Этиология хронического атрофического ринита

Хронический атрофический ринит делится на первичный (генуинный), этиология и патогенез которого не совсем ясны, и вторичный, обусловленный воздействием внешних вредных факторов производственной среды (химические, пылевые, температурные, радиационные и др.) и неблагоприятных климатических условий.

[1], [2], [3], [4]

В возникновении хронического атрофического ринита определенную роль играют инфекции верхних дыхательных путей, травмы носа, предшествующие гиперпластические и катаральные процессы в полости носа. Если при вторичном хроническом атрофическом рините, развивающемся под воздействием вредных производственных условий, можно проследить все стадии этого процесса — от катара слизистой оболочки носа до дистрофии, характеризующейся ее атрофией, то при первичном хроническом атрофическом рините причины заболевания во многом остаются неидентифицированными. Что касается патогенеза, то выделяют несколько его «теорий»: инфекционную (хронические воспалительные процессы риносинусной системы), альтерационную (воздействие сухого горячего воздуха, пылевых производственных частиц, ионизирующего изучения, последствия радикальных хирургических вмешательств на эндоназальных структурах, травм носа).

По мнению В.И.Воячека (1953), Б.С.Преображенского (1966), Г.З.Пискунова (2002) и других отечественных ринологов, первичный хронического атрофического ринита относится к локальным проявлениям системного дистрофического процесса, при котором атрофическому процессу подвергается слизистая оболочка не только верхних дыхательных путей, но и внутренних органов. В связи с этим положением Б.С.Преображенский считал правильнее называть хронический атрофический ринит rhinopathia chronica atrophica. В.И.Воячек полагал, что крайним проявлением хронического атрофического ринита является озена. Многие авторы (особенно зарубежные) не выделяют хронический атрофический ринит в самостоятельную клиническую форму, а считают, что гипотрофия слизистой оболочки носа является лишь симптомом или следствием более общих заболеваний верхних дыхательных путей и всего организма, и связывают это заболевание с нарушениями метаболизма, хроническими инфекциями, озеной, поражением вегетативного звена слизистой оболочки носа, возникшим в результате вирусных, кокковых и других инфекций. Нельзя исключить и фактор общей конституциональной (генетической) предрасположенности к дистрофиям слизистой оболчки организма, пусковым механизмом которых могут являться как внешние вредные факторы, так и эндогенные первичные заболевания, и такие как риносклерома, сифилис и др.

Существует также мнение, что простой атрофический ринит в некоторых случаях и при определенных условиях является начальной стадией озены.

Патологическая физиология и патологическая анатомия хронического атрофического ринита. Атрофия в целом как патологический процесс характеризуется уменьшением объема и размеров, а также выраженными в той или иной степени качественными изменениями клеток, тканей и органов и развивается обычно во время различных болезней, отличаясь этим от гипоплазии (гипогенезии), т. е. недоразвития ткани, органа, части тела или целого организма, имеющей в основе нарушение эмбриогенеза (крайним выражением гипоплазии является аплазия, или агенезия, — отсутствие целого органа или части тела). Хронический атрофический ринит относится к патологическим атрофиям, которые отличаются от физиологических (например, старческая атрофия СпО, сетчатки глаза, обонятельного нерва и т. п.) наличием способствующего патологического процесса и определенными качественными особенностями. В зависимости от причины возникновения различают несколько форм атрофии: трофоневротическую, гормональную, метаболическую, функциональную и от воздействия вредных внешних физических, химических и механических факторов. Вероятно, в этиологии и патогенезе хронического атрофического ринита, равно как и при хронических атрофических процессах в других ЛОР-органах, в той или иной степени принимает участие большинство вызывающих их указанных процессов и факторов.

Патологоанатомические изменения слизистой оболочки носа проявляются уменьшением объема и количествах всех ее элементов, в том числе железистого аппарата, вегетативных и чувствительных нервных волокон, включая рецепторы органа обоняния. Исчезают реснички, цилиндрический реснитчатый эпителий метаплазирует в плоский эпителий, истончаются и теряют эластичность кровеносные и лимфатические сосуды, при далеко зашедших случаях атрофии подвергается и костная ткань риносинусной системы.

[5], [6], [7], [8], [9]

Основными симптомами являются ощущение сухости в носу, наличие вязкого, с трудом отсмаркиваемого отделяемого, высыхающего в желтовато-сероватые корки, понижение обоняния до его полного отсутствия. При передней риноскопии слизистая оболочка носа выглядит бледной, сухой с просвечивающими через нее легко ранимыми сосудами; носовые раковины уменьшены, общий и отдельные носовые ходы широкие до такой степени, что становится обозримой задняя стенка носоглотки. Одной из разновидностей хронического атрофического ринита является передний сухой ринит.

Клиническое течение хронического атрофического ринита длительное (годы и десятилетия), зависящее от эффективности применяемого комплексного лечения.

[10], [11]

Больные, страдающие хроническим атрофическим ринитом, обычно обращаются к ЛОР-специалисту, когда атрофический процесс достиг выраженной стадии, нередко — инкурабельной, поэтому в таких случаях лечение проходит довольно длительно и с минимальным эффектом, принося больному облегчение лишь на период применения тех или иных препаратов. Эффективность лечения повышается, если найдена и устранена причина атрофического (дистрофического) процесса, например та или иная профвредность, вредные привычки, хронический очаг инфекции и т. д.).

Лечение делится на общее, местное медикаментозное и хирургическое.

Общее лечение включает в себя витаминотерапию, применение общих стимулирующих препаратов (экстракт алоэ в инъекциях; сок алоэ, алоэ в таблетках, алоэ с железом, фитин, рутин, кальция глюкоиат — per os и др.). Применяют также средства, улучшающие микроциркуляцию, и ангиопротекторы для улучшения трофики слизистой оболочки носа (ксантинола никотинат, пентоксифиллин, агапурин и др.). В результате ряда исследований было установлено, что у многих больных, страдающих дистрофическими процессами в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и ЖКТ, наблюдается нарушение обмена железа. При установлении этого факта больным с атрофическим ринитом назначают препараты железа — экстракт алоэ с железом, феррум Лек, различные соли железа (монокомпонентные и с витаминами). В некоторых случаях при наличии соответствующих общетерапевтических показаний назначают средства, активирующие обмен веществ в тканях, для системного применения (инозин, оротовая кислота, триметазидин, цитохром С и др.). Для улучшения микроциркуляции в слизистой оболочке носа целесообразно наряду с названными препаратами назначать и соответствующие ангиопротекторы, улучшающие поступление в атрофичную слизистую оболочку носа питательных и медикаментозных средств (дипиридамол, кальция добезилат, ксантинола никотинат, препараты пентоксифиллина). К общему лечению относятся климато- и бальнеотерапия, прогулки в условиях хвойного леса и т. п. Общее лечение указанными средствами обязательно должно проводиться после тщательного лабораторного обследования и по согласованию с терапевтом и другими специалистами.

[12], [13]

На фоне общего лечения проводят местное лечение, которое направлено на активизацию обменных процессов в слизистой оболочке носа, регенерацию ее в цилиндрический эпителий, бокаловидных клеток, железистого аппарата, капилляров, лимфатических сосудов, межуточной ткани и нейрофибрилл ВНС. Однако достижение такого комплексного воздействия на слизистую оболочку носа возможно лишь при тщательном подборе препаратов для местного аппликационного и инсталляционного применения (растворы, мази, гели). Для этого в прошлом веке рекомендовали различные формы препаратов йода, ихтиола, фенола, серебра и даже диахилоновый пластырь. Основу этой лекарственной формы составляет мельчайший порошок свинца оксида (10 частей), который замешивают на свином жире (10 частей), оливковом или подсолнечном масле (10 частей) и воде (мазь Гебры). Препарат предложен основоположником австрийской дерматологической школы Ф.Геброй (1816-1880) для наружного лечения ряда кожных болезней в качестве защитного и покровного средства. Некоторые из указанных препаратов не утратили своего значения и в настоящее время, однако не все из них дают положительный эффект. Так, препараты йода, серебра, свинца, оказывая на начальных этапах лечения благотворное влияние, при длительном применении усугубляют атрофический процесс в слизистой оболочке носа. Более эффективными, не оказывающими ингибирующего влияния на слизистую оболочку носа при длительном применении, являются препараты растительного происхождения, содержащие многие витамины и биологически активные вещества (облепиховое масло, масло шиповника, каротолин, масло туи, эвкалипта и др.). Перспективны в отношении лечения атрофических ринитов, особенно при наличии трофических изъязвлений в области перегородки носа, мазевые и гелевые формы препарата солкосерила, содержащего стандартный депротеинизированный экстракт из крови телят с высокой активностью реткулоэндотелиальной системы. Солкосерил содержит факторы, способствующие улучшению обмена веществ в тканях и ускорению процессов регенерации (солкосерил гель, солкосерил мазь).

Ряд авторов рекомендуют для лечения хронического атрофического ринита применять мази на полимерной основе, например натриевую соль КМЦ. Так, С.З.Пискунов и Т.А.Панкрушева предлагают мази для носа следующего состава:

рибофлавина 0,1 г, глюкозы 0,3 г, натриевой соли КМЦ 2,9 г, воды дистиллированной 94 мл;
1% раствора натрия аденозинтрифосфата 50 мл, натриевой соли КМЦ 3 г, воды дистиллированной 47 мл;
1% раствора гумизоля 97 мл, натриевой соли КМЦ 3 г.

Комплексное лечение этими композитными формами, по данным указанных авторов, приводит к улучшению состояния слизистой оболочки, регенерации ее эпителия, оживлению секреторной функции слизистых желез.

Перед применением активно действующих препаратов необходимо очистить полость носа от сухих корок и вязкой слизи. Для этого применяют растворы и мази протеолитических ферментов для промывания полости носа и аппликационного воздействия.

Хирургическое лечение при простом хроническом атрофическом рините применяют редко (сужение общих носовых ходов, пластика дефекта перегородки носа и др.).

[14], [15], [16], [17]

источник

Хронический атрофический ринит представляет собой местный дистрофический процесс слизистой оболочки носа. Чаще всего диагностируется у людей, живущих в жарком и сухом климате.

Среди основных причин развития недуга – перенесенные инфекции, гормональный сбой, нередко обширные хирургические вмешательства.

Специалисты выделяют несколько типов хронического ринита. Так если начался процесс отмирания ресничек эпителиальной ткани без отчетливо выраженных патологических нарушений в работе слизистой оболочки, диагностируют субатрофический вид. Он характеризуется быстрой нормализацией всех изменений в случае исключения раздражающего фактора.

Если же эпителий продолжает разрушаться, со временем его заменяют соединительные волокна, которые не способны на продуцирование секреторных выделений и не принимают участие в удалении инородных частиц из носовой полости. Когда большая часть мерцательного эпителия отмирает, развивается атрофический ринит.

У детей недуг может быть спровоцирован корью, дифтерией и другими болезнями инфекционного характера.

Наконец, если слизистая оболочка носовой полости повреждается без сопутствующего хронического процесса или бактериальной инфекции, имеет место атрофический ринит нейровегетативного происхождения. Вторая и третья формы заболевания называются озеной и считаются одними из самых тяжелых в лечении.

Чаще всего причиной возникновения ринита становится переход из острой в хроническую атрофическую форму недуга, сопровождающийся медленнотекущим воспалительным процессом и, как следствие, нарушением функций слизистой оболочки носа. Такая хронизация воспаления объясняется воздействием на слизистую носовой полости различных негативных факторов внешней среды:

присутствие в воздухе всевозможных загрязняющих веществ (органическая и неорганическая пыль, сажа, газообразные выбросы);
раздражение обонятельного органа, спровоцированное вредными химическими соединениями (диоксид углерода, сигаретный дым, хлор);
длительное проживание больного в жарком и сухом климате.

Однако это не единственная причина возникновения болезни. В определенных ситуациях к хроническому атрофическому риниту могут привести нарушения в работе эндокринной системы или бактериальные инфекции. Подобный тип заболевания называют первичным. Его развитие характеризуется яркой выраженностью симптомов и осложненным течением. Он может быть вызван:

Активизацией патогенных бактерий.
Изменениями в гормональной регуляции организма человека, приводящим к недостаточному поступлению крови в слизистую оболочку носа и медленному уменьшению ее размеров.

Кроме того, атрофический ринит может быть спровоцирован аллергическим насморком или непрерывным использованием сосудосуживающих назальных капель и спреев.

Также существенным образом повышает риск возникновение ринита вредные привычки (табакокурение, чрезмерное употребление спиртных напитков), наличие травм носовой перегородки, сердечно-сосудистые заболевания, различные виды синусита. В немалой мере способно повлиять хирургическое вмешательство, к примеру, удаление злокачественных образований или аденоид.

Клиническая диагностика дает возможность установить вероятную причину патологии и назначить эффективное лечение. Следует принимать во внимание, что признаки атрофического ринита на первых этапах болезни имеют ряд отличий от симптоматических проявлений озены. Они включают в себя:

сильную заложенность носа, дыхание преимущественно через рот;
скудные секреторные выделения, не обладающее специфическим запахом;
чувство давления;
приступы головокружения, нервозность и раздражительность, общее состояние слабости;
формирование корок в носовой полости, осложняющее процесс дыхания;
головные боли;
повышенная сухость слизистой оболочки.

Попытки очищения полости носа обычно приводят к небольшому кровотечению, которое заканчивается со временем без дополнительного вмешательства.

Ведущим признаком является резкое ухудшение обонятельных функций. Больной либо частично (гипосмия) либо практически полностью (аносмия) теряет способность воспринимать запахи.

Клиника же атрофического ринита в форме озены ярко выражена и может наблюдаться невооруженным взглядом:

затрудненное носовое дыхание, вызванное отсутствием ощущения прохода воздуха через нос;
густые выделения зеленоватого цвета;
образование корок, источающих тяжелый и неприятный запах;
вследствие атрофии обонятельного рецептора сам пациент не чувствует запаха.

С прогрессированием заболевания симптомы становятся все более характерными и отчетливыми. В ходе передней риноскопии обнаруживается большое количество серовато-зеленых корок, выстилающих стенки носовой полости.

Также диагностируется сильное уменьшение в объемах нижней раковины. После удаления корок можно увидеть резкую атрофию слизистой оболочки. Опираясь на степень ее поврежденности, специалисты выделяют три основных стадии:

Прежде фиксируется истончение.
Далее, происходит гранулематозное замещение, сопутствуемое слабо выраженными признаками гипертрофии.
Наконец, последняя фаза характеризуется разрушением костной и нервной ткани с последующей заменой ее соединительными волокнами (зачастую определяется существенное изменение форм и размеров носа).

При неоказании должной врачебной помощи, атрофия может распространиться на слизистую верхних дыхательных путей. Возникает охриплость, сухой кашель, закладывание ушей, усиление восприятия собственного голоса. Нос, как правило, принимает форму утиного клюва. Нередко болезнь сопровождается фарингитом и ларинготрахеобронхитом.

Наличие описанных выше симптоматических проявлений не может быть достаточным основанием для постановки диагноза, а потому врачом назначается ряд диагностических мероприятий. К ним относятся:

выявление уровня гемоглобина в крови;
рентгенологическое обследование пазух носа;
проведение риноскопии;
в некоторых случаях обращаются к компьютерной или магнитно-резонансной томографии;
анализ секреторных выделений;
ультразвуковое исследование.

Подобные меры необходимы для точного установления течения, локализации и степени тяжести заболевания. Если процесс распространился лишь на слизистую носа, диагностируется атрофическая форма ринита. В случае поражения костных тканей и хрящей, выявляется озене.

Непроходящий насморк, образование корок в носовой полости, тяжелый специфический запах – все эти признаки являются сигналом к немедленному посещению врача.

Необычайно важной становится профилактика атрофического ринита. Для предупреждения болезни следует:

отказаться от вредных привычек (табакокурение, прием алкогольных напитков);
укреплять иммунную систему;
исключить воздействие аллергенов;
вести активный образ жизни;
не заниматься самолечением;
не злоупотреблять сосудосуживающими каплями для носа;
уделять время для занятий спортом;
своевременно исправлять различные аномалии в строении носовой полости.

Людям, занятым на вредном производстве, необходимо помнить о соблюдении гигиенических мер, а в случае выявления расположенности к хроническому атрофическому риниту вовсе задуматься о смене профессиональной деятельности.

Терапия хронического атрофического ринита заключается в грамотном комбинировании консервативного и оперативного методов лечения. Следует помнить, что достижение максимально эффекта возможно лишь при обнаружении и устранении причины развития недуга.

Так если в качестве раздражающего фактора выступают неблагоприятные климатические условия, нужно вывезти пациента в местность с более подходящим климатом. Если больной имеет вредные привычки, необходимо отказаться от них хотя бы на время терапевтических мероприятий.

Консервативный способ лечения, в свою очередь, подразделяется на общеукрепляющий и местный. В основе первого типа воздействия лежит усиление защитных механизмов организма. Для этого применяются различные иммуномодулирующие средства и витаминные комплексы. Также помимо укрепления иммунной системы медикаментозным способом, можно обратиться к климатотерапии, например, проводить ежедневные прогулки на свежем воздухе.

Многочисленные научные исследования показывают, что люди, страдающие атрофическим ринитом, испытывают нехватку железа в организме, отчего становится необходимым назначение препаратов с высоким содержанием этого компонента: Ферлатум, Гемоферон, Фероглобин В12 в капсулах и так далее.

Из-за нарушения обмена веществ и микрорегуляции в тканях полости носа, лекарственные и питательные вещества поступают туда в недостаточном объеме. Подобное существенным образом снижает эффективность проводимого лечения. В этой ситуации врачи, как правило, назначают следующий перечень препаратов: Суприлекс, Мемоплант, Ксантинола Никотинат, Витрум Кардио, Дипиридамол.

К задачам, выполняемым местной терапией, относится торможение дистрофических изменений и стимуляция метаболизма в пораженных тканях. Восстановление обменных процессов осуществляется посредством воздействия на атрофированные участки. Такой метод лечения подразумевает использование разнообразных мазей, спреев и гелей.

Раньше довольно часто применялись йодосодержащие препараты. Однако сегодня медикаментозные средства с содержанием йода назначаются лишь на первых этапах терапии, поскольку их длительный прием способен усугубить атрофические процессы. Наиболее известные:

Йокс.
Йодинол.
Раствор Калия йодида.

Весьма эффективны лекарственные средства растительной природы: облепиховое масло, Тавилюкс Плюс, Каротолин. Эти препараты можно применять в течение длительного времени, не боясь ухудшения атрофии. Для стимуляции обменных процессов в слизистой оболочки носа часто используются мази. Широкое распространение получили гели и мази, содержащие в своем составе солкосерил. Ведь под его действием ускоряется процесс регенерации тканей.

Перед нанесением медикаментозных препаратов следует очистить носовую полость от образовавшихся там корок и пленок. Для этого отлично подходят натуральные масла, например, растительное. Выведение также можно осуществлять с помощью солевых или щелочных растворов. Как первое, так и второе средство способствует очищению слизистой от корок.

Немаловажную роль в лечении атрофии играют и всевозможные физиопроцедуры с применением антибактериальных препаратов местного действия.

Некоторые случаи требуют хирургического вмешательства, дающего возможность сузить носовой ход. В процессе операции различные материалы внедряются в полость носа, приводя к ее сужению. Подобный тип оперативного воздействия не всегда позволяет добиться нужного эффекта, а иногда и вовсе наносит серьезный вред пациенту.

Случается, что имплантируемые материалы отторгаются иммунной системой человека. В европейских странах чаще применяется частичное перекрывание носовых ходов.

Специалисты рекомендуют обращаться к хирургическому вмешательству только в крайнем случае, когда прочие методы не дали требуемого результата.

Развитие недуга чревато серьезными последствиями. Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, возникновение апноэ (остановка дыхательных движений), затрудненное дыхание носом – вот лишь некоторые из возможных осложнений, поэтому при первых симптомах необходимо немедленно обратиться за помощью к специалисту.

источник

Хроническое воспаление слизистой оболочки носа со временем приводит к появлению местных дегенеративно-дистрофических изменений: очагов уплотнения и атрофии. У больных развивается атрофический ринит, который проявляется поражением практически всех структур носа: нервных окончаний, сосудов, костной ткани. Патологическими признаками заболевания являются сухость в носу, появление гнойного и густого секрета, образование грубых корок. Со временем у пациентов истончается и деформируется носовая перегородка, нарушается обоняние, возможны кратковременные кровотечения.

Атрофический ринит по степени и распространенности поражения слизистой подразделяется на ограниченный и диффузный. В отдельную группу выделяют опасное инфекционное заболевание — озену, занимающее особое место в ЛОР-патологии. Возбудителем заболевания является Klebsiella ozenae. Микроорганизм размножается на слизистой носа и источает неприятный запах, который абсолютно не беспокоит заболевших. Это связано с атрофией нервных центров, отвечающих за обоняние.

Женщины страдают данной патологией намного чаще мужчин. Заболевание наблюдается преимущественно у взрослых старше 30 лет. Лица пубертатного возраста европеоидной или монголоидной расы подвержены развитию атрофического ринита. У мулатов, арабов и негров случаи заболевания никогда не отмечались.

Атрофический ринит по происхождению делится на 2 формы: первичный и вторичный. Причины возникновения первичного атрофического ринита неидентифицированы. Вторичный ринит развивается под воздействием негативных факторов внешней среды и различных дисфункций в организме.

К развитию инфекционного атрофического ринита приводит размножение в организме человека некоторых бактерий: клебсиеллы, синегнойной палочки, бордетеллы, микоплазмы.

Факторы, способствующие возникновению заболевания:

Наследственность,
Конституционная дистрофия,
Высокая запыленность и загазованность воздуха,
Дефицит железа в организме,
Гиповитаминоз,
Несбалансированное питание,
Вредные привычки,
Плохой климат,
Облучение,
Производственные вредности,
Злоупотребление сосудосуживающими каплями,
Состояние после операции на носу,
Психогенное перенапряжение, особенно у подростков.

Заболевания, приводящие к развитию атрофического ринита:

Гастрит, желчнокаменная болезнь, дискинезия желчевыводящих путей,
Гормональный сбой в организме,
Травматическое повреждение носа и костей лицевого скелета,
Иммунодефицит,
Нарушения метаболизма,
Риносклерома,
Специфическая сифилитическая или туберкулезная инфекция,
Системная красная волчанка, васкулит,
Хронический катар верхних дыхательных путей.

Озена — это крайняя степень атрофического процесса. Этиологические факторы и патогенетические звенья озены точно не установлены. Существует несколько теорий ее происхождения: эндокринная, наследственная, трофическая, метаболическая, функциональная, психо-неврогенная, микробная, альтерационная. Согласно анатомической теории озена развивается у лиц с врожденными особенностями – широкими носовыми ходами и полостью носа. Патофизиологическая теория повествует о том, что озена — следствие хронического воспаления в носу, протекающего в тяжелой форме. Бактериальная теория подтверждается наличием в бакпосеве клинического материала клебсиеллы озены. Нейрогенная теория: причиной озены является дисфункция вегетативной нервной системы. Эндокринная теория: озена развивается у женщин во время менструации, беременности и климактерического периода.

Озена характеризуется истончением слизистой, уменьшением размеров и количества клеток, поражением нервных волокон и железистых структур. Реснитчатый эпителий трансформируется в плоский, кровеносные сосуды истончаются и воспаляются, костная ткань замещается фиброзной. Нос деформируется: он становится седлообразным или напоминает по форме утиный. Орган дыхания перестает нормально функционировать и быть надежным защитником всего организма от болезнетворных микробов, проникающих извне.

Клиника атрофического ринита развивается постепенно. Сначала у больных появляется часто обостряющийся бактериальный ринит. Воспаление при этом носит катаральный характер. Постепенно слизистые выделения сменяются гнойными, развивается инфекционное воспаление слизистой носа, которое сопровождается загустением секрета и образованием корок. Кровоснабжение и питание слизистой носа нарушаются, дистрофия прогрессирует.

Простой атрофический ринит проявляется сухостью слизистой, склонностью к образованию корок, отсутствием аппетита, бессонницей, появлением ротового дыхания и свистящих звуков на вдохе, нарушением обоняния. Выделения из носа становятся скудными, вязкими, иногда возникают носовые кровотечения. У больных появляются ощущения, что в носу имеется инородное тело.
Субатрофический ринит — особая разновидность заболевания, при которой нарушается питание слизистой носа, она начинает сохнуть и покрываться корочками. Морфологические и клинические признаки патологии выражены незначительно. Эту форму некоторые специалисты считают самостоятельным заболеванием, а другие рассматривают ее как одну из стадий атрофического ринита.
Симптомами инфекционного атрофического ринита являются катаральные явления: чихание, насморк, конъюнктивит, субфебрильная или высокая температура тела. Больные становятся беспокойными, нервозными, плохо спят по ночам и мало едят. Со временем возникает асимметричность обеих сторон челюсти, размягчается и искривляется носовая перегородка. Лицо становится одутловатым, под глазами появляются отеки.
У больных, страдающих озеной, носовая полость расширенная, слизистая оболочка истонченная, бледная и сухая. В носу вырабатывается и быстро засыхает слизь с резким неприятным запахом. Гнойное отделяемого, заполняющее носовые ходы, образует грубые желтовато-зеленоватые корки. Атрофический процесс со слизистой носа часто опускается на глотку, гортань и трахею, что проявляется хрипотой и мучительным кашлем. От больного исходит зловонный запах. В результате повреждения рецепторов обонятельного анализатора развивается аносмия. Из-за атрофии нервов в носу нарушается чувствительность слизистой, и пациенты не ощущают потока вдыхаемого воздуха. Им кажется, что нос заложен, хотя носовая полость пуста. Больные не чувствуют исходящего от них дурного запаха. Особая реакция окружающих приводит детей к подавленному состоянию, а взрослых вгоняет в депрессию.

Аносмия,
Снижение местного иммунитета,
Воспаление трахеи, гортани и глотки,
Деформация носа,
Воспаление придаточных пазух носа,
Воспаление глазного яблока,
Воспаление уха,
Невралгия тройничного нерва,
Пневмония,
Менингит,
Патология ЖКТ: диспепсия, гастрит,
Депрессия, апатия, неврастения.

Диагностика заболевание начинается с выслушивания жалоб больного и общего осмотра. Наличие зловонных корок и аносмии позволяет специалисту заподозрить данный недуг.

Затем осматривают полость носа — проводят риноскопию, во время которой обнаруживают бледно-розовую, сухую и матовую слизистую оболочку. Через нее просвечиваются легко ранимые кровеносные сосуды. В носовой полости присутствуют корки желто-зеленого цвета. Носовые ходы расширены, а раковины уменьшены. Заднюю стенку носоглотки легко увидеть во время риноскопии.

Отделяемое слизистой оболочки носа и зева отправляют на бактериологическое исследование в микробиологическую лабораторию. В процессе изучения микрофлоры полости носа бактериологи обычно обнаруживают монокультуру – озенозную клебсиеллу или ассоциацию микроорганизмов.

Для подтверждения предполагаемого диагноза и исключения сопутствующего синусита больных направляют на томографическое или рентгенографическое обследование околоносовых пазух.

Очищение носа. Полость носа орошают физиологическим раствором или лекарственными препаратами «Аквамарисом», «Аквалором» «Долфином». Это необходимо для увлажнения слизистой и удаления корок. Если густые выделения плохо отходят при отсмаркивании, их удаляют с помощью назального аспиратора. При наличии гнойного содержимого в носу следует промывать его дезинфицирующим или антисептическим раствором – «Фурацилином», «Диоксидином», «Мирамистином». Очистить нос от корок поможет любое растительное масло — облепиховое, эвкалиптовое, оливковое, персиковое. Ватные тампоны смачивают в масле и вводят в нос.

Этиотропное лечение. Инфекционный атрофический ринит имеет бактериальную природу. Чтобы избавиться от патологии, проводят курсовое лечение антибиотиками. Препарат выбирают в зависимости от чувствительности выделенного микроба. Обычно для приема внутрь выбирают антибиотики широкого спектра – «Амикацин», «Рифампицин», «Ципрофлоксацин». При озене для уменьшения запаха используют йодсодержащие препараты, а для устранения причины заболевания – антибиотики в виде мазей, ингаляций и таблеток.
Симптоматическая терапия. Для разжижения слизи используют щелочные растворы. Их закапывают в нос или вводят ингаляционным путем. Также назначают муколитики в виде назального аэрозоля или для приема внутрь. Смягчающие мази и масляные капли помогают уменьшить атрофию слизистой в носу. Больным назначают «Льняную», «Камфорную», «Вазелиновую» мази. Для улучшения микроциркуляции и трофики применяют «Пентоксифиллин», «Трентал», «Курантил». Ускорить регенерационные процессы и улучшить метаболизм в тканях помогает гель или мазь «Солкосерил».
Лицам с дефицитом железа в организме назначают «Феррум Лек», «Ферритин», «Феррокаль», «Гемофер».
Общеукрепляющая и стимулирующая терапия — использование биогенных стимуляторов, витаминов А, В, микроэлементов. Больным проводят аутогемотрансфузию, протеинотерапию, вакцинотерапию. К общему лечению относят климато- и бальнеотерапию, прогулки в хвойном лесу.
Физиотерапевтические процедуры – гелий-неоновый лазер, аэроионотерапия, электрофорез, облучение ультрафиолетом.

Правильно подобранная консервативная терапия позволяет улучшить состояние слизистой оболочки, ускорить регенерационные процессы, восстановить секрецию железистых структур.

Хирургическое лечение проводят при значительном расширении носовых раковин и выраженной атрофии костного каркаса носа. Паллиативные операции предназначены не для излечения больного, а для облегчения жизни. Во время хирургического вмешательства больным имплантируют алло-, гомо- и аутотрансплантаты в полость носа для сужения ее размеров или перемещают медиально наружную стенку носа. Пациентам добавляют в слизистую оболочку железы путем их пересадки из придаточных пазух носа.

Консервативную терапию атрофического ринита дополняют средствами народной медицины.

Больные вдыхают порошок сухой ламинарии трижды в день в течение 2 недель.
Морская вода — самое эффективное средство в борьбе с любым видом ринита, в том числе и с атрофическим. Ее готовят из морской соли и теплой кипяченой воды.
Закапывают в нос масло шиповника трижды в день для предотвращения образования зловонных корок.
Отвар или настой календулы и ромашки используют для промывания полости носа.
Для лечения инфекционного ринита в нос закапывают средство, приготовленное из двух измельченных зубчиков чеснока и ложки подогретого растительного масла.
Сок алоэ стимулирует восстановление клеток. Им промывают нос один раз в сутки.
Настойку эхинацеи, лимонника, элеутерококка, крапивы принимают для стимуляции иммунитета.

Профилактические мероприятия, позволяющие избежать развития патологии:

Соблюдение тщательной гигиены носа,
Использование индивидуальных предметов личной гигиены,
Регулярное применение масляных назальных капель,
Ежедневное удаление корок из носа,
Предупреждение гиповитаминоза,
Профилактика стресса,
Своевременное лечение сопутствующих инфекций и ЛОР-патологии,
Проведение закаливающих процедур и общеукрепляющей гимнастики,
Полноценное витаминизированное питание,
Поддержание оптимального климата в помещении.

источник

Общими для всех форм хронического ринита, помимо затрудненного дыхания через нос, являются следующие симптомы:

Снижение обоняния;
Выделения из носа;
Ощущение сухости в носу;
Появление корочек в носу;
Несильные носовые кровотечения;
Чувство зуда, жжения;
Чихание;
Накопление густой слизи в носоглотке;
Храп;
Головная боль.

3. Атрофический ринит:
а) простой — ограниченный, диффузный;
б) зловонный насморк или озена.

Эта форма хронического ринита чаще всего развивается в результате повторяющихся острых насморков, чему способствует постоянное воздействие неблагоприятных факторов окружающей среды — загазованная, запыленная атмосфера, частые перепады температуры, сырость и сквозняки. К развитию хронического насморка предрасполагает длительная застойная гиперемия слизистой оболочки носа, вызванная алкоголизмом, хроническим заболеванием сердечно-сосудистой системы, почек и др. В этиологии заболевания могут иметь значение наследственные предпосылки, пороки развития, нарушения нормальных анатомических взаимоотношений, вызывающие затруднение носового дыхания. Хронический насморк развивается и как вторичное заболевание при патологии носоглотки и околоносовых пазух.

Морфологические изменения при хроническом катаральном рините менее выражены по сравнению с другими формами ринита и локализуются в поверхностных слоях слизистой оболочки. Сосуды слизистой оболочки носовых раковин расширены, стенки их могут быть истончены. При длительном течении хронического ринита в подслизистом слое развивается склероз.

Симптомы хронического катарального ринита в основном соответствуют симптомам острого ринита, но гораздо менее интенсивны. Больной предъявляет жалобы на выделения из носа слизистого или слизисто-гнойного характера. Затруднение носового дыхания не постоянно. Оно усиливается (как и выделения из носа) на холоде. Часто отмечается попеременная заложенность одной из половин носа. Обычно она проявляется при лежании на спине или на боку. В этих случаях наступает прилив крови к нижележащим частям носа. Сосуды кавернозной ткани носовых раковин, находящиеся благодаря потере тонуса в расслабленном состоянии, переполняются кровью, что вызывает закладывание носа. При перемене положения тела заложенность переходит на другую сторону.

Хронический катаральный ринит может сопровождаться нарушением обоняния в виде его ослабления (гипосмия). Полное выпадение обоняния (аносмия) встречается редко. Возможен переход катарального воспаления из полости носа на слизистую оболочку слуховой трубы с последующим развитием тубоотита.

Успешность лечения зависит от возможности устранения неблагоприятных факторов, вызывающих развитие хронического ринита. Полезно пребывание в сухом теплом климате, гидротерапия и курортотерапия. Необходимо лечение общих заболеваний, сопутствующих хроническому риниту, а также устранение внутриносовой патологии (деформации, синуитов, аденоидных вегетации).

Местное лечение заключается в применении антибактериальных и вяжущих препаратов в виде 3 — 5% раствора протаргола (колларгола), 0,25-0,5% раствора сульфата цинка, 2% салициловой мази и др. Назначают на область носа УВЧ, эндоназально УФО (тубус-кварц). Прогноз обычно благоприятный.

Причины гипертрофического ринита те же, что и катарального. Развитие той или иной формы хронического ринита, по-видимому, связано не только с воздействием внешних неблагоприятных факторов, но и с индивидуальной реактивностью человека.

Патоморфологические изменения при гипертрофическом рините отличается от таковых при катаральной преобладанием пролиферативных процессов. Развитие фиброзной ткани наблюдается преимущественно в местах скопления кавернозных образований. Гипертрофия слизистой оболочки носовых раковин нередко достигает значительных размеров. Различают три вида гипертрофии раковин: гладкую, бугристую и полипозную. Она бывает диффузной и ограниченной. Наиболее типичным местом гипертрофии являются передние и задние концы нижней и передний конец средней носовой раковины. Гипертрофия может возникать и в других областях носа — в переднем отделе носовой перегородки и у заднего ее края, на сошнике.

Возможна отечность слизистой оболочки в области носовых раковин, особенно средней, напоминающая полипы носа. Эта отечность и полипоподобное утолщение в отличие от полипов имеет широкое основание. В дальнейшем полипозная гипертрофия может постепенно преобразовываться в полипы. Этому способствует аллергизация организма (ауто- и экзогенного характера). Встречающаяся костная гипертрофия отдельных носовых раковин представляет собой вариации аномалии развития носа.

Для гипертрофического ринита характерна постоянная заложенность носа, зависящая от чрезмерного увеличения носовых раковин, практически не сокращающихся под действием сосудосуживающих средств. Затрудняет носовое дыхание и обильное слизистое и слизисто-гнойное отделяемое. Вследствие обтурации (сужения) обонятельной щели наступает гипосмия и далее аносмия. В дальнейшем, в результате атрофии обонятельных меток, может наступить эссенциальная (необратимая) аносмия. Тембр голоса становится гнусавый (rhynolaliaclausa).

В результате сдавления фиброзной тканью лимфатических щелей нарушается лимфоотток из полости черепа, что вызывает появление чувства тяжести в голове, нарушение трудоспособности и расстройство сна.

Выключение носового дыхания приводит к нарушению вентиляции околоносовых пазух, а также заболеванию нижележащих дыхательных путей. Гипертрофия задних концов нижних носовых раковин нарушает функцию слуховой трубы и приводит к тубоотиту. Утолщение передних отделов нижних носовых раковин может сдавливать выводное отверстие слезноносового канала с последующим развитием дакриоцистита и конъюнктивита.

Эндоскопическое обследование позволяет определить характер гипертрофии. Дальнейшее лечение гипертрофического ринита преимущественно хирургическое. Методы лечения диффузной гипертрофии преследуют развитие в послеоперационном периоде склерозирующего рубцового процесса в подслизистом слое, уменьшающего размер носовых раковин. Для этой цели используют различные способы внутрираковинного прижигания ткани (электричеством — электрокаустика, сверхнизкими температурами — криодеструкция), а также таким воздействием, как ультразвуковая или механическая дезинтеграция. Применяют для этой цели и лазерный луч.

Данная форма хронического ринита в своей основе имеет не воспалительный, а дистрофический процесс, захватывающий главным образом слизистую оболочку. Он может представлять собой частное проявление системного заболевания, при котором трофические расстройства (атрофия) распространяются на глотку, гортань и другие органы и системы. Это так называемый первичный (генуинный) атрофический ринит, крайнюю степень которого представляет зловонный насморк (озена).

Вторичный атрофический ринит является следствием воздействия различных неблагоприятных факторов окружающей среды: жаркий, сухой климат, запыленность и загазованность атмосферы промышленных производств (мукомольного, деревообрабатывающего, цементного, силикатного, химического и т.п.). В развитии атрофического ринита играют роль и различные травмы — бытовые, огнестрельные и хирургические, вызывающие повреждение тканей и кровоснабжения носовой полости.

Морфологические изменения при простом атрофическом рините наиболее выражены в эпителиальном слое слизистой оболочки. Уменьшается количество слизистых бокаловидных клеток, мерцательный эпителий теряет реснички и деградирует. Меняется вязкость и рН носового секрета, что приводит к нарушению функциональной активности мерцательного эпителия.

Для больных, страдающих атрофическим ринитом, характерны жалобы на чувство сухости и зуда в носу, постоянное насыхание корок желтовато-зеленоватого цвета, удаление которых сопровождается травмированием слизистой оболочки.
В тех случаях, когда процесс захватывает обонятельную зону, развивается гипо- и аносмия. В отдельных случаях больные отмечают неприятный запах, не улавливаемый окружающими (kakosmiasubjectiva).

При лечении атрофического ринита необходимо, как и при других формах ринита, устранить или уменьшить воздействие вредных факторов окружающей среды. Местно назначается курс лечения мазями и йод-глицерином. Утром и вечером больной должен вводить в нос на ватном тампоне диахилевую мазь Воячека на 10 мин. Два раза в неделю врачом или самим больным слизистая оболочка носа смазывается раствором йод-глицерина. Такое лечение проводится в течение 2 месяцев и повторяется 3 раза в год.
Популярностью пользуется н вкладывание в нос ватных тампонов с маслом шиповника или облепихи на оливковом или персиковом масле в соотношении 1:3 — 1:4 или с добавлением масляного раствора вит. А (не более 50.000 МЕ). Уместен также и пероральный прием вит. А, и комплекса поливитаминов с микроэлементами (например «Витрум»).

В терапии атрофического ринита широко используются щелочные и масляные ингаляции через нос. Во время санаторно-курортного лечения полезны орошения носовой полости и ингаляции минеральными водами местных источников. Наиболее эффективны ингаляции и орошения слизистых оболочек верхних дыхательных путей 2 — 3% растворами морской соли, а также морские купания. Это связано с тем, что содержащиеся в морской воде ионы магния благотворно действуют на слизистую оболочку.

Озена — хронический атрофический зловонный насморк, отличающийся от простого атрофического насморка глубокой атрофией всей слизистой оболочки, костных стенок носовой полости и носовых раковин. Для озены характерно выделение густого секрета, засыхающего в зловонные корки.

Несмотря на то, что заболевание известно с глубокой древности этиология и патогенез озены продолжают оставаться недостаточно выясненными до настоящего времени. В настоящее время признано, что в патогенезе озены существенную роль играют наследственно-конституционные особенности, передающиеся по наследству как рецессивный признак, а также окружающие условия внешней среды, в т.ч. алиментарная и вегетативная недостаточность. В результате у больного озеной устанавливаются различные нейроэндокринные, нейровегетативные и нейротрофические нарушения. В центральных звеньях, формирующих эти нарушения, вероятно участие гипоталамо-гипофизарного отдела центральной нервной системы.

Заболевание начинается обычно в молодом возрасте, чаще болеют женщины. После наступления климактерического периода многие клинические проявления озены уменьшаются, что послужило основанием рассматривать это заболевание как имеющее связь с дисфункцией эндокринных желез.

Для больных озеной характерно наличие выраженной атрофии слизистой оболочки полости носа, уменьшение в размерах носовых раковин, особенно нижних. Иногда нижние раковины атрофируются быстрее, чем средние, и поэтому последние кажутся необычно большими на фоне маленьких атрофированных нижних. В результате атрофии слизистой оболочки и носовых раковин полость носа становится широкой. Нередко при озене вся носовая полость заполнена корками.Они имеют обычно желтовато-зеленоватый, буроватый или грязноватый цвет и легко удаляются в виде слепков. При этом наружная поверхность корок сухая, а нижняя — вязкая, густая, и от нее исходит чрезвычайно неприятный зловонный запах, представляющий собой смесь индола, скатола, фенола, сероводорода и летучих жирных кислот. Собственно, из всех объективных признаков озены, на первое место должен быть поставлен, как постоянный и самый существенный объективный симптом, зловоние (kakosmiaobjectiva). При этом больные, страдающие аносмией, этого запаха не ощущают. Именно зловоние, исходящее от больных озеной, делает невозможным их тесное общение с другими людьми, определяет трагизм их положения и ставит озенозных больных в положение изгоев общества. Все это позволяет рассматривать озену как заболевание, имеющее социальную значимость.

Атрофические явления при озене захватывают не только носовую полость, но и околоносовые пазухи и нижележащие дыхательные пути. Корки, заполняющие носовую полость, распространяются кзади, в полость носоглотки и глотки, закрывая при этом устья слуховых труб. Создаются неблагоприятные условия для вентиляции барабанной полости, что способствует вовлечению ее в воспалительный процесс. В этом заключается причина часто наблюдаемого поражения слухового аппарата у больных озеной.

Лечение озены, как и других дистрофических процессов носа, относится к труднейшим проблемам ринологии. В последние годы, однако, появились патогенетически обоснованные консервативные и хирургические методы лечения, сочетающиеся с применением этиотропных средств, воздействующих напрямую на клебсиеллу озены. Тем не менее, симптоматические методы лечения, направленные на удаление зловонных корок и дезодорацию полости носа, не потеряли своего значения и продолжают оставаться в арсенале современных ринологов.

Исходя из инфекционной гипотезы этиологии озены, при лечении применяют антибиотики, активные по отношению к клебсиелле озены. Однако приведенные методы лечения не позволяют получить стойкий клинический результат.

В лечении озены в основном применяются хирургические методы. Так, основываясь на представлении о том, что дистрофические (атрофические) процессы в полости носа развиваются в результате нарушения трофической функции вегетативной нервной системы, производится подсадку синтетического имплантата (полиуретана, ивалона и т.п.) в область расположения диффузного вегетативного ганглия перегородки носа. Подсадка трансплантата в область вегетативного ганглия преследует цель оказать положительное влияние на трофику слизистой оболочки носа. Описанный хирургический метод позволяет получать клиническое выздоровление (т.е. прекращение насыхания зловонных корок и оживление слизистой оболочки) в 75% случаев.

Так же по усмотрению врача может использоваться консервативный метод, основанный на применении холиномиметики, антихолинэстеразные препараты, витамины Е и Д, нитриты длительного действия, стимуляторы регенерации тканей, в частности, метацил. Такое лечение проводится в течение 1 месяца в стационарных условиях.

Характерной особенностью вазомоторного ринита является проявление симптомокомплекса насморка без патологоанатомических признаков воспаления слизистой оболочки. Это либонейровегетативный насморк, представляющий собой проявление вегетативного невроза, либо аллергический, возникающий в ответ на действие аллергенов.

В основе нейровегетативной формы вазомоторного ринита, лежит неадекватная «игра» сосудов, составляющих главное содержание кавернозных тел носовых раковин. Это циклы характеризующиеся регулярным сужением и расширением сосудов носовых раковин. Субъективно каких-либо нарушений носового дыхания при этом не ощущается. Такое попеременное циклическое колебание заложенности носа может рассматриваться как нормальное проявление физиологической функциональной асимметрии. С другой стороны, более выраженное увеличение носовых раковин, при котором появляется уже отчетливо ощущаемое затруднение носового дыхания, является патологическим состоянием, а именно — вазомоторным ринитом, в частности его нейровегетативной формой.

У здоровых лиц смена преобладания дыхания через ту или иную половину носа происходит по синусоидальному закону с периодом от 20 до 90 минут, причем коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха изменяется от 25% до 75%, т.е. полной заложенности одной из половин носа не наблюдается. У больных же нейроциркуляторной формой вазомоторного ринита имеет место нарушение периода и линейности закона смены преобладания носового дыхания. Коэффициент соотношения объемов выдыхаемого воздуха у них колеблется от 0% до 100%.

В возникновении нейровегетативной формы вазомоторного ринита главная роль отводится функциональным изменениям центральной и вегетативной нервной системы, а также эндокринной системы. Важную роль играет гипоталамус -главный интегрирующий вегетативный центр в регуляции функций носа. Так же важновлияние дисфункции эндокринных желез, прежде всего щитовидной, на развитие вазомоторного ринита. Вазомоторный ринит представляет собой эндокринно-вегетативный синдром.

Развитию вазомоторного ринита способствуют и рефлекторные воздействия, в частности: охлаждение, которому особенно подвержены незакаленные люди; малоподвижный образ жизни; медикаментозные препараты, применяемые при гипертонии и ишемической болезни сердца с целью расширения сосудов и др. Нередко вазомоторный ринит возникает у лиц, имеющих шипы и гребни на перегородке носа.

Аллергическая форма вазомоторного ринита возникает при воздействии различных аллергенов, и в зависимости от их названия выделяют сезонную и постоянную (круглогодичную) формы аллергического ринита. Аллергические риниты являются одними из самых распространенных заболеваний. По данным различных исследований, они встречаются у 10 — 40% населения.

Причиной сезонной формы аллергического ринита (поллинозов) может быть пыльца различных растений в период их цветения. Жителей многих городов особенно беспокоят пух и пыльца тополей, сельских жителей — цветущие на полях злаки (тимофеевка, овсяница и др.). В последние годы актуальность приобрела амброзия — заморский злак, проникший в южные области России из Северной Америки, обладающий повышенными аллергизирующими свойствами.

При постоянной (круглогодичной) форме аллергического ринита аллергены более разнообразны и могут воздействовать на больных в течение длительного периода. К ним относятся: аллергены окружающей среды — книжная пыль, актуальная для библиотечных работников; домашняя пыль, перо птиц (перьевые подушки), волосы, перхоть домашних животных, дафнии (сухой корм для рыбок, живущих в аквариуме); пищевые продукты — цитрусовые, клубника, мед, молоко, рыба, раки; лекарственные препараты, парфюмерия и т.д.

В патогенезе аллергических ринитов лежит специфическая реакция между аллергеном и тканевыми антителами, в результате чего выделяются химически активные вещества (медиаторы аллергической реакции), способствующие развитию клинических проявлений заболевания. Возможный механизм развития аллергического ринита описывается следующим образом.

Возникает Ig E — зависимая реакция — активизация тучных клеток, находящихся в слизистой оболочке носа. Высвобождаемые медиаторы содержатся в гранулах (например, гистамин и триптаза) или в оболочке тучных клеток (лейкотриены и простогландины). Еще одним медиатором является фактор активации тромбоцитов (ФАТ). Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость сосудов, что приводит к заложенности носа. Повышенная секреция сопровождается появлением слизистых выделений. Стимуляция афферентных нервных волокон вызывает зуд и чихание. Кроме того, афферентная стимуляция (особенно под влиянием гистамина) может усилить аксонный рефлекс с местным высвобождением нейропептидов (субстанция Р, тахикинины), которые, в свою очередь, вызывают дальнейшую дегрануляцию тучных клеток, еще более усиливая патологическую реакцию.

При нейровегетативной форме вазомоторного ринита специфических изменений в слизистой оболочке не наблюдается. Мерцательный эпителий утолщен, количество бокаловидных клеток увеличено. Кавернозные сосуды расширены. Нарушается микроциркуляция. Особенно заметны эти нарушения в нижних носовых раковинах. Движение крови в капиллярах неравномерно и часто не соответствует пульсовым толчкам. При аллергической форме вазомоторного ринита наступает стаз.Эпителиальный покров слизистой оболочки утолщается, местами метаплазируетсяв многослойный плоский. Количество бокаловидных клеток значительно увеличивается. В подэпителиальном слое имеет место инфильтрация ткани эозинофильными лейкоцитами. Они же обнаруживаются в значительном количестве и в носовой слизи.

Как и для всех форм вазомоторного ринита, для нейровегетативной формы характерны следующие симптомы: затруднение носового дыхания, обильные серозные или слизистые выделения, приступы пароксизмального чихания, ощущение зуда и жжения в полости носа. Эти симптомы часто носят перемежающийся характер. Они могут возникать после пробуждения от сна (смена преобладания парасимпатической над симпатической вегетативной нервной системой), при перепаде температуры окружающего воздуха, при переутомлении, эмоциях, стрессах и т.д.Затруднение носового дыхания связано с расширением кавернозных пространств слизистой оболочки носа, преимущественно нижних носовых раковин. Слизистая оболочка при этом имеет синюшный цвет за счет переполнения кровью (венозная гиперемия). Часто видны «сизые или бледные» пятна. Смазывание слизистой оболочки сосудосуживающими препаратами приводит к быстрому сокращению раковин.

Для этой формы вазомоторного ринита характерна четкая сезонность наступления обострения, возникающего в период цветения растений, к пыльце которых у пациентов имеется повышенная чувствительность (сенсибилизация). В этот период отмечаются пароксизмы чихания, зуд и жжение в полости носа, глазах, гиперемия конъюнктивы. Наступает практически полная заложенность носа и выраженная ринорея, которая приводит к мацерации кожи в преддверии носа. Слизистая оболочка в начальном периоде резко гиперемирована, в носу находится значительное количество прозрачной жидкости. В дальнейшем слизистая оболочка приобретает цианотичный вид, а затем бледнеет. Наряду с отмеченными ринологическими симптомами, у больных в этот период часто отмечаются зуд в глазах, гиперемия конъюнктивы, чувство саднения в глотке, гортани и кожный зуд. В отдельных случаях возможно развитие отека Квинке (увеличение лица либо его части или конечности) и гортани. Наблюдаются различные дискомфортные проявления, в т.ч. головная боль, повышенная утомляемость, нарушение сна, повышение температуры тела. Продолжительность заболевания обычно соответствует периоду цветения растений и самостоятельно прекращается после его окончания либо после смены пациентом аллергизированной местности.

Промежуточное положение между нейровегетативной формой вазомоторного ринита и сезонным аллергическим ринитом занимает т.н. «невроз отраженного характера». Так, у лиц, страдающих сенной лихорадкой, возникающей при нюхании цветов, в частности, розы, наблюдается появление приступов насморка не только при вдыхании аромата цветов, но и при одном только взгляде на искусственную розу, принимаемую больным за настоящую. В этих случаяхимеет место сочетание условных рефлексов, идущих со зрительного и обонятельного нервов.

Заболевание с самого начала носит хронический характер. Определяется выраженная отечность носовых раковин, связанная с обильнойпропотеваемостью транссудата из капилляров. Слизистая оболочка отличается бледностью, отек захватывает не только носовые раковины, но и слизистую дна полости носа и носовой перегородки. Средние носовые раковины также отечны, напоминают полипы. Из-за отека слизистой оболочки слизь плохо отсмаркивается и может произвольно выделяться из носа.

Для аллергической формы вазомоторного ринита характерно образование слизистых полипов. Постепенно увеличиваясь в размерах и количественно, они могут заполнять всю носовую полость, в отдельных случаях раздвигая костные стенки и деформируя наружный нос. Нередко имеет место сочетание аллергического ринита с бронхолегочной патологией — астматическим бронхитом и бронхиальной астмой. Может возникнуть «астматическая триада», включающая непереносимость ацетилсалициловой кислоты, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы.

Заключается в устранении различных причин, часто рефлекторного характера, вызывающих это заболевание. Необходимо проводить лечение общих заболеваний (неврозы, заболевание внутренних органов, эндокринную дисфункцию). При наличии в полости носа тех или иных местных отклонений (Conchabullosa, шипы и гребни перегородки носа) — их следует устранить. Рекомендуется активный подвижный образ жизни, закаливающие процедуры, в частности, воздействие на рефлекторные зоны, — кратковременное обливание холодной водой подошв ног. Выполнение различных гимнастических упражнений.

Систематическое применение сосудосуживающих средств не рекомендуется, т.к. это дает только кратковременный эффект, а при длительном применении повреждает слизистую оболочку и вызывает привыкание. Используется также иглоукалывание, воздействие на рефлекторные зоны полости носа (новокаиновые блокады в нижние носовые раковины, в aggernasi, на клиновидно-небный узел). Более эффективны хирургические воздействия на нижних носовых раковинах (различные варианты внутрираковинной дезинтеграции).

В терапии аллергического ринита выделяют три основных направления: элиминационная терапия, иммунотерапия и медикаментозная терапия. Задача элиминационной терапии состоит в устранении аллергенов (пыльцевых, пылевых и т.д,) и в контроле за состоянием окружающей среды. Специфическая иммунотерапия весьма эффективна, однако возможны тяжелые реакции, особенно у лиц, страдающих бронхиальной астмой. В нашей стране она не получила широкого распространения. В других странах (Великобритании, странах Скандинавии) применение специфической иммунотерапии резко ограничено. Чтобы свести риск иммунотерапии до минимума, вопрос о ее целесообразности должен решаться специалистом-аллергологом или же клиническим иммунологом. В настоящее время наибольшее значение приобрела медикаментозная терапия аллергического ринита.

В нашем медцентре успешно лечат различные виды хронических ринитов!

источник