возбудители атрофического ринита обладают определенной органотропноЯ стью, приспособившись к паразитированию в органах дыхания, главным образомИ в носовой полости. Такой локализации соответствуют аэрогенный и воздушно-каЯ пельный способы передачи инфекции.

Атрофическим ринитом заражаются поросята-сосуны, особенно в первые двЯ недели после рождения. К нему восприимчивы кролики, морские свинки, белыЯ и серые крысы, котята и щенята, которые могут быть источником инфекции длЯ поросят.

На проявление и степень распространения инфекционного атрофического ривлияют факторы внешней среды, условия содержания и кормления (высокая влажность воздуха в свинарниках, скученное антисанитарное содержание, неполноценное кормление), а также степень резистентности и реактивности организма животных.

Патогенез. Вначале развивается катаральный ринит, при дальнейшем течении лолезни появляются атрофические изменения в слизистой оболочке и костной осе „осовой полости. Нарушение кровоснабжения органов носовой полости является одной из причин развития атрофических процессов. По мере прогрессирования патологического процесса наступают явления деформации черепа, нарушается дыхательная, нервнорефлекторная и барьерная функции носовой полости, в результате чего возникают различные осложнения: синуситы, бронхопневмонии, отиты и менингоэнцефалиты.

Клинические признаки. Инкубационный период — от 3 до 30 дней. Течение болезни обычно хроническое, реже подострое. Иногда болезнь протекает более остро или со стертой клинической картиной, а у некоторых животных может быть скрытое, бессимптомное течение.

Первые признаки заболевания поросят появляются примерно с 7-10-дневного возраста или в более поздние сроки после заражения. Больные животные часто чихают, трут носом об окружающие предметы, из ноздрей у них выделяется небольшое количество серозного секрета, который в дальнейшем приобретает слизисто-гнойный характер. Температура тела обычно нормальная, а при осложнении может повышаться выше 40 С. У больных поросят начиная с 3-4-неделыюго возраста развитие верхней челюсти замедляется, что легко обнаружить при осмотре прикуса резцовых зубов, Ассимметрия в развитии челюстей проявляется более заметно у поросят-отъемышей. В 3-4-месячном возрасте может быть резко выражена деформация костей лицевого черепа (криворылость или мопсовидность). Нормальный прием корма и воды у таких поросят нарушается, часто наблюдается кровотечение из носа.

Воспалительные явления распространяются и на слизистую оболочку слезноносового канала, что ведет к закупорке его и нарушению оттока слезной жидкости. В результате у больных поросят наблюдают слезотечение и образование черных пятен вблизи внутреннего угла век — из-за оседания грязи и пыли на участке кожи, увлажненной слезой. Дыхание затрудненное, сопящее. Создается впечатление, что носовые ходы сужены, в действительности они расширены вследствие атрофии носовых раковин.

При тяжелом течении болезнь часто осложняется бронхопневмонией, гнойным отитом и даже менингоэнцефалитом, в результате чего отмечают повышенную смертность поросят.

Патологоанатомические изменения. Слизистая оболочка носовой полости местами сильно истончена и покрыта гнойными наложениями. Кости, образующие носовую полость, становятся порозными, сильно истонченными, особенно носовые отростки резцовых и верхнечелюстных костей.

Носовые раковины и завитки лабиринта решетчатой кости постепенно атрофируются. При тяжелом прогрессирующем течении болезни носовые раковины и завитки лабиринта решетчатой кости у 2-4-месячных поросят полностью атрофируются.

В зависимости от течения патологического процесса в носовой полости происходит искривление рыла в ту или иную сторону или вверх.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических, патологоанатомических и эпизоотологнческих данных. При неясных клинических и патологоанатомических показаниях можно рекомендовать биологический метод диагностики путем заражения поросят-сосунов 4-7-дневного возраста.

Для микробиологической диагностики рекомендуется также проводить бактериологическое исследование содержимого носовой полости. Посевы делают на МПБ и МПА (рН = 7,2), затем на среды, содержащие 1% глюкозы и на кровяном агаре, с одновременным подкожным заражением белых мышей.

Характер течения болезни и патологоанатомические изменения позволяют без особых затруднений дифференцировать инфекционный атрофический ринит других заболеваний. Д

Меры борьбы и профилактики.

Для предотвращения заноса инфекции в благополучные хозяйства руководидели, ветеринарные и зоотехнические специалисты обязаны строго следить за соблюдением общих ветеринарно-санитарных и зоогнгненнчеекпх правил содержи ния и кормления свиней.

Свиноводческие фермы, неблагополучные по инфекционному атрофическому риниту, оздоравливают при помощи двух основных методов борьбы с заболевнием:

1) убой всего неблагополучного стада и замена его здоровым поголовье при одновременном проведении закрепительных мероприятий по обеззараживанию свинарников и территории свинофермы;

2) ступенчатое изолированное выр щивание здорового молодняка для воспроизводства стада па основе биологической проверки свиноматок по потомству в отношении благополучия ого по инфекционному атрофическому риниту.

Второй метод рекомендуется использовать для оздоровления племенных и промышленных свиноводческих хозяйств при обязательном выполнении всего комплекса оздоровительных мероприятий, а именно: ранняя диагностика и изоляция больных и подозреваемых в заболевании свиноматок и их потомства; обеззараживание помещений и территории фермы (дезинфекция, дезинсекция и дератизация); создание оптимальных условий содержания и полноценного кормления летнелагерное содержание свиней; раздельное содержание свиней различных возрастных и производственных групп; уплотненные туровые опоросы; выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада только после биологической проверки свиноматок по потомству.

Для экстренной профилактики инфекционного атрофического ринита рек мендуется подвергать поросят-сосунов обработке антибиотиками пролонгированного действия, в частности дибиомицином и дететрациклином, согласно существующим наставлениям.

источник

В последние годы все чаще регистрируются случаи атрофического ринита у свиней. Может создаться впечатление, что ветеринарные врачи забыли об этом дорого обходящемся, хотя и относительно легком в лечении заболевании. В статье представлены случаи заболевания свиней атрофическим ринитом, зарегистрированные на широко известной крупнотоварной свиноферме (прим. – на территории Польши). Выявление и обсуждение таких случаев обосновано многими причинами. Надо отметить, что данное заболевание во время клинических осмотров может остаться незамеченным. В конкретном случае мы сталкиваемся с ошибочным мнением работников о том, что заболевание не может проявляться у свиней на указанной ферме в связи с постоянными прививками животных против атрофического ринита, проводимыми на протяжении длительного времени. Почему же они оказались неэффективными? Процедура иммунизации была проведена работником (работниками) фермы. Может быть, поэтому животные оказались незащищенными от атрофического ринита?

Свиноферма в Велькопольска (Польша), в которой зарегистрированы клинические случаи атрофического ринита, является крупным предприятием – основное стадо насчитывает около 1600 свиноматок. Комплектование маточника супоросными свиноматками перед опоросом проводится в течение 3 дней. В каждом секторе маточника размещается по 35 свиноматок. Отъем поросят предусмотрен в среднем на 26-ом дне жизни.
В помещениях для опороса строго соблюдается принцип «пусто – занято», что означает: все помещение пустое – все помещение занято. Условия содержания свиноматок в помещениях маточника хорошие. Однако с точки зрения увеличенного срока откорма свиней и несоблюдения на этом участке принципа «пусто – занято», условия на откорме считаются не самыми хорошими.

На ферме проводятся вакцинации против парвовироза, рожи свиней, колибактериоза и атрофического ринита. Основная проблема в хозяйстве связана с циркуляцией возбудителя мультисистемного синдрома истощения поросят (PMWS). При этом потери поросят и подсвинков в отдельных технологических группах доходили до 30%. В результате вакцинации свиноматок в возрасте старше 10 месяцев против цирковироза с использованием вакцины «Circovac» потери, связанные с отходом свиней, уменьшились в три раза. Вакцинация свиноматок против цирковироза не только существенно снизила падеж поросят и подсвинков, но и положительно повлияла на результаты при опоросе, на здоровье и выживаемость новорожденных поросят. Разница в живой массе между группами подсвинков одинакового возраста заметно уменьшилась.

К сожалению, несмотря на проведенную вакцинацию против цирковироза, по-прежнему осталась неразрешенной проблема разницы в живой массе убойных свиней. Установление причин такой разницы было главной целью эпизоотологического обследования хозяйства.

При клиническом осмотре поголовья свиней было установлено, что около 15% подсвинков существенно недобирали до средней массы тела, характерной для данной технологической группы, в группе откорма это число выросло до 30%. Максимальная разница в живой массе между откормочниками одинакового возраста достигала 35 кг. При более детальном осмотре у некоторых подсвинков и, главным образом, у свиней на откорме были обнаружены изменения, типичные для атрофического ринита (рис.1). Дальнейшие исследования свиней показали, что процент животных с наличием типичных изменений для атрофического ринита находится в пределах 5-10%, несмотря на то, что они были вакцинированы против указанной инфекции.

Рис.1. Один из клинических случаев – кровотечение из правой ноздри, слегка деформированные кости рыла (боковое искривление морды по отношению к сагиттальной плоскости головы)

Для лабораторных исследований были взяты мазки из носовых ходов у 15 свиней с признаками заболевания атрофическим ринитом и у произвольно отобранных 39 особей в возрасте 100 дней, а также у 26 откормочников в возрасте 136 дней. Отобранный материал исследовали методом ПЦР с целью определения гена, несущего код дермонекротоксина P. multocida. У 25 произвольно отобранных и предназначенных для убоя свиней на откорме носовые пазухи исследовали морфометрически. Морфометрические исследования являются наиболее показательными и достоверными при постановке диагноза на атрофический ринит.

Результаты исследования показали, что основной причиной разницы в живой массе у подсвинков, в еще большей степени у откормочников, является атрофический ринит. В носовой слизи у всех 15 свиней с явными клиническими признаками обнаружили дермонекротоксин P. multocida (PmDNT(+). При исследовании проб носовой слизи в ПЦР наличие дермонекротоксина P.multocida было установлено у 9 из 39 (23,1%) откормочников в возрасте 100 дней и у 15 из 26 (57,7%) свиней на откорме в возрасте 136 дней.
Морфометрические исследования показали, что из 25 произвольно отобранных свиней на убой двадцать (80%) имели разной интенсивности патологические изменения в носовых пазухах, указывающие на атрофический ринит (от 3 до 5 баллов по шкале, рис.2).

Рис. 2. Из 25 случайно выбранных и подвергнутых убою свиней на откорме, 20 (80%) имели разной интенсивности патологические изменения в носовых пазухах, указывающих на атрофический ринит (от 3 до 5 балов по шкале)

Детальный анализ показал, что по 5-бальной шкале у 6 откормочников (24%) наблюдались изменения, оцененные в 4-5 баллов, у 14 (56%) в среднем наблюдаются прогрессирующие изменения, указывающие на атрофический ринит, и у 5 (20%) – на изменения легкой степени (2 балла), которые могут быть нетипичными для атрофического ринита.

Установлена причина неэффективности профилактических вакцинаций. Маловероятно, что «виновницей» недостаточного эффекта оказалась использованная вакцина. В связи с представленным выше материалом о восприимчивости старших свиней к действию дермонекротоксина нельзя не признать также и то, что воздействие инфекционного фактора в совокупности с относительно неблагоприятными экологическими условиями на откорме могут привести к ухудшению приобретенного иммунитета. Скорее всего, причиной явилось неправильное введение вакцины или (что не исключено!) была проведена иммунизация только части животных, так как ею занимался один работник, обслуживающий конкретный производственный сектор.

Можно предположить, что присутствие цирковируса в организме свиней оказывает иммуносупрессорное влияние и способствует усилению потерь, связанных с поражением стада PmDNT(+). Однако не стоит забывать, что неправильное использование (или использование без должного контроля) даже более эффективной вакцины, неверный расчет требуемого и использованного количества вакцины также может привести к последствиям, которые наблюдали в этом хозяйстве.

Для исправления и стабилизации эпизоотической ситуации на ферме изменили тип используемого биопрепарата (в чем, возможно, и не было необходимости), и было принято решение о том, что вакцинация свиноматок будет проводиться только ветеринарным врачом, обслуживающим ферму.

В настоящее время различают две формы заболевания: прогрессивный (PAR) и непрогрессивный атрофический ринит (NPAR). Этиологическими факторами этих форм заболевания являются соответственно: Pasteurella multocida (Pm) и Bordetella bronchiseptica (Bbr). Непосредственными причинами возникновения атрофического ринита у свиней являются продуцируемые P. multocida и В. bronchiseptica дермонекротоксины: PmDNT(+) и BbDNT(+).

Наиболее чувствительными к инфекции являются новорожденные поросята или поросята в возрасте нескольких дней. Чувствительность носовых пазух к токсину BbDNT (+) снижается в течение первых 3-4 недель жизни, и полностью исчезает к возрасту 4-6 недель. Чувствительность свиней к возникновению дизэмбриопластической нейроэпителиальной опухоли (DNT) остается устойчивой на протяжении первых 12-16 недель жизни.

Изменения в пазухах, вызванные дермонекротоксичным возбудителем B. Bronchiseptica, могут подвергаться регенерации, но атрофия пазух, индуцированная PmDNT (+), имеет в большей степени необратимый характер. Дермонекротоксины, вырабатываемые P.multocida, вызывают разрушение носовых пазух, а иногда и их полную атрофию. Преобладание остеолиза над процессом остеогенеза при развитии костей рыла начинается после того, как токсин вводится в нос, либо внутримышечно или внутрибрюшинно. Тяжесть протекания болезни зависит от количества токсина пастерелл, который проник в организм свиньи. Атрофический ринит может проявиться в любом возрасте, но, как правило, воспаление может начаться только во время первых 2-10 недель жизни. Иногда в стадах, пострадавших от заболевания, клинические симптомы проявляются только у взрослых особей, например, у свиноматок в период беременности или лактации.

Наиболее часто болезнь проявляется в пометах от свиноматок первого опороса. Считается, что наиболее чувствительными к заболеванию являются свиньи, дающие большой среднесуточный прирост массы тела. Распространению болезни способствуют такие факторы как высокая плотность содержания животных, недостаток выпаса, большое количество механических примесей и аммиака в воздухе, а также холодные и сырые помещения, которые способствуют возникновению катарального воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и легких.

Деформация лыча, вызванная заболеванием, затрудняет потребление корма и, скорее всего, препятствует обонятельной стимуляции в результате нарушения физиологии полости носа, а также приводит к ослаблению аппетита, что способствует продлению срока откорма с 10 до 30 и более дней.

Следует помнить о том, что животное, чьи носовые пазухи не развиты, дышит плохоочищенным и недостаточно увлажненным воздухом. В результате этого наблюдаются частые случаи воспаления легких.

Основанием для постановки диагноза на атрофический ринит являются результаты исследований: клинические, морфометрические, бактериологические и серологические тесты. Как правило, клинические симптомы наблюдаются, прежде всего, у поросят в возрасте 4-12 недель. Необходимо помнить, что проявление клинических изменений у 3-5% свиней означает, что морфометрические изменения в носовых пазухах могут произойти примерно у 50-70% поросят, полученных от больной свиноматки. При морфометрическом исследовании наблюдается разного уровня атрофия носовых раковин, которая впервые была выявлена Done и др. в 1983 г. и ранжирована по 5-бальной шкале (рис. 3):

Рис. 3. Морфометрическая шкала

1. Правильное строение пазух.
2. Видимые незначительные искажения чаще всего вентральных раковин в пазухах являются общими симптомы и не всегда связаны с атрофическим ринитом.
3. Атрофия дольных ганглиев или искажения дорсальных ганглиев в пазухах.
4. Почти полная атрофия раковин и частичная атрофия дорсальных ганглиев в носовых пазухах.
5. Полная атрофия обеих структур пазух.

источник

Дизентерия свиней – инфекционная болезнь, характеризующаяся кровавой диареей и некрозом толстых кишок. Заболевание распространено повсеместно и наносит свиноводству большой экономический ущерб.

Возбудитель заболевания – спирохеты.

К дизентерии свиней восприимчив молодняк до 5-6-месячного возраста, но болеют и взрослые особи. Источник возбудителя инфекции – больные и носители, у последних болезнь может обостриться под воздействием неблагоприятных факторов. Заражение происходит через корма, воду, подстилку и другие предметы, загрязненные выделениями больных. Распространению инфекции способствуют антисанитарные условия содержания животных, неполноценное кормление, отсутствие моциона, переболевание другими инфекционными болезнями.

Дизентерия свиней протекает остро, подостро и хронически (у взрослых свиней). Инкубационный период составляет от 2 сут до 4 нед. Основной признак инфекции – понос, сменяющийся временным запором, который появляется через 3-7 сут после угнетения, понижением аппетита, незначительным повышением температуры тела животного. Цвет фекалий колеблется от красноватокоричневого до темно-каштанового. В испражнениях видны сгустки крови, гной, напоминающий слизь, иногда удается увидеть кусочки слизистой кишечника.

Диагноз ставят на основании клинических признаков, гистологических и лабораторных исследований толстых кишок от трупа, дифференцируя болезнь от классической чумы свиней, сальмонеллеза, энтеровирусной инфекции, кормовых гастро-энтеритов и др.

Для лечения рекомендуется давать свиньям осарсол и антибиотики. Перед дачей осарсола свиней (кроме поросят-сосунов) в течение 14-18 ч не кормят и не поят, дают раствор сульфата натрия по 10-15 г/л воды на 1 животное. Осарсол дают с кормом или в свежем содовом растворе (на 100 мл воды 10 г бикарбоната натрия и 2,5 г осарсола). Дозы осарсола поросятам-сосунам – 0,001-0,01 г, отъемышам – 0,1-0,2 г, молодняку – 0,2-0,5 г, взрослым свиньям – 0,5-0,7 г 2 раза в день в течение 3 сут. Применяют также метронидазол по 0,25-0,5 г, тилан – 1,25-2,5 мг/кг веса, фармазин – 0,25-0,5 г/л воды для регулярного водопоя 3 дня подряд.

В свиноводческих хозяйствах для предупреждения развития болезни необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные нормы содержания и кормления животных, дезинфекцию помещений. При переводе молодняка на новый тип кормления в корм вводят лечебно-профилактические премиксы (нифулин, эмгал и др.). Больных, подозрительных по заболеванию и соседей по станку изолируют и отправляют на убой. Станки, где были эти животные, очищают и дезинфицируют 4%-ным раствором едкого натра. Стены, полы, двери и все металлические предметы обжигают паяльной лампой, потом дезинфицируют и белят. Подозрительных по заболеванию особей и здоровых подвергают лечебно-профилактической обработке, добавляя в корм или воду антидизентерийные препараты (осарсол, тилан и др.).

Грипп свиней, или инфлюэнца, – острая высококонтагиозная вирусная болезнь, проявляющаяся воспалением дыхательных путей, слабостью и лихорадкой и вызывающая высокую смертность молодняка (в среднем 60%) и снижение продуктивности у животных при откорме, поражая большие группы животных.

Возбудитель заболевания – вирусы из семейства ортомиксовирусов, рода инфлюэнца А, малоустойчивые к факторам физического и химического воздействия.

Основной источник возбудителя инфекции – больное или переболевшее животное. Болезнь возникает чаще в начале зимы или ранней весной, причем вспышка обычно возникает в ненастную погоду, в сырых помещениях, при неблагоприятных условиях содержания животных. Обычно заболевают подсосные поросята и молодые животные в возрасте до года. Источник возбудителя инфекции – больные животные и вирусоносители. Путь заражения гриппом – воздушно-капельный с носовыми истечениями.

Инкубационный период болезни составляет 1-3 сут. Грипп протекает остро, в осложненных случаях – подостро и хронически. В первые сутки наблюдается повышение температуры тела до 41 °С, отказ от корма, вялость, чихание, кашель, истечение из носовых отверстий, конъюнктивит. Животные лежат, не реагируют на окружающее, некоторые принимают позу сидящей собаки. При подъеме и прогонке больных отмечаются приступы болезненного кашля. Выздоровление наступает обычно через 7-10 сут. При осложнении болезни другими инфекциями развивается пневмония, протекающая тяжело в течение нескольких недель и даже месяцев, часто заканчиваясь гибелью.

Переболевшие животные приобретают иммунитет к повторному заражению таким же типом вируса продолжительностью 3-4 мес.

Диагноз ставят на основании клинических, эпизоотологических данных и лабораторных исследований крови, дифференцируя от классической чумы, болезни Ауески и др.

Для лечения используют сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин, сульфапиридазин и др.), антибиотики (стрептомицин, окситетрациклин, олеморфоциклин) в общепринятых дозах. При смешанной инфекции, кроме того, используют общеукрепляющие средства, включая витамины, сыворотки. В помещении улучшают микроклимат, животных обеспечивают легкопереваримыми кормами.

Профилактика гриппа свиней заключается в создании оптимальных условий содержания и кормления животных, карантинирование вновь прибывших особей, своевременная дезинфекция помещений, правильная организация перевозки животных.

Инфекционный атрофический ринит

Инфекционный атрофический ринит – хроническая инфекционная болезнь преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся ринитом, атрофией носовых раковин и костей (уменьшением объема органа в результате нарушения его питания) и деформацией лицевой части головы. Летальность животных составляет 7-10%. Больные поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6-8-месячному возрасту дают только 60– 70% привеса.

Возбудитель – микроб бордетелла, чувствительный к пенициллину, хлортетрациклину (биомицину), локализующийся и размножающийся на слизистой оболочке носовой полости. Источник возбудителя инфекции – больные животные. Заражение поросят происходит воздушно-капельным путем, чему способствуют теснота и сырость в свинарниках, отсутствие моциона, недостаток в пище минеральных веществ, прежде всего солей кальция и фосфора, витаминов А и D. Факторы передачи возбудителя – загрязненные выделениями больных корма, вода, подстилка, навоз и др.

Инкубационный период болезни составляет 3-15 сут. У поросят-сосунов заболевание начинается воспалением слизистой оболочки носа. Больные чихают, фыркают, испытывают зуд в области пятачка, что сопровождается слезотечением, отечностью нижних век. Острый ринит продолжается 2-3 нед, может осложняться пневмонией, энтеритом, приводя к гибели животных. При хроническом течении у больных через 1-2 мес после заболевания обнаруживается отставание в развитии верхней челюсти (она становится короче нижней), нарушается нормальный прикус резцов, наблюдается выпячивание нижней губы. Если патологический процесс поражает обе носовые полости, происходит выпячивание носа вверх (так называемая мопсовидность), а при поражении одной половины носа происходит выпячивание носа вправо или влево (криворылость) (рис. 31). При этом затрудняется дыхание.

Рис. 31. Мопсовидность и криворылость у свиней при атрофическом рините

Диагноз устанавливается на основании клинико-эпизоотологических признаков, результатов вскрытия трупов и рентгенограммы лицевой части черепа.

При инфекционном атрофическом рините носовую полость орошают растворами антибиотиков и сульфаниламидов (стрептомицина, хлортетрациклина, левомицетина и др.). Внутримышечно вводятся масляные растворы витаминов А и D по 100 МЕ/кг веса через день. Раннее лечение предупреждает развитие атрофии носовых раковин и бронхопневмонии.

Атрофический ринит свиней (Rhinitis infectiosa atrophica, ИАР, бордетеллиоз свиней) – хроническая инфекционная болезнь поросят, характеризующаяся серозно-гнойным ринитом, атрофией носовых раковин, деформацией костей лицевого черепа, бронхопневмонией и задержкой роста.

Возбудитель окончательно не установлен. Большинство инфекционистов считают, что это Bordetella bronchiseptica–небольшая, неподвижная грамотрицательная палочка, хорошо растет на агаре при 20-37С. Возбудитель в носовом истечении при замораживании в течение 4 мес сохраняет способность вызывать заражение поросят. Нагревание до 60С убивает его в течение 1ч. На деревянных поверхностях, в подстилке и навозе возбудитель сохраняет вирулентность не менее 8 дней в летний период и не более 18 дней осенью. 3% горячий раствор едкого натра, 1% раствор формальдегида и 20% взвесь свежегашенной извести инактивируют возбудителя через 3 часа.

Болеют поросята в возрасте от 1 до 3 недель. Заболеваемость достигает 50-80%. Взрослые свиньи болеют бессимптомно и представляют основную опасность в распространении инфекции среди новорожденных поросят. Возбудитель передается воздушным путем, не исключен прямой контакт и алиментарный путь заражения, также распространять инфекцию могут грызуны и черви. ИАР протекает спорадически при первичном его возникновении, а в стационарно неблагополучных хозяйствах – гнездово-спорадически. Распространяется инфекция медленно, достигая максимума охвата поголовья на 3-4 год, и может регистрироваться в течение многих лет.

Возбудитель, попав в организм респираторным путем, размножается на слизистой оболочке носовой полости, вызывая катаральный, а затем катарально-гнойный ринит. Под влиянием нарушения фосфорно-кальциевого обмена и гиповитаминоза А возникают дистрофические процессы. Воспалительные процессы ведут к исчезновению сети венозных сосудов с заменой их фиброзной тканью. У поросят происходит атрофия носовых раковин, решетчатых костей с деформацией лицевой части головы.

Инкубационный период составляет 3- 30 дней. Течение болезни подострое и хроническое. Заболевшие поросята-сосуны становятся беспокойными, чихают, фыркают, трутся пятачком об окружающие предметы. Истечения из носа вначале серозные, затем слизисто-гнойные. Набухание слизистой оболочки носа вызывает закупорку слезных протоков, что сопровождается слезотечением и появлением в нижних углах глаз темных пятен; характерна отечность нижних век. Больные поросята бегают, трясут головой, зарываются в подстилку, могут наблюдаться носовые кровотечения. Острый катаральный ринит продолжается 2-3 недели, затем видимые симптомы исчезают. Болезнь принимает хроническое течение. На фоне улучшения общего состояния и отсутствия признаков ринита происходит атрофия носовых раковин и костей лицевого черепа. При поражении обеих носовых полостей происходит выпячивание носа вверх (мопсовидность), а при поражении одной половины носа верхняя челюсть искривляется в сторону (криворылость). Такие изменения отмечают у 50% больных поросят в возрасте 3-4 месяцев. Способность принимать корм у них резко нарушается, они отстают в росте и развитии. У некоторых поросят наблюдаются осложнения: бронхиты, пневмонии, гнойные отиты, нервные явления (привовлечение в процесс решетчатой кости и мозговых оболочек). Часто вследствие осложнений поросята гибнут.

В острой стадии болезни у поросят слизистая оболочка носовой полости воспалена, на ней находят слизистый или слизисто-гнойный экссудат, после удаления которого обнаруживают гиперемию и кровоизлияния. У более взрослых животных выявляют различной степени выраженности атрофию носовых раковин. В тяжелых случаях болезни полностью разрушаются носовые раковины и на их месте остаются только складки слизистой оболочки, покрытые гноем. Хрящевая перегородка истончена, искривлена, также отмечают истончение верхнечелюстных костей.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. При слабовыраженных клинических признаках необходимо проводить рентгено- и риноскопию, а также лабораторное исследование носовой слизи для обнаружения возбудителя. При дифференциальной диагностике исключают грипп поросят и некробактериоз.

Специфических средств лечения нет. Лечение атрофического ринита эффективно только в начале болезни в остром периоде. Используют антибиотики и сульфаниламидные препараты, орошая ими носовую полость. Лучшие результаты дает применение аэрозолей стрептомицина, дибиомицина. Аэрозоль 1%-ного раствора хлорамина в дозе 3мл/куб.м оказывает и лечебный, и профилактический эффект. При выраженных процессах атрофии, мопсовидности и криворылости больных не лечат, а выбраковывают. В крупных свиноводческих хозяйствах лечение не проводят, так как это экономически не выгодно.

Профилактика и меры борьбы

Решающее значение в профилактике болезни имеют правильный подбор и полноценное кормление свиноматок в период подготовки к случке и в период супоросности. Комплектовать племенное ядро следует из свиноматок, имеющих 3 и более опоросов, и хряков не моложе 2 лет, также нельзя допускать близкородственного разведения свиней. Вновь приобретаемых свиней следует выдерживать в карантине в течение 30дней, а поступивших в хозяйство супоросных маток содержать в изоляции до 8 недель после опороса. При размещении свиней разных возрастных групп содержат раздельно. При возникновении инфекционного атрофического ринита больных свиней изолируют и убивают, а подозрительных по заболеванию ставят на откорм. Эффективным способом борьбы с болезнью считают убой свиноматок и хряков, в потомстве которых выявлены больные ринитом поросята. Свинарники и территорию ферм очищают и дезинфицируют растворами едкого натра, формальдегида, свежегашеной извести, проводят дератизацию. Хозяйство признают оздоровленным при отсутствии больных поросят в течение 1 года, а для племенных хозяйств – отсутствии больных в двух ступенчатых потомствах

(Atrophic rhinitis) встречается преимущественно при интенсивном выращивании свиней на крупнотоварных фермах. Достаточно долго этиология болезни была неизвестна. Теперь стала очевидной ее инфекционная природа, что позволило использовать точные методы диагностики, особенно в племенных стадах, и предпринимать соответствующие меры борьбы.

Этиология. Инфекционный атрофический ринит (ИАР) — полиэтиологическое заболевание, вызываемое токсикогенными дермонекротическими штаммами Pasteurella multocida (Рт) и Bordetella bronchiseptica (Bbr ). Токсины могут вызывать падеж поросят или атрофию носовых раковин и деформацию внутренних костей черепа. Необходимо отметить, что нарушения в развитии костей черепа происходят не только при попадании токсина на слизистую носовой полости, но и в условиях эксперимента при внутримышечном или внутрибрюшинном введении.

Эпизоотологические данные. Наиболее восприимчивы новорожденные поросята и поросята-сосуны в первые дни жизни. Потери связаны со снижением привесов и низкой эффективности использования корма. Эта болезнь регистрируется почти во всех странах мира, где выращиваются элитные породы свиней с высокой энергией роста. Инфекционный атрофический ринит может быть обнаружен у свиней любого возраста. Животные инфицируются на 2-10 неделе жизни. Иногда клинические признаки бывают только у взрослых свиней, например, у супоросных или лактирующих свиноматок. Чаще всего болезнь проявляется в пометах первородок, зимой и у свиней, содержащихся без вольеров. Характерно проявление болезни в отдельных стадах. Если заболевает небольшое количество животных, то главной причиной являются бордетеллы (Bordetella bronchiseptica), аесли заболевание проявляется массово, то доминирующим фактором являются штаммы Pasteurella multocida (прогрессирующий ИАР). Плохие условия содержания (скученность, отсутствие вольеров, низкая температура и высокая влажность воздуха, вызывающие воспаление дыхательных путей) повышают скорость распространения ИАР и усиливают признаки болезни. Поросята с меньшей массой тела при рождении более восприимчивы к заболеванию, чем поросята с нормальным весом. Считается, что особенно восприимчивы особи с высоким приростом массы тела.

Патогенез. Фактором, облегчающим колонизацию носовой полости пастереллами, а возможно, и непременным условием является инфицирование поросят бордетеллой, считающейся вторым этиологическим фактором. В неблагоприятных условиях содержания в носовой полости свиней меняется бактериальная флора. Сутью процесса при ИАР является не только атрофия носовых раковин, но и замедленное и нетипичное развитие под действием токсина пастереллы, размножающейся в слизистой оболочке носа и, возможно, в миндалинах и в легких. Деформация внутренней части черепа затрудняет прием корма и нарушает обоняние, что ослабляет аппетит. Кроме того, при деформации носовых костей не происходит нагревания и очистки воздуха, это повышает риск воспаления легких.

Клинические признаки. ИАР диагностируют по клиническим, морфометрическим признакам, результатам бактериологических и серологических исследований.У свиней обнаруживают торможение роста,деформацию костей черепа (укорочение челюсти — брахигнатия, ее искривление в сторону иливверх), слезотечение, чихание, иногда кровотечение из носа. Некоторые признаки (слезотечение, чихание,кровотечение из носа) могут появиться уже уполсосных поросят или через несколько днейпосле отъема.Болезнь легко диагностируется по нарушению прикуса — клыки верхней челюсти не закрывают клыки нижней челюсти, которые обычно выдвинуты вперед. На верхней челюсти видны толстые поперечные складки кожи.Считается, что при обнаружении клинических признаков ИАР у 3-5% свиней морфометрические изменения носовых раковин могутбыть у 50-70% животных стада.Частым признаком ИАР бывает треугольноетемное пятно во внутреннем углу глаза, хорошо видное на белой коже свиней. Его причинойбывает закупорка носослезного канала и конъюнктивит. Пятно появляется из-за усиленногослезотечения и скопления грязи.Болезнь протекает без повышения температуры тела, но вызывает торможение развития, а иногда и истощение.Кроме описанной прогрессивной клинической формы ИАР часто встречается легкая форма болезни — бордетеллез. Фырканье и чихание являются главнымиклиническими признаками этой формы болезни, хотя на вскрытии обнаруживается атрофия носовых раковин. При ИАР из-за снижения защитных функций верхних дыхательных путей часто (10-70%) развивается катарально-гнойное воспаление легких.

Патологоанатомические изменения . Кроме изменений, которые можно обнаружить при клиническом исследовании, главные патологоанатомические изменения касаются носовых полостей. При разрезе черепа вдоль серединной линии и извлечении носовой перегородки обнаруживают разной степени атрофию носовых раковин, а иногда и атрофию решетчатой кости. Атрофия может быть настолько значительной, что образуются продольные волны слизистой оболочки. Хотя обычно она бывает частично (20-25%). Часто обнаруживают изменения в носовой перегородке – искривление и утолщение. При поперечном сечении носовых полостей на высоте первого премоляра можно обнаружить одно – или двустороннее увеличение полостей из-за атрофии раковин. Характерно, что кости, ограничивающие носовые полости, заметно утолщаются (остеодистрофия) и изменяют форму. Важно поперечные сечения выполнять постоянно указанной высоте, потому что в других местах полости носа имеют другую анатомию.

Взятие и пересылка материала для исследований . Для морфометрического исследования выбирают головы 10 подозрительных свиней на откорме с массой тела около 100 кг. Исследования можно провести не только в лаборатории, но и на бойне. Лабораторная диагностика направлена на обнаружение пастерелл, определение их типа (Д А) и оценку их токсигенности. Мониторинг по стаду можно провести с помощью серологических тестов (реакция нейтрализации), путем определения токсикогенности на культуре клеток и в ИФА с использованием моноклональных антител. Для исследования отбирают пробы крови от подсвинков и откормочников. Для бактериологических исследований берут мазки из носовых полостей поросят и подсвинков с подозрением на ИАР. Мазки перевозят в стерильных закрытых пробирках. Целесообразно, особенно при по-купке на племя, обследовать свиней в ИФА для определения антител к дермонекротоксинам.

Меры борьбы. Статус стада по ИАР устанавливают при осмотре и клиническом исследовании свиней. Решающими являются данные морфометрического анализа поперечного сечения носовых раковин, выполненного на уровне первого и второго премоляров для определения величины щели между раковиной и боковой стенкой или перегородкой носа (степень атрофии) в том месте, где она наибольшая. Если сумма размеров в миллиметрах щелей в левой и правой носовой полости превышает 6 мм, то результат считается положительным. Кроме того, необходимо принимать во внимание правильность анатомического строения носовой перегородки. При заметной деформации, даже при незначительном уменьшении раковин, результат по стаду считается положительным.

Если отклонения от нормы в строении раковин не обнаружены, стадо считается свободным от ИАР, независимо от результатов серологических и бактериологических исследований. В то же время обнаружение морфометрических изменений, даже в одном случае, дает основа-ние считать ферму неблагополучной по ИАР. В таком случае следует выполнить бактериологические исследования для идентификации Pasteurella multocida и Bordetellci bronchiseptica и определения их чувствительности к антибиотикам. Свиней с ИАР незамедлительно переводят в отдельное помещение в другом здании с отдельным обслуживающим персоналом. Больных свиней лечат, откармливают и сдают на убой. Загоны, где находились больные животные и соседние, очищают и дезинфицируют. Для профилактики используют вакцины Porcilis AR , содержащие токсин P. multocida и антигены В. bronchiseptica, а также вакцину Atrobac-З, в состав которой входят антигены Рт и Вb, а также возбудитель рожи. Согласно рекомендациям производителей, свиноматок иммунизируют в третьем триместре супоросности в первом цикле двукратно с промежутком 3-6 недель, в каждом очередном цикле — однократно за 2 недели до опороса. В случае использования вакцины Atrobac-3, кроме свиноматок, иммунизируют поросят и хряков (каждые полгода). Доказано, что вакцинопрофилактика ИАР и улучшение условий содержания предупреждают появление клинической формы болезни. Очень хорошие результаты дают одновременная иммуно- и химиопрофилактика. Химиопрепараты подбирают по результатам определения чувствительности изолированных штаммов Pasterella multocida i Bordetella bronchiseptica с корректировкой каждые 3 месяца. Дермотоксические штаммы пастерелл чувствительны к линкоспектину, тиамулину, тетрациклинам, амоксициллину и энрофлоксацину. Антибиотики дают поросятам в первые дни жизни в рекомендуемых производителями дозах. Эффективность лечения повышается с улучшением условий содержания. В период профилактических мероприятий и в течение 10 месяцев после последнего клинического случая ИАР все поголовье свиней ежемесячно осматривается ветеринарным врачом. Результаты исследований и все проводимые мероприятия должны быть зафиксированы в журнале амбулаторного приема больных животных. Обязателен контроль за микроклиматом и кормлением. В борьбе с ИАР неоценима роль дезинфекции, для которой используют Виркон, Галамид, Рапицид, Агростерил. Через 10 месяцев после последнего случая ИАР ветеринарный врач должен выбрать 10 животных на откорме и после убоя подвергнуть патологоанатомическим и морфометрическим исследованиям. Отрицательный результат этих исследований позволяет признать ферму свободной от ИАР.

Инфекционный атрофический ринит свиней (Rinitus atrophica infectiosa suum) — хроническая инфекционная болезнь, преимущественно поросят-сосунов и отъемышей, характеризующаяся воспалением слизистой оболочки носовой полости, атрофией носовых раковин и завитков лабиринта решетчатой кости, дегенерацией и деформацией костей лицевого черепа, нарушением обмена веществ с последующими патологическими осложнениями.

Историческая справка . Впервые болезнь описал в 1829 году в Германии Франк. Долгое время болезнь считали неинфекционной, и только в 1926 г. Петерсен высказал предположении о ее заразительности. Радтке (Германия) экспериментально доказал инфекционность ринита, но природа возбудителя осталась невыясненной.

Экономический ущерб . Болезнь причиняет свиноводству значительный экономический ущерб, летальность при этой болезни колеблется в пределах 7-10%, но главный ущерб состоит в том, что больные ринитом поросята при одинаковых условиях кормления отстают от своих здоровых сверстников и к 6-8 –месячному возрасту дают только 60-70% привесов. На1кг привеса у больных ринитом поросят излишне расходуются 3 кормовые единицы.

Возбудитель болезни . Этиология болезни окончательно не установлена. Большинство исследователей возбудителем считают варианты бактерий Pasteurella multicida var. suis и Bordotella bronchiseptica var. suis. Это грамотрицательная, неподвижная, не образующая спор и капсул мелкая палочка; обладает гемолитическими свойствами, образует на кровяном агаре прозрачные золотистые колонии. Имеет общие для всех штаммов О-1 и К-1 антигены, образует экзо — и эндотоксины и липополисахаридный комплекс; присуща адгезивность к клеткам респираторного тракта. В замороженном состоянии сохраняется свыше 120 дней, а в условиях внешней среды при плюсовой температуре более 2 недель. Погибает за 3 часа под действием 1%-ного формальдегида, 3%-ного едкого натра и 20%-ной свежегашеной извести.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях к заболеванию восприимчивы только свиньи. Наиболее восприимчивы поросята-сосуны, несколько устойчивее к заражению подсвинки, взрослые свиньи заражаются ринитом относительно редко. Чувствительны к возбудителю мыши, крысы. Морские свинки, кролики, изредка жеребята, овцы и собаки. Источник возбудителя инфекции — явно больное ринитом животное, выделяющее во внешнюю среду вирулентное начало с носовым истечением, а также при кашле и чихании, а также клинически здоровые, но со скрытой бессимптомной формой болезни, главным образом племенной молодняк, завозимый из хозяйств, неблагополучному по данному заболеванию. Взрослые свиньи часто могут болеть бессимптомно, такие животные представляют главную опасность в распространение болезни.

Патогенез . В основе болезни лежит неполноценное кормление свиноматок, вызывающее нарушение обменных процессов у поросят еще во внутриутробном периоде. Особенно когда у свиноматок резко нарушен фосфорно-кальциевый обмен и содержание витамина А в организме. В результате этого у новорожденных поросят возникают дистрофические процессы в паренхиматозных органах, в сосудистой и нервной системах.

Клинические признаки . Инкубационный период — от 3 до 30 дней. Течение болезни обычно хроническое, реже подострое. Иногда болезнь может протекать остро или со стертой клинической картиной, а у некоторых животных может быть скрытое, бессимптомное течение.

В начальном периоде болезни у поросят могут наблюдаться осложнения ( или ), температура тела при этом повышается до 41°С и выше. Иногда поражается кишечник; у больных животных появляются поносы, что сильно изнуряет организм. Осложнения обычно возникают у 10-20% больных, но при плохих условиях содержания и кормления процент осложнений возрастает. Часть поросят с осложнениями погибает, оставшиеся в живых превращаются в заморышей.

Патологоанатомические изменения . В начальной стадии атрофического ринита отсутствуют типичные признаки болезни. Наблюдают лишь острый ринит с наличием в носовой полости серозного, катарального, реже гнойного экссудата. Слизистая оболочка, выстилающая носовую полость и носовые раковины, набухшая, покрасневшая, с единичными кровоизлияниями и небольшими эрозиями и язвами. На поперечном распиле носа, сделанном в средней части носовой кости (впереди 1-го премоляра), иногда находят незначительную или умеренную атрофию вентральной, реже дорсальной носовой перегородки. У больных животных в возрасте 2-6 месяцев и старше регистрируют отставание в росте. Отчетливо выступают типичные признаки болезни — деформация верхней челюсти в виде укорочения и искривления в сторону (криворылость, мопсовидность). При исследовании ротовой полости нередко отмечается несовпадение зубных аркад. Кожа дорсальной поверхности носа, как правило, собрана в грубые складки, а ниже внутреннего угла глаз загрязнена, выступая в виде черного пятна. На поперечном распиле носа отчетливо заметна атрофия носовых раковин, лабиринта решетчатой кости, носовых костей, носовой перегородки, верхней и нижней челюстей, а иногда костей черепа. Иногда носовые раковины полностью отсутствуют, их место занимают соединительнотканные тяжи. Наиболее часто (60%) изменения бывают двухсторонние, преимущественно с левой стороны. Встречаются случаи, когда в результате атрофии носовых раковин и лабиринта решетчатой кости носовая полость сливается с гайморовой, а также с синусами клинонебной и лобной костей, значительно истончаются твердое небо и носовая перегородка, которая бывает искривлена или перфорирована.

Диагноз . При постановке диагноза учитывают эпизоотические данные, клиническую картину болезни (ринит, деформация лицевой части головы) и результаты патологоанатомических данных. Обнаружение при вскрытии атрофии раковин и носовых костей свидетельствует о наличии болезни в хозяйстве.

Дифференциальный диагноз . Болезнь необходимо дифференцировать от неинфекционного, некротического ринита, фиброзной дистрофии, инфлюенцы, энзоотической пневмонии и болезни Ауески.

Меры борьбы и профилактики . Меры борьбы и профилактики с инфекционным атрофическим ринитом регламентированы «Временной инструкцией о мероприятиях по борьбе с инфекционным атрофическим ринитом свиней» и «Методическими указаниями по оздоровлению племенных и товарных свиноводческих ферм от инфекционного атрофического ринита», утвержденными Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР 20.01 1961 и 01.09.1965гг.

Убой всего неблагополучного стада и замена его здоровым поголовьем при одновременном проведении закрепительных мероприятий по обеззараживанию свинарников и территории свинофермы.
Ступенчатое изолированное выращивание здорового молодняка для воспроизводства стада, на основе биологической проверки свиноматок по потомству в отношении благополучия его по инфекционному атрофическому риниту.

Ринит является острым инфекционным заболеванием, которое может перейти в хроническую стадию. Общая картина болезни связана с отеком слизистой оболочки носа, нередко сопровождается сложными изменениями. Данное заболевание нередко встречается у свиней, и если его вовремя не распознать — может привести к серьезным проблемам.

На сегодняшний день заболевание появляется не только у молодняка, но также и у взрослых свиней. Чаще всего причиной возникновения служит:

загрязненность воздуха пылью и газами;
вдыхание горячего воздуха;
употребление корма с плесенью;
ранение слизистой оболочки.

Недуг может возникнуть из-за несоблюдения общих гигиенических норм или отсутствия должной профилактики. Фермеры должны следить за правильным питанием и условиями содержания животных. Пренебрежение санитарными требованиями может повлечь неприятные последствия.

Диагноз должен поставить квалифицированный ветеринар после обследования животного при выявлении клинических признаков. Сегодня специалисты делят заболевания на два типа:

Острый ринит свиней сопровождается регулярным чиханием и мотанием головой. Животное постоянно трясется и тяжело дышит. Это связано с появлением дискомфорта из-за отека слизистой оболочки. На краях ноздрей появляются засохший экссудат. Когда нос сильно отекает, животное вовсе прекращает им вдыхать воздух. Затяжная форма характеризуется длительным процессом лечения и часто сопровождается обострениями.

Для выздоровления ветеринар назначает курс приема определенных препаратов. Животное должно находиться в теплом и не пыльном помещении. В случае сильного отека и раздражения внутренней оболочки, нос промывается специальным раствором танина, после чего впрыскивается новокаин, соединенный с адреналином. Для снятия воспаления используется ментоловая 2%-ая мазь. Результативным способом считается вдувание антибиотиков в носовые отверстия (стрептоцида и норсульфазола). По возможности проводятся ингаляции дезинфицирующими препаратами.

Данное заболевание относится к патологическим. Оно чаще всего возникает у отъемышей и сосунов. Протекает как обычный ринит, только с серьезными обострениями. Многие ученые уверены, что вызывают недуг бактерии, которые не образуют капсулы и споры. Они выделяют опасные токсины. Таким ринитом страдают только свиньи.

Чаще всего причиной появления недуга является несоблюдением санитарно-гигиенических норм. Заболевание может распространиться на все поголовье, так как передается воздушным путем. Чаще всего оно возникает в неблагополучных частных хозяйствах. Если на начальной стадии не справиться с болезнью, она может спровоцировать бронхит или пневмонию. Данные осложнения могут привести к летальному исходу. Те особи, которые справляются с атрофическим ринитом, становятся вялыми и не пригодными для дальнейшего размножения.

источник